Nogo-A受体在早期神经元细胞分化过程中的表达
摘要：目的：探讨在早期神经元细胞生长发育过程中Nogo-A受体（NG-R）的表达变化。方法：体外培养PC12细胞,实验组加入50 ng/mL细胞生长因子（NGF）进行诱导分化1、3、5、7 d,对照组中不加入NGF诱导分化。于不同时间点镜下观察细胞轴突发育及细胞分化情况,免疫荧光法观察NG-R蛋白在PC12细胞中的表达与定位,RT-PCR法检测NG-R m RNA在PC12细胞中的表达变化,western blot法检测NG-R蛋白在PC12细胞中的表达变化。结果：随着诱导分化时间的增加,实验组PC12细胞轴突发育及细胞分化增加;对照组PC12细胞未检测出NG-R m RNA及蛋白表达;实验组随着NGF诱导刺激时间延长,PC12细胞内NG-R m RNA及蛋白表达量逐步增加,组间差异有统计学意义,且均高于对照组（P〈0.05或0.01）,但实验组诱导1 d PC12细胞内NG-R蛋白表达量与对照组差异无统计意义（P〉0.05）。结论：在神经元发育早期NG-R的表达随着轴突生长逐渐升高。CyclinD1基因过表达慢病毒载体的构建和对神经干细胞增殖的影响
摘要：目的：针对小鼠cyclinD1基因构建质粒并进行慢病毒包装,转染小鼠神经干细胞,检测其表达水平。方法：根据cyclinD1基因信息,采用DNA重组技术将Nestin promoter-Ccnd1基因插入plenti6慢病毒表达载体,重组获得慢病毒载体plenti-D1;经测序鉴定后,转染293T细胞生产病毒液,并检测病毒滴度。设立空白对照组、阴性病毒对照组及过表达慢病毒感染组。将病毒转染小鼠胚胎神经干细胞,经实时荧光定量PCR和western blot法分析转染前后3组cyclinD1表达情况,MTT法检测不同MOI值对神经干细胞增殖的影响。结果：测序结果证实cyclinD1基因正确插入载体中,成功构建小鼠cyclinD1基因过表达载体。实时荧光定量PCR结果显示过表达慢病毒感染组cyclinD1 mRNA较其他2组明显升高;Western Blot鉴定cyclinD1蛋白表达成功。plenti-D1的MOI值为10、20、50时均明显促进神经干细胞增殖。结论：cyclinD1基因慢病毒表达载体能感染小鼠胚胎神经干细胞,外源基因稳定表达。cyclinD1基因过表达能促进神经干细胞的增殖。全脑缺血再灌注后海马EphA受体基因表达的变化特点
摘要：目的：观察EphA受体在海马全脑缺血再灌注后基因表达的改变。方法：SD大鼠50只随机分为假手术组10只及全脑缺血再灌注组40只,Pulsinelli四血管阻断法建立全脑缺血再灌注模型,采用半定量RT-PCR观察假手术组及缺血组在缺血后不同时间点（6 h、1 d、3 d、7d）EphA受体m RNA含量变化的情况,免疫荧光双标法检测EphA4受体在海马的细胞定位。结果：EphA1-A8及EphA10 RNA在正常海马组织均有表达,EphA4受体含量多。在缺血状态下,EphA1、EphA2、EphA3、EphA6、EphA7及EphA8的mRNA表达水平一过性上调,EphA4、EphA5和EphA10的m RNA表达水平逐步上调;EphA4受体亦是缺血后变化最显著的EphA受体。免疫荧光双标显示EphA4主要分布于海马CA1-CA3区及DG区Neu N阳性锥体神经元。结论：在海马不同的EphA受体对缺血呈现出不同的应答模式,EphA4是海马正常条件下表达最为丰富的EphA受体并且在缺血条件下出现最为显著地表达变化。EphA4受体主要分布于海马CA1-CA3区以及DG区NeuN阳性锥体神经元。骨髓间充质干细胞移植对脑缺血大鼠神经功能及IL-10、TNF-α水平的影响
摘要：目的：探讨骨髓间充质干细胞（MSC）移植治疗对大鼠脑缺血后神经功能及脑组织中IL-10、TNF-α表达的影响。方法：原代分离培养MSC。27只大鼠随机分为3组,各9只：假手术组,仅剪开皮肤;模型组,制作局灶性大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,术后24 h尾静脉注射PBS;MSC组,制作MCAO模型,术后24 h尾静脉注射移植MSC。术后第3天行改良大鼠神经功能缺损评分（m NSS）评定大鼠神经功能;行为学测试后取梗死灶周围缺血半暗带脑组织,western blot法检测肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-10蛋白表达水平。结果：与模型组比较,MSC组m NSS评分升高（P〈0.05）,脑组织蛋白IL-10表达水平上调（P〈0.05）,TNF-α表达水平下调（P〈0.05）。结论：尾静脉移植MSC治疗可改善局灶性脑缺血大鼠神经功能,可能与移植MSC后脑组织中TNF-α和IL-10水平有关。GABAA受体γ2亚单位在海人酸颞叶癫痫大鼠海马内的表达
摘要：目的：探讨癫痫发作后GABAA受体γ2亚单位在海马各区的动态表达以及氯硝西泮干预对其表达的影响。方法：健康成年雄性SD大鼠40只,随机分为对照组5只,致痫组15只,干预组15只,干预对照组5只。大鼠海马CA3区注射海人酸建立颞叶癫痫模型,干预组大鼠在致痫前予以氯硝西泮灌胃。于致痫后6 h、12 h和1 d采用免疫组化法检测各组大鼠海马CA1及CA3区γ-氨基丁酸A受体γ2亚单位（GABAARγ2）的动态表达水平。结果：致痫组在海人酸给药后6 h、12 h及1 d,海马CA3区GABAARγ2蛋白表达均显著低于对照组（P〈0.01）;CA1区GABAARγ2蛋白表达也下降,注射后1 d显著低于对照组（P〈0.01）。干预组在海人酸注射后1 d CA1和CA3区GABAARγ2蛋白表达低于对照组（P〈0.05）;海人酸注射后6 h、12 h及1 d,CA3区GABAARγ2蛋白表达均高于同时间点致痫组（P〈0.05）,CA1区于海人酸注射后1 d,GABAARγ2蛋白表达显著高于同时间点致痫组（P〈0.01）。结论：海人酸诱导的颞叶癫痫模型中,海马GABAARγ2蛋白表达减少,氯硝西泮可缓解颞叶癫痫导致的GABAARγ2蛋白表达减少。皮质注射氯化亚铁建立外伤性癫痫动物模型致痫机制的探讨
摘要：目的：皮质注射氯化亚铁（Fe Cl2）致外伤性癫痫（PTE）动物模型,探讨Fe Cl2致痫的可能机制。方法：成年SD大鼠24只随机分为正常组和模型组,各12只。通过注射Fe Cl2制作PTE模型,观察各组癫痫发作的行为、脑电图及病理表现,RT-PCR法检测海马及额叶c-fos,c-jun及c-myc m RNA转录水平。结果：模型组在行为学及脑电图表现均接近临床癫痫发作;模型组中c-fos、c-jun m RNA转录水平与正常组差异无统计学意义（P〉0.05）;模型组中c-myc m RNA转录水平显著高于正常组（P〈0.01）。结论：Fe Cl2皮质注射制作PTE的机制可能与c-myc m RNA转录水平的升高有关。《神经损伤与功能重建》杂志简介
摘要：本刊是中华人民共和国教育部主管,华中科技大学同济医学院主办的部级神经科学专业学术性期刊（双月刊）,2006年入选为中国学术期刊综合评价数据库统计源期刊,2007年6月被收录为中国科技论文统计源期刊（中国科技核心期刊）。本刊同时被万方数据、中国知网、重庆维普等数据库收录。此外,本刊从2008年起与国际知名杂志《Glia》（IF：5.0）合作,开辟＂Glia优秀研究论文＂专栏。出血型烟雾病急性期的微创治疗
摘要：目的：探讨微创术联合重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）治疗烟雾病相关脑出血急性期的可行性及有效性。方法：回顾性分析2012年9月至2014年9月我院收治并接受微创术联合rt-PA治疗的烟雾病所致脑出血患者,观察并分析其临床特点、手术效果、出血并发症及预后。改良的Rankin量表（m RS）评估预后。结果：共纳入5例患者,男1例,女4例,年龄31-56岁（平均44岁）。5例患者的血肿清除效果满意,平均达90%（84%-96%）。4例患者无出血并发症,平均随访11个月（1-22个月）,3例功能恢复良好,1例仍有重度残疾。1例患者出现了穿刺部位的出血伴蛛网膜下腔出血,7 d后死于多脏器功能不全。结论：微创术联合rt-PA液化引流血肿可用于出血型烟雾病相关脑出血的急性期治疗,能够快速清除血肿且不增加远期再出血风险,但需警惕穿刺损伤所致的再出血。脑梗死并发消化道出血的危险因素分析
摘要：目的：探讨脑梗死患者并发消化道出血（GIH）的危险因素。方法：收集急性脑梗死患者654例,对发生GIH患者可能的危险因素进行分析。结果：654例患者中,发生消化道出血44例（6.73%）。并发GIH患者的平均年龄、大面积梗死比例、既往卒中史比例、抗凝药物使用比例高于无GIH患者,差异均有统计学意义（P〈0.05）,氯吡格雷与阿司匹林联合使用比例差异无统计学意义。结论：GIH在脑梗死中是常见且影响预后的严重并发症之一,对其预防及治疗需合理选择药物。难治性颞叶癫痫患者术后生活质量分析
摘要：目的：评估难治性颞叶癫痫术后患者的生活质量。方法：随访行手术治疗的难治性颞叶癫痫患者34例,分别于术前1月、术后6月、术后12月应用癫痫患者生活质量量表-31（QOLIE-31）中文版对患者生活质量进行评估;术后疗效根据Engle分级标准分为2组：满意组（EngleⅠ和Ⅱ级）和不满意组（EngleⅢ和Ⅳ级）,比较2组生活质量。结果：术后6月随访,疗效满意23例（满意组）,不满意11例（不满意组）,满意组术后生活质量各方面均明显改善（P〈0.05）,且在发作担忧、情感幸福、社会功能和总体生活质量方面改善优于不满意组（P〈0.05）;不满意组术后生活质量也较术前改善（P〈0.05）,药物副作用差异无统计学意义（P=0.255）。术后12月随访,疗效满意27例（满意组）,不满意7例（不满意组）,不满意组患者生活质量术后保持稳定,满意组生活质量仍明显改善,且各方面改善程度均较不满意组明显（P〈0.05）。结论：难治性颞叶癫痫手术可以改善术后早期的生活质量,生活质量的持续改善则与手术疗效密切相关。脱髓鞘性视神经病变的临床特征
摘要：目的：回顾性分析脱髓鞘性视神经病变的临床特征。方法：收集我院特发性视神经炎（IDON）患者71例（IDON组）、视神经脊髓炎（NMO）患者69例（NMO组）、有视神经病变的多发性硬化（MS）患者64例（MS组）共204例患者的临床资料。结果：本组中有17例MS、26例NMO由IDON转化而来,但脱髓鞘性视神经病变也可发生在中枢神经系统脱髓鞘事件之后或者同时发生。NMO容易合并血清免疫学异常,MS容易累及双侧视神经且以球后视神经病变多见,IDON和NMO视功能障碍更为严重。随访生存分析表明,合并颅内病灶或血清免疫学异常的IDON患者转化为MS或NMO的风险明显高于其他正常患者。结论：脱髓鞘性视神经病变的诊断要严格遵循诊断流程,正确鉴别这3种疾病对制定治疗方案延缓疾病进展、降低致残率及判断预后具有重要意义。维生素B1联合帕罗西汀治疗卒中后抑郁症的临床疗效
摘要：目的：探讨维生素B1与帕罗西汀联合治疗卒中后抑郁症（PSD）的临床疗效。方法：PSD患者60例随机分为联合组和对照组各30例。2组均给予帕罗西汀治疗,联合组在此基础上给予维生素B1治疗,疗程8周。于治疗前及治疗开始后2、4、8周时分别使用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、抑郁自评量表（SDS）评估疗效,采用不良反应量表（TESS）评估不良反应。结果：2组治疗第2周末疗效差异无统计学意义（P〉0.05）;第4、8周末联合组的HAMD、SDS评分较对照组下降（P〈0.05）,疗效优于对照组（P〈0.05）。TESS评分差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：维生素B1联合帕罗西汀治疗PSD较单用帕罗西汀疗效显著,且不会增加不良反应。综合康复训练对孤独症儿童康复效果分析
摘要：目的：探讨综合康复训练对儿童孤独症的康复效果。方法：对63例孤独症患儿采取应用行为分析法（ABA）、感觉统合训练、语言训练、音乐治疗、游戏治疗等综合康复训练10月,并请家长培训后参与医院的部分训练过程,训练前后分别用孤独症儿童行为检查量表（ABC）、儿童孤独症评定量表（CARS）及婴儿-初中生社会生活能力量表（SM）评估康复效果。结果：康复训练后,63例孤独症儿童ABC量表各因子得分及量表总分较前均下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;训练后CARS量表评估综合分较前下降,SM量表评估标准分较前增加,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：综合康复训练能有效改善儿童孤独症的各种症状,提高患儿的生活能力。胸腺基质淋巴细胞生成素诱导重症肌无力患者胸腺CD4^＋CD25^-T细胞向CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋调节性T细胞分化
摘要：目的：探索胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）对重症肌无力（MG）合并胸腺异常患者胸腺CD4^＋CD25^-T细胞诱导生成CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋调节性T（Treg）细胞的研究。方法：以磁珠分选的方法得到胸腺CD4^＋CD25^-T细胞及树突状细胞（DC）细胞,通过不同浓度（0.1、1、10、20 ng/mL）的TSLP活化DC后诱导CD4^＋CD25^-T细胞向CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Treg细胞分化,以流式细胞术检测CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Treg细胞/CD4^＋T细胞比率;RT^-PCR检测Foxp3 mRNA表达;Western blot法检测上调的CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Treg细胞的Foxp3蛋白表达;ELSIA法检测培养上清IL-10的含量。结果：10 ng/mL TSLP组、20 ng/mL TSLP组经诱导后CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Treg细胞/CD4^＋T细胞比例均明显升高,Foxp3的表达水平也相应增加,IL-10水平升高,与PBS对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：TSLP可以诱导MG合并胸腺异常患者胸腺CD4^＋CD25^-T细胞向CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Treg细胞分化,并促进Foxp3的表达。人类少突胶质细胞在髓鞘修复中的作用（摘要）
摘要：有关髓鞘和少突胶质细胞的研究大部分与脱髓鞘疾病相关,如多发性硬化、脑白质营养不良或脊髓损伤。髓鞘慢性脱失,慢慢导致神经退行性变,最终导致永久而严重的神经功能丧失。因此,尽快恢复髓鞘是修复脱髓鞘疾病的最有效方法。移植外源性的髓鞘再生细胞是一个有希望的治疗方法。已有多项在体和离体实验将各种具有髓鞘形成功能细胞（少突胶质细胞、施万细胞、嗅鞘细胞等）进行移植,观察其髓鞘修复功能。本综述对将人类少突胶质细胞用于治疗脱髓鞘疾病的相关研究进行总结。首先,对人类少突胶质细胞从胚胎发育晚期到产后早期的发育过程进行简要的综述。然后,对各种内源性和外源性的少突胶质细胞调节因子的研究进行总结。在离体实验中,必须调控好各种调节因子才能使培养的少突胶质细胞达到足够的数量用于移植。之后,探讨了人类少突胶质细胞的可能来源,包括一些新型的少突胶质细胞生产策略,如诱导多能干细胞诱导直接分化为少突胶质细胞。最后,本综述对人类少突胶质细胞的髓鞘再生功能和效率进行了系统的回顾。MicroRNA对间充质干细胞免疫功能的调节
摘要：间充质干细胞（MSCs）是一类具有多向分化潜能和自我更新能力的干细胞,能分泌多种生长因子,细胞因子和免疫调节因子,在组织损伤及炎性疾病的修复中发挥重要的免疫抑制作用。Micro RNA是一类非编码单链小RNA分子,调控细胞增殖、分化、凋亡以及机体免疫系统应答。MSCs中的Micro RNA分子可直接改变免疫调节因子分泌量,或间接作用于炎症相关信号通路来改变MSCs的免疫调节功能。本综述对Micro RNA对间充质干细胞免疫功能的调控做一概述。相关激素对脊髓运动神经元突触可塑性的影响
摘要：激素不仅是内分泌系统的重要生物活性物质,也是神经系统中不可或缺的调控因素,其作用主要体现在促进神经生长发育、突触可塑性等方面。突触可塑性普遍存在于包括脊髓在内的中枢神经系统中,是学习与记忆的机制之一。本文着重对相关激素对脊髓运动神经元突触可塑性的影响作一综述。中枢神经系统损伤后修复的内在机制研究
摘要：成年哺乳动物中枢神经系统（CNS）轴突受损后很难修复,最终导致神经元的死亡和神经环路功能性的缺损。前期的研究集中于探讨受损环境的抑制性因素,而对细胞内再生相关基因的调控很少涉及。本文从低等脊椎动物促进轴突再生的分子机制谈起,总结了近年来内源性神经再生的相关研究,以期为中枢轴突损伤后再生的基础和临床研究提供新的思路和研究方向。
