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摘要:目的 通过生物信息学方法研究小鼠脑缺血再灌注损伤 (CIRI) 所致的损伤模型的基因表达谱变化, 寻找疾病相关的关键基因.方法: 从Gene Expression Omnibus (GEO) 中下载关于小鼠脑损伤GSE23160时间序列基因表达谱芯片的原始数据, 分析皮质脑组织样本和纹状体脑组织样本在缺血再灌注不同时间点基因表达谱的差异, 并对差异表达基因进行GO和KEGG功能富集分析.再通过聚类分析挑取表达趋势明显的差异基因进行免疫细胞浸润分析和关键基因分析.并在大鼠CIRI模型上对显著差异基因进行验证.结果:免疫细胞浸润分析发现CIRI过程中出现肥大细胞和巨噬细胞浸润.CIRI过程中的差异基因主要参与愈伤反应、 炎性反应和信号转导通路等.在2个组织样本的不同再灌注时间点Timp1和Gpr84基因表达都发生了显著上调.大鼠CIRI模型进一步验证了Timp1和Gpr84基因的上调表达.结论: Timp1和Gpr84基因可能是脑缺血再灌注过程中的关键基因.
摘要:目的 分析武汉地区大动脉粥样硬化型 (LAA) 缺血性脑卒中患者载脂蛋白E (ApoE) 基因多态性的分布.方法: 选取武汉大学人民医院神经内科治疗的LAA型缺血性脑卒中患者179例和健康对照者104例为研究对象.采用聚合酶链反应 (PCR)-荧光探针技术检测卒中组和对照组外周血样本, 统计并分析基因型和等位基因频率的差异, 分别比较2组不同等位基因组的总胆固醇 (TC)、 甘油三酯 (TG)、 高密度脂蛋白(HDL)、 低密度脂蛋白 (LDL) 水平.结果: 2组均以ε3/ε3基因型频率最多.对照组ε3/ε3基因频率高于卒中组 (P〈0.05), 卒中组ε3/ε4和ε4/ε4分布高于对照组 (P〈0.05); 卒中组ε4等位基因频率高于对照组 (P〈0.05), ε3等位基因频率低于对照组 (P〈0.05).性别对于ApoE基因型的分布差异无统计学意义 (P〉0.05).对照组ε4型TC、 TG、 LDL水平均高于ε2型和ε3型 (P〈0.05或P〈0.01); 卒中组ε4型TC水平显著高于ε2型和ε3型, LDL水平显著高于ε2型 (均P〈0.01).结论: 武汉地区LAA型缺血性脑卒中患者ApoE的基因多态性分布与性别无关但影响血脂水平, ε4可能为LAA型缺血性脑卒中的易感因子和危险因素之一.
摘要:目的 分析入院时血糖水平和发病到治疗的时间 (ONT) 对静脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中预后的影响.方法: 回顾性分析我院通过卒中绿色通道收治的接受重组组织型纤溶酶原激活剂 (rt-PA) 静脉溶栓的急性缺血性脑卒中107例患者的临床资料, 按溶栓后24 h内美国国立卫生院脑卒中量表 (NIHSS) 评分变化值分为有效组43例及无效组64例.比较2组的临床资料, 并分析预后的影响的因素.结果: 有效组90 d改良Rankin量表 (mRS) 评分低于无效组 (P〈0.05), 有效组ONT和入院时血糖均低于无效组 (P〈0.05); 多因素Lo-gistic回归分析显示ONT (OR=0.992, P=0.025) 和入院时血糖水平 (OR=0.746, P=0.022) 可能是影响预后的预测因素.结论: 尽早实施溶栓治疗和积极控制血糖水平可能是改善急性缺血性脑卒中患者预后的重要措施.
摘要:目的 探讨水通道蛋白4 (AQP4 ) 基因多态性与高血压脑出血 (HICH) 患者迟发性脑水肿的关系.方法: 137例HICH患者按照是否合并迟发性脑水肿分为病例组42例和对照组95例, 采用聚合酶链反应一直接测序分型法检测AQP4基因rs1058424, rs3763043和rs335931多态性, 并收集患者临床资料进行统计学分析.结果: 与对照组比较, 病例组患者年龄较大, 糖尿病、 持续发热患者比例较高, 基线血肿体积较大, 基线NIHSS评分较高 (均P〈0.05).病例组rs3763043位点TT基因型和T等位基因分布频率较对照组均显著增加 (均P〈0.05).回归分析结果显示, 对于HICH患者, 携带AQP4基因rs3763043位点T等位基因、 发热、 血肿体积偏大及NIHSS评分偏高可能是发生迟发型脑水肿的危险因素.结论: 携带AQP4基因rs3763043位点T等位基因、 发热、 血肿体积偏大及NIHSS评分偏高可能是HICH患者发生迟发型脑水肿的危险因素.
摘要:目的 研究血清细胞因子水平对癫痫合并抑郁的影响.方法: 癫痫患者766例纳入研究, 进行问卷调查、 Beck抑郁量表-II (BDI-II) 评分、 癫痫相关的耻辱感量表评分、 血清细胞因子水平测量, 并对相关数据进行统计学分析.结果: 本组癫痫患者中抑郁症的患病率为30.3%, 其中, 轻、 中、 重症分别为41.3%、 34.4%和24.3%.多因素Logistic回归结果显示, 在校正了其他混杂因素之后, 血清IL-6第2、 3、 4分位组相对于第1分位组是癫痫合并抑郁的危险因素, 血清IL-10第2、 3、 4分位组相对于第1分位组是癫痫合并抑郁的保护因素.结论: 高 IL-6水平可能是癫痫合并抑郁的危险因素, 高IL-10水平可能是癫痫合并抑郁的保护性因素.
摘要:目的 了解前庭神经炎 (VN) 合并良性阵发性位置性眩晕 (BPPV) 的临床特点.方法: 收集VN患者236例的临床资料, 根据是否伴发BPPV分为对照组 (不伴BPPV) 和观察组 (伴发BPPV), 分析2组的临床特征、 冷热实验结果; 观察VN伴发BPPV的手法复位治疗效果; 并于治疗前、 治疗第10、 20和30天采用眩晕残障程度评定量表 (DHI) 分析2组疗效.结果: 本组236例VN患者中发病1月内伴发BPPV 23例, 发生在VN同侧18例, 发生在对侧5例; 其中20例为后半规管BPPV, 3例为水平半规管BPPV; 其中5例经1次手法复位后体位性眩晕明显缓解, 10例经2次手法复位后缓解, 8例经3次手法复位后缓解.冷热实验异常率对照组为65.87%, 显著低于观察组的86.96% (P〈0.05).2组治疗前和治疗10 d时DHI评分差异无统计学意义, 治疗20和30 d时观察组DHI评分显著高于对照组 (P〈0.05).结论: VN患者中部分会伴发BPPV, 伴发BPPV的VN患者冷热实验结果异常率较高, 病情缓解慢, 手法复位多需2次以上.
摘要:目的 探讨不同性别青少年精神分裂症患者经抗精神病药物治疗4周前后体质量、 空腹血糖 (FBG)、血尿酸 (UA) 和血脂代谢的变化.方法: 纳入住院治疗的青少年精神分裂症患者186例, 男88例, 女98例.给予相应的抗精神病药物治疗4周.比较治疗前、 后患者体质量、 血UA、 甘油三酯 (TG)、 总胆固醇 (TC)、 低密度脂蛋白 (LDL) 和高密度脂蛋白 (HDL) 水平及其变化.结果: 与治疗前相比, 女性青少年治疗4周后体质量、 TG、 LDL增高 (P〈0.05), FBG、 TC、 UA、 HDL的血清水平, 高TG血症的发生率和高UA血症发生率差异无统计学意义 (P〉0.05); 男性青少年治疗4周后体质量, TG、 LDL、 UA的血清水平, 高TG血症发生率增高(P〈0.05), FBG、 TC、 HDL的血清水平, 高UA血症的发生率差异无统计学意义 (P〉0.05); 治疗4周后15.30%的女性青少年和15.91%的男性青少年体重增加了7%.结论: 抗精神病药物治疗对青少年精神分裂症患者血脂和血UA代谢有影响, 尤其是男性患者.
摘要:目的 分析瑜伽辅助治疗创伤的效应.方法: 对中国知网数、 万方、 Pubmed、 Psycoinfo、 Embase等文献数据库进行检索, 运用CMA2.0软件对文献中的效应量d值进行Meta分析.结果: 共纳入符合要求的英文文献7篇; Meta分析采用固定效应模型; 瑜伽对创伤治疗的效应量范围为0.805-1.666 (95% CI), 瑜伽对创伤呈大范围的治疗效应; 文献不存在严重的发表偏倚.结论: 瑜伽对创伤有一定的治疗效应, 可考虑作为创伤干预的辅助措施.
摘要:目的 探讨嗜酸性筋膜炎 (EF) 的临床和病理特点.方法: 回顾性分析我院2例确诊为EF的患者的临床表现、 实验室检查、 影像学资料及病理检查, 并结合文献进行回顾性分析.结果: 2例患者中女性和男性各1例, 2例均表现为对称性肢体肿胀僵硬; 2例外周血嗜酸性粒细胞增多及血沉增快; 1例高丙种球蛋白血症及C反应蛋白增高; 肌肉MRI提示筋膜增厚, T2WI呈高信号; 受累区域全层皮肤肌肉活检可见筋膜增厚伴炎性细胞浸润.检索既往报道的EF患者496例, 最常见的表现是对称性肢体肿胀僵硬.实验室检查常显示外周血嗜酸性粒细胞增多、 高丙种球蛋白血症及血沉增快.典型的肌肉MRI表现是T1加权成像显示受累筋膜增厚, T2加权成像呈高信号, 增强扫描增厚的筋膜明显强化.典型的病理改变是筋膜增厚、 纤维化并伴炎性细胞浸润.结论: EF是一种以对称性肢体肿胀硬化、 外周血嗜酸性粒细胞增多、 高丙种球蛋白血症、 血沉增快等为主要特征的少见病, 系统受累较少, 激素治疗有效.
摘要:外泌体是来源于细胞自身分泌的一种脂质双分子层包裹形成的膜性小体, 参与调解机体免疫反应,作为运输载体参与炎症反应, 在肿瘤的发生发展和治疗过程中也起到一定作用.外泌体在多发性硬化、 视神经脊髓炎、 重症肌无力等神经系统免疫疾病中发挥重要作用, 同时也参与阿尔茨海默病、 帕金森病等中枢神经系统疾病的发生发展.本文就外泌体的性质、 作用、 获得、 鉴别及其在中枢神经系统疾病中的研究进展作一综述.
摘要:良性阵发性位置性眩晕 (BPPV) 是复发性眩晕中最常见病因, 是一种阵发性、 短暂发作的、 由特定头部位置变化引起的眩晕.BPPV患者眩晕发作的强度、 持续时间及频率的改变, 常与受累的半规管和耳石所在的位置有关.本文对其历史、 分类及流行病学、 发病机制、 临床表现、 诊断、 治疗、 并发症及预后作一综述.
摘要:目的 探讨ABCD3、 ABCD3-I与ABCD3-V评分量表对短暂性脑缺血发作 (TIA) 患者进展为急性脑梗死 (ACI) 的评估价值.方法: 确诊为TIA的患者218例纳入研究, 依据发病后7d内有无进展ACI分为ACI组27例和非ACI组191例.记录ACI相关危险因素、 ABCD3、 ABCD3-I与ABCD3-V评分分值等.Logistic回归分析ACI相关危险因素、 ABCD3、 ABCD3-I与ABCD3-V评分分值等差异性.应用受试者工作曲线 (ROC)分析ABCD3、 ABCD3-I与ABCD3-V评分评估TIA患者7d内发生ACI风险的价值.结果: 本组TIA患者进展为ACI的发生率为12.39%; 高血压病史、 糖尿病史、 年龄〉65岁、 持续时间≥30 min、 发作次数≥3次、 病程≥24 h、 门诊接受口服治疗及治疗周期、 ABCD3、 ABCD3-I与ABCD3-V评分是TIA进展为ACI的独立危险因素; ABCD3、 ABCD3-I与ABCD3-V评分量表对评估TIA患者进展为ACI均具有较好的敏感性及特异性.结论: ABCD3、 ABCD3-I与ABCD3-V评分量表对评估TIA进展ACI有一定的参考价值.
摘要:目的 探讨神经调节因子1 (NRG1) 基因多态性与颞叶癫痫的关系.方法: 选取我院治疗的颞叶癫痫患者124例为病例组, 同时选取124例健康志愿者作为对照组, 采用PCR-LDR技术检测2组NRG1基因的单核苷酸多态性(SNP)位点.结果: 本次研究共检测到NRG1基因的3个SNP位点, 包括rs35753505、rs6994992和rs62510682; SNPrs35753505基因型和等位基因分布差异有统计学意义 (P〈0.05), 其中突变纯合子CC基因型者患颞叶癫痫的OR值为3.941 (1.806~8.599), 等位基因C的OR值为1.977 (1.378~2.837);SNPrs6994992等位基因分布差异有统计学意义 (P〈0.05), 其中杂合子CT基因型者患颞叶癫痫的OR值为1.018 (1.378~2.837), 等位基因T的OR值为1.475 (1.027~2.118); SNPrs62510682基因型和等位基因分布差异无统计学意义 (P〉0.05).结论: NRG1基因多态性可能与颞叶癫痫发病有一定联系, 值得进一步研究.
摘要:目的 分析线粒体病患者癫痫的特点及治疗.方法: 报道1例反复癫痫发作并最终确诊为线粒体病患者的临床资料, 结合文献进行回顾性分析.结果: 患者青少年期出现癫痫症状, 部分性癫痫症状及全面广泛强直性发作均在病程中有所体现, 多联抗癫痫药物控制不佳, 外周血基因检测示mtDNAA3243G突变(44.7%), 诊断线粒体脑肌病伴乳酸血症和卒中样发作 (MELAS) 明确.入院后予减轻线粒体负担, 改善细胞功能及多联抗癫痫治疗后症状好转.结合既往国内外文献, 进一步分析线粒体病癫痫的机制, 发作形式及治疗原则.结论: 癫痫是线粒体疾病常见的临床症状之一, 需采取综合治疗.
摘要:目的 观察穴位注射甲钴胺联合选择性脊神经后根切断对痉挛型脑瘫患儿智力发育和粗大运动功能的影响.方法: 痉挛型脑瘫患儿50例随机分为2组.对照组25例, 给予选择性脊神经后根切断术治疗; 观察组25例, 给予穴位注射甲钴胺联合选择性脊神经后根切断术治疗, 治疗3个月.于治疗前、 后采用中国儿童发展量表 (CDCC) 评估患儿智力发育情况, 采用粗大运动功能测定量表 (GMFM) 评估患儿粗大运动功能情况, 采用中国卒中量表 (CSS) 评估患儿下肢痉挛程度.结果: 2组治疗前、 后CDCC量表测评的心理运动发育指数 (PDI) 及智力发育指数 (MDI) 差异无统计学意义 (P〉0.05); 2组治疗后的GMFM量表E区和D区评分值均明显高于同组治疗前 (P〈0.05), 且观察组明显高于对照组 (P〈0.05); 2组治疗后的CSS量表评分显著高于治疗前 (P〈0.05), 且观察组高于对照组 (P〈0.05).结论: 穴位注射甲钴胺联合选择性脊神经后根切断可改善痉挛型脑瘫患儿的粗大运动功能, 降低下肢痉挛程度, 对智力发育无改善.
摘要:急性吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barré syndro-me,GBS)是一种细胞免疫介导的周围神经炎症性脱髓鞘疾病,以急性对称性弛缓性肢体瘫痪为主要临床表现[1].GBS的确切病因未明,临床及流行病学资料显示发病可能与空肠弯曲菌、巨细胞病毒、EB病毒、肺炎支原体、乙型肝炎病毒、人类免疫缺陷病毒-(human immunodeficiency virus,HIV)感染有关.病原体的某些组分与周围神经髓鞘的某些组分相似,机体免疫系统发生了错误识别,产生自身免疫性T细胞和自身抗体,对周围神经组织发生免疫应答,导致周围神经自身免疫性脱髓鞘.
摘要:小胶质细胞是一种非神经起源的脑细胞, 它可以协调对各种损伤的炎症反应, 包括围产期脑中的缺氧/缺血或母体/胎儿感染.实验研究已经证明小胶质细胞能够识别病原体或受损细胞, 从而激活细胞毒性反应, 从而加剧脑损伤.然而, 小胶质细胞在对损伤的反应中显示出巨大的可塑性, 并且还可以促进炎症和组织再生的消退.尽管小胶质细胞在脑病理学中起着关键作用, 对于控制小胶质细胞不同表型的细胞机制的研究却才刚刚崭露头角.这篇文章回顾了推动小胶质细胞向有益功能发展的新兴策略, 总结了涉及表型转换潜在的分子机制的研究.这些方法包括使用药理学试剂, 细胞因子, 脂质信使或微小RNA, 以及免疫调节细胞的营养方法或疗法来处理小胶质细胞.对小胶质细胞向促再生功能重编程相关的分子机制的分析指出, 能量代谢在塑造小胶质细胞功能中起到核心作用.因此, 可以通过调控代谢途径, 来预防炎性小胶质细胞的有害作用并控制脑病症中的过度炎症反应.