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摘要:泌乳素又称催乳激素(prolactin,PRL),是由垂体前叶的泌乳素细胞合成和分泌的一种多肽蛋白激素,主要作用是促进乳房发育成熟、泌乳、黄体细胞类固醇激素合成、调节免疫功能和促进骨代谢等。PRL分泌受下丘脑催乳激素释放抑制因子(PIF)和催乳激素释放因子(PRF)的双重调节,吸吮乳头的动作能引起神经冲动经脊髓传入下丘脑,使PRF神经元兴奋,引起PRL分泌。
摘要:泌乳素又称催乳激素(prolactin,PRL),是由脑垂体前叶的泌乳细胞分泌的多肽激素,其生理功能主要是促进乳腺生长发育和泌乳,同时对性腺发育、水电解质平衡、免疫系统及中枢神经系统等都起着十分重要的调节作用。高泌乳素血症(hyperprolactinemia,HPRL)是指各种原因引起的外周血PRL水平持续高于正常值的状态,通常认为2次以上检测血清PRL值大于1.14 nmol/L方能诊断。
摘要:高泌乳素血症(hyperprolactinemia,HPRL)在25~34岁妇女中发病率为每年23.9/10万,是育龄期女性生殖功能障碍的重要原因之一。接受不孕症检查的女性患者中HPRL的发病率达15%~20%,泌乳素(又称催乳激素,prolactin,PRL)、抑制促性腺激素释放激素(gonadotropin-releasing hormone,Gn RH)的过度分泌,影响卵泡发育,降低卵泡对促性腺激素(gonadotro-tropin,Gn)的敏感性。
摘要:高泌乳素血症(hyperprolactinemia,HPRL)是一种下丘脑及垂体功能紊乱性疾病。主要表现为闭经、溢乳、月经稀发、不孕和肿瘤压迫症状等。在未经选择的正常人群中,约0.4%有HPRL;在单纯性闭经患者中,约9%存在HPRL。在溢乳患者中,约25%存在HPRL。而在闭经伴有溢乳的患者中,HPRL达70%。15%的无排卵妇女同时有HPRL,43%无排卵伴有溢乳者存在HPRL。
摘要:高泌乳素血症(hyperprolactinemia,HPRL)可能导致男性生育力下降和不育,在男性不育诊疗中易被忽略。据报道其发病率36/10万,仅为女性的1/10左右。在男性不育患者中HPRL的发生率约为4%,其中仅有部分表现精液质量异常。尽管不是所有HPRL都有明显的临床表现,认识HPRL,仍有助于生殖医学和男科学的医务人员发现导致男性生育力低下的病因。
摘要:1病历摘要 患者,28岁,精神异常伴意识障碍、反复抽搐43天,发现附件占位1天,于2015年11月18日请华西医院神经内科及华西第二医院妇科医生会诊。2015年10月7日因精神异常2天,自行割伤左侧颈部6+小时急诊入华西医院耳鼻喉科。入院前2天,出现幻听、幻觉、被害妄想等精神异常表现。
摘要:宫颈绒毛管状腺癌(VGA)是一种少见且特殊类型的宫颈腺癌,其诊断需要做排除性的诊断,易误诊、漏诊。一般认为宫颈腺癌的预后较差,易发生早期转移,对放疗不敏感,而VGA患者发病年龄更年轻,以外生型生长为主,一般无血管淋巴卵巢的转移,预后较好。多数学者提出临床可以进行相对保守的治疗方法。因VGA发病率低,样本量较少,目前暂无确切、标准的治疗方案。对有生育要求的妊娠合并VGA患者,多采取孕期保守治疗,待胎儿成熟再剖宫产加宫颈癌根治性手术,并需根据具体临床分期、孕期等制定个体化治疗策略。通过总结已有文献报道分析总结VGA的诊治情况,为寻找临床最佳的诊治路径打下基础。
摘要:子痫前期是严重威胁母胎生命的妊娠期特发性疾病,而尿蛋白在子痫前期的预测及诊断价值尚未明确统一,不仅如此,近几年来一部分国家的组织或机构对原有指南进行了更新,最突出的改变即为调整了尿蛋白的诊断地位。结合国内外不同国家的机构或组织的子痫前期指南及近几年来最新研究进展,针对尿蛋白在诊断过程中存在的争议点及尿蛋白对于子痫前期的意义作综述,发现尿蛋白在子痫前期诊断中存在一定的价值。不仅如此,重视并积极处理尿蛋白可减少并发症的产生,有利于降低孕产妇不良妊娠结局发生率及相应的医疗资源及经济资源。
摘要:HPV的持续性感染是导致宫颈癌的主要病因,然而大部分的HPV感染仅导致低度鳞状上皮内瘤变,且其中90%的病例会自发转归,仅10%的病例最终会进展为高度上皮内瘤变,甚至更少地发展为宫颈癌。这一癌症进展的过程中涉及了大量的分子及细胞生物学的改变,并伴随着特异性基因、蛋白的表达异常。探讨宫颈癌进展中具有高灵敏度及特异度的分子生物学标志物成为近些年来的研究热点,本文就目前,用于宫颈癌及宫颈上皮内瘤变临床上已经验证过的或具有潜在临床应用价值的相关分子标志物进行分析总结,探讨其临床应用价值。
摘要:患者24岁,因孕29周早产,胎盘滞留伴阴道少量流血2天于2013年6月24日急诊入院。末次月经2012年10月3日,孕期外院建卡定期产检,无特殊。5天前因孕28+4周,阴道少许流血7天于外院住院,诊断"先兆早产",予保胎治疗(具体不详)。2天前保胎失败发生早产,经阴道以臀位娩出一死女胎,具体不详,胎儿娩出约30分钟后胎盘仍未娩出,因胎盘滞留行手取胎盘术及胎盘钳夹清宫术,手术困难,仅钳夹出少许胎盘组织,B超检查提示胎盘与官壁致密粘连,停止手术操作,予静脉滴注缩官素促进子宫收缩,甲氨蝶呤(MTX)50mg肌内注射。患者为求进一步诊治,转入我院治疗。
摘要:目的:探讨宫腔镜检查对反复胚胎种植失败(RIF)患者再次胚胎种植的临床妊娠率(CPR)的影响。方法:回顾性分析RIF患者281例的临床资料,再次种植前接受宫腔镜检查为A组(210例),其中宫腔镜下无异常发现为A1组(144例),宫腔镜下有异常发现为A2组(66例),再次种植前未接受宫腔镜检查为B组(71例)。宫腔镜手术中对宫腔异常者予以处理,宫腔无异常者仅行内膜搔刮。3组患者均再次行胚胎种植,比较3组再次种植的CPR。结果:A1组CPR为25.7%,A2组CPR为30.3%,B组再次种植CPR为11.3%,A1组、A2组的CPR均高于B组(P〈0.05),A1组与A2组的CPR比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。A2组中子宫内膜息肉(22例)、宫腔粘连(12例)患者的再次种植CPR(45.5%,41.7%)明显高于B组(11.3%),差异有统计学意义(P〈0.05);宫腔偏小(29例)患者的再次种植CPR(17.2%)与B组比较,差异无统计学意义(P〉0.05);宫腔镜下发现黏膜下子宫肌瘤、鞍状子宫、单角子宫各1例,宫腔镜术后再次胚胎种植均未妊娠。结论:宫腔镜下发现并处理宫腔异常,特别是子宫内膜息肉与宫腔粘连的治疗能提高再次种植的CPR;宫腔镜无异常发现,仅行内膜搔刮亦能提高再次种植的CPR。
摘要:目的:研究腹腔注射叶酸偶联纳米紫杉醇(FA-N.P.)对耐药卵巢癌裸鼠的体内治疗效果,并探讨其最适给药方式。方法:建立裸鼠耐紫杉醇卵巢癌腹腔种植瘤模型,50只荷瘤鼠分5组,连续4周腹腔内分别注入空白载体(腹腔空白载体组)、紫杉醇(腹腔紫杉醇组)、纳米紫杉醇(腹腔N.P.组)、FA-N.P.(腹腔FA-N.P.组)及静脉注入FA-N.P.(静脉FA-N.P.组),比较其生存期及荷瘤量;电子显微镜及流式细胞仪定性和定量观察该药物对腹腔转移瘤的杀伤效果。结果:腹腔FA-N.P.组与其他4组比较,裸鼠生存期显著升高(P〈0.05,P〈0.01),瘤体数目(2.9±0.3个)明显降低(P〈0.05,P〈0.01)。腹腔FA-N.P.组瘤体内肿瘤细胞的凋亡率(44.6%±8.5%)明显高于其他4组(P〈0.05)。与腹腔给药组比较,静脉FA-N.P.组肿瘤细胞的凋亡率降低(20.1%±6.2%,P〈0.05)。结论:FA-N.P.药物靶向治疗耐药卵巢癌腹腔转移瘤有效,且腹腔给药效果优于静脉给药。
摘要:目的:检测免疫性卵巢早衰(POF)小鼠卵巢组织中缝隙链接蛋白43(Cx43)和B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)的m RNA及蛋白水平,以探讨其在免疫性POF发病中的作用。方法:建立免疫性POF小鼠模型并选择同期佐剂对照组及正常对照组,分别于2周、4周、6周观察各组小鼠双侧卵巢组织学变化。ELISA法测定各组小鼠血清FSH水平。免疫组化法检测各组小鼠卵巢组织中Cx43和Bcl-2蛋白相对表达量,PCR法检测Cx43和Bcl-2 m RNA水平。结果:POF组4周及6周Cx43蛋白、Bcl-2蛋白相对表达量显著低于正常对照组和佐剂对照组(P〈0.05);POF组4周及6周Cx43蛋白、Bcl-2蛋白相对表达量较POF组2周降低(P〈0.05)。POF组4周及6周Cx43 m RNA、Bcl-2 m RNA表达水平显著低于正常对照组佐剂对照组(P〈0.05);POF组4周及6周Cx43 m RNA、Bcl-2 m RNA表达水平较POF组2周降低(P〈0.05)。结论:在免疫性POF小鼠卵巢组织中Cx43和Bcl-2蛋白及m RNA表达均下调,可能与在免疫性POF的发生发展有关。
摘要:目的:探讨炎症因子对人颗粒细胞凋亡调控基因P53、Bax、Casepase-3、Bcl-2、Survivin表达的影响。方法:选择行体外受精-胚胎移植(IVF-ET)治疗的非多囊卵巢综合征(PCOS)患者50例,提取卵泡液中颗粒细胞进行体外培养,随机分为炎症因子处理组和对照组,处理组分别加入5nmol/L白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNFα),比较各组颗粒细胞的增殖速率及凋亡调控基因的表达是否存在差异。结果:IL-1、IL-6、TNFα处理组体外培养48小时后颗粒细胞增殖速率低于对照组(P〈0.05);处理组促凋亡基因P53、Bax、Casepase-3的表达水平高于对照组(P〈0.05),而抗凋亡基因Bcl-2、Survivin的表达水平低于对照组(P〈0.05)。结论:炎症因子IL-1、IL-6、TNFα抑制人颗粒细胞增殖,并诱发颗粒细胞凋亡。
摘要:目的:探讨米非司酮对人子宫内膜细胞凋亡以及促血管生成因子血管生成素1(Ang 1)、血管生成素2(Ang2)、血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞因子(b FGF)表达水平的影响。方法:采用MTS法检测不同浓度米非司酮对子宫内膜细胞的毒性,采用Annexin V-FITC/PI染色流式细胞术和Western Blot检测细胞凋亡,并用实时荧光定量聚合酶链反应检测促血管生成因子的表达。结果:米非司酮浓度增加,细胞活力随之减小;米非司酮作用时间增长,细胞活力随之减小,24、48、72小时的IC 50分别为18、15、12μg/ml。与对照组相比,不同浓度的米非司酮对子宫内膜细胞凋亡率显著增加(P〈0.05),Caspase蛋白表达水平降低。15μg/ml的米非司酮对细胞48小时处理后,与对照组相比,Ang-1和b FGF基因表达水平显著降低(P〈0.01),而VEGF与Ang-2基因表达水平明显增加(P〈0.05)。结论:米非司酮能诱导人子宫内膜细胞凋亡,促血管生成因子VEGF与Ang-2的高表达以及Ang-1和b FGF的低表达,这可能是米非司酮治疗围绝经期功能失调性子宫出血的重要机制。
摘要:目的:探讨早发型子痫前期(EOPE)合并妊娠期糖尿病(GDM)患者血脂和游离脂肪酸(FFA)水平与新生儿出生后早期动脉血气、乳酸(LAC)及心肌酶水平的变化。方法:110例EOPE患者根据IADPSG标准被分为EOPE合并GDM组(EOPE+GDM组)49例和糖代谢正常的EOPE组(单纯EOPE组)61例。测定并比较两组孕母体质量指数(BMI)、糖脂代谢指标[血脂、FFA、糖化血红蛋白(Hb A1c)等]及血液常规及血液生化指标,比较两组新生儿出生后1小时内外周动脉血血气分析、LAC、心肌酶[肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)]水平,采用Pearson相关分析探讨EOPE患者糖脂代谢指标及新生儿出生情况对新生儿LAC、CK-MB水平的影响,逐步多元线性回归分析影响EOPE患者新生儿CK-MB水平的独立性相关因子。结果:1EOPE+GDM组孕妇具有较高的BMI、Hb A1c、血脂(TC、TG、LDL、VLDL)、FFA、Fbg、HCT水平,两组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。2EOPE+GDM组新生儿1分钟Apgar评分较低、新生儿外周动脉血p H值降低、碱剩余(BE)增加,LAC水平、心肌酶(CK、CK-MB、LDH)水平升高,两组比较,差异均有统计学意义(P〈0.05)。3Pearson相关分析示:EOPE患者新生儿CK-MB水平与LAC呈正相关(P〈0.05),LAC、CK-MB均与新生儿的胎龄、出生体质量、Apgar评分、动脉血p H值呈负相关(P〈0.05),而与孕妇Hb A1c、FFA、TC、TG水平呈正相关(P〈0.05)。逐步多元回归显示:EOPE患者的Hb A1c、FFA及胎龄、新生儿LAC水平是新生儿心肌酶CK-MB水平的独立相关因子。结论:EOPE合并GDM患者常存在更为显著的糖脂代谢异常,可进一步干扰围生儿物质代谢,引起新生儿体内LAC水平升高和潜在心肌损伤。
摘要:目的:比较宫颈癌调强放疗时盆腹腔转移淋巴结同步加量放疗(SIB)与后程加量放疗(LCB)的临床疗效与毒副反应。方法:对2011年3月至2015年3月间收治的宫颈癌伴盆腔和(或)腹主动脉旁淋巴结转移患者,行宫颈癌调强放疗时采用转移淋巴结SIB与LCB,回顾性分析两组的临床及随访资料,比较两组患者在临床疗效和放射性毒副反应方面的差别。结果:共纳入患者111例,SIB组54例,LCB组57例。治疗完成时间46~107天,中位完成时间61.1天。SIB和LCB组外照射和总体放疗完成时间分别为38.4±5.4天vs 49.5±7.3天(P〈0.01)和54.5±6.5天vs 67.4±5.4天(P〈0.01),SIB组均显著短于LCB组。放疗结束时两组淋巴结总体有效率差异无统计学意义(94.4%vs 87.7%,P〉0.05);但淋巴结完全缓解率在放疗结束时(61.1%vs 42.1%,P〈0.05)及3个月后(87.0%vs 70.0%,P〈0.05)SIB组均较LCB组显著提高。SIB组3年生存率和野内淋巴结复发率均显著优于LCB组(P〈0.05)。在放射性副反应方面,放射性直肠损伤和放射性膀胱炎两组差异无统计学意义(P〉0.05),Ⅳ度骨髓抑制发生率和Ⅲ度以上平均持续时间在SIB组均较LCB组显著减少(P〈0.05)。结论:针对宫颈癌盆腹腔转移淋巴结SIB放疗方式疗效优于LCB放疗方式。SIB未明显增加胃肠道及泌尿系急性放射性反应,骨髓保护方面SIB方式优于LCB。
摘要:目的:探讨宫颈上皮内瘤变(CIN)及早期宫颈癌组织中P16、HPV L-1壳蛋白的表达及与高危型人乳头瘤病毒(HR-HPV)载量的相关性。方法:分别采用免疫组化法和第二代杂交捕获法(hybrid captureⅡ,HC-2)检测26例慢性宫颈炎组织、83例低度鳞状上皮内病变(LSIL)(CINⅠ83例)、109例高度鳞状上皮内病变(HSIL)(CINⅡ49例,CINⅢ60例)、11例早期宫颈鳞癌组织中P16蛋白、HPV L-1壳蛋白的表达及HR-HPV载量,并分析其相关性。结果:1在宫颈癌前病变中随病变级别增高,HR-HPV阳性率增加,差异有统计学意义(P〈0.01)。各组织学分级中病毒载量分布差异有统计学意义,HSIL(44.95%)及早期宫颈癌组织(63.64%)中皆以低病毒载量(1~100 RLU/CO)为主。从慢性宫颈炎、LSIL、HSIL到早期宫颈癌,P16蛋白阳性表达率分别为11.54%(3/26),55.42%(46/83),85.32%(93/109),100.00%(11/11),差异有统计学意义(P〈0.01);L-1壳蛋白阳性率分别为15.38%(4/26),28.92%(24/83),14.68%(16/109),0.00%(0/11),差异有统计学意义(P〈0.05)。2229例宫颈组织中,随HPV载量增加,P16蛋白表达增强;L-1壳蛋白阳性表达率增加,差异有统计学意义(P〈0.01)。3在慢性宫颈炎组中,P16蛋白阳性表达与HPV载量呈正相关(r=0.491,P〈0.05)。在LSIL组中,P16蛋白与HPV载量(r=0.459,P〈0.01)及L1壳蛋白表达(r=0.297,P〈0.01)皆呈正相关。4在HSIL及早期宫颈癌组中,P16蛋白、L-1壳蛋白表达与HPV载量三者之间无明显相关性(P〉0.05)。结论:P16、HPV L-1壳蛋白异常表达是宫颈癌前病变发生发展的早期分子事件,对判断CINⅠ有参考价值,可能比HR-HPV载量更具有预测价值。