缺氧/复氧条件下体外培养星形胶质细胞神经生长因子分泌的变化
摘要：目的：观察缺氧/复氧（H/R）条件下体外培养星形胶质细胞的活力变化及神经营养因子（NGF）的合成和分泌的变化。方法：采用原代培养的新生大鼠大脑皮质星形胶质细胞,分为正常（N）组及H/R组。在H/R不同时间点,应用倒置显微镜进行形态学观察,并结合台盼蓝染色,明确缺氧不同时间对星形胶质细胞形态和活力的影响。在H/R不同时间后,应用ELISA检测星形胶质细胞培养上清液中NGF蛋白的含量,应用q RT-PCR检测NGF m RNA的表达。结果：缺氧6 h、复氧48 h内,H/R组的星形胶质细胞的细胞活力未发生明显改变。在缺氧6 h、复氧12 h以及24 h后,H/R组的NGF m RNA表达量及蛋白的分泌较N组显著增加（P〈0.01）。结论：H/R条件可促进体外培养星形胶质细胞NGF的分泌及合成量的增加。重复经颅磁刺激对脑缺血大鼠海马突触素表达及学习记忆的影响
摘要：目的：观察10 Hz重复经颅磁刺激（r TMS）对脑缺血大鼠海马突触素（SYN）的表达及学习记忆的影响。方法：将36只雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组和r TMS组,每组12只。制备双侧颈总动脉永久结扎脑缺血模型,假手术组不造成缺血,r TMS组给予10 Hz r TMS,共28次。采用Morris水迷宫评价学习记忆能力;利用电生理实验检测海马CA1区的长时程增强（LTP）;Western blot检测海马SYN蛋白的含量。结果：与假手术组比较,模型组的逃避潜伏期明显延长,60 s内跨越平台次数减少;与模型组比较,r TMS组大鼠的逃避潜伏期缩短,60 s内跨越平台次数增加,f EPSP波幅提高,海马SYN蛋白的表达增高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：r TMS能促进脑缺血大鼠海马SYN蛋白的表达和增强高频刺激引起的LTP,这可能是r TMS改善脑缺血损伤引起的学习记忆障碍的作用机制之一。实验性自身免疫性肌炎动物模型制备
摘要：目的：制备实验性自身免疫性肌炎（EAM）动物模型,观察白介素-6（IL-6）在EAM模型肌肉组织中的表达。方法：豚鼠20只,随机分为模型组12只和对照组8只,模型组采用纯化兔骨骼肌肌球蛋白＋弗氏完全佐剂（CFA）免疫注射,对照组给予CFA＋PBS免疫注射,2组均每周免疫1次,连续6周,并同时给予2次百日咳菌液腹腔注射。观察2组临床表现、血清肌酶水平及肌肉病理,并采用免疫组织化学方法检测IL-6在肌肉组织中的表达。结果：模型组豚鼠血清中肌酸激酶、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶水平均高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。注射免疫第6周末,2组临床评分差异有统计学意义（P〈0.05）,模型组血清肌酶水平与临床评分呈正相关（r=0.853,P〈0.05）。模型组的肌束膜、肌内膜和坏死肌纤维处均有IL-6阳性表达,对照组肌肉标本几乎无IL-6表达。结论：EAM模型制备成功,IL-6在其发病过程中可能起重要作用。来稿统计学处理要求
摘要：1.统计研究设计：应交代统计研究设计的名称和主要做法。如调查设计（分为前瞻性、回顾性或横断面调查研究）;实验设计（应交代具体的设计类型,如自身配对设计、成组设计、交叉设计、析因设计、正交设计等）;临床试验设计（应交代属于第几期临床试验,采用了何种盲法措施等）。主要做法应围绕4个基木原则（随机、对照、重复、均衡）概要说明,尤其要交代如何控制重要非试验因素的干扰和影响。miRNA-9过表达对Aβ损伤的PC12细胞的保护作用
摘要：目的：探讨micro RNA-9（mi R-9）过表达对β-淀粉样蛋白（Aβ）损伤的PC12细胞及B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关x蛋白（Bax）表达的影响。方法：PC12细胞分为mi R-9过表达组（E组）、空转染对照组（NC组）、不转染的损伤细胞模型组（NT组）,采用CCK-8法检测细胞增殖;采用Annexin-V-PE检测细胞凋亡;采用RT-q PCR检测Bcl-2、Bax m RNA的表达,Western-Blot检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果：与NC组及NT组比较,E组的PC12细胞转染48 h后增殖增加,凋亡率降低,Bcl-2表达增加,Bax表达下降（P〈0.05）。结论：mi R-9过表达可保护Aβ损伤的PC12细胞。《神经损伤与功能重建》杂志征稿启事
摘要：《神经损伤与功能重建》杂志是由中华人民共和国教育部主管、华中科技大学同济医学院主办的部级神经科学专业学术性期刊（双月刊）,每逢单月25日出版。本刊入选为中国科技论文统计源期刊（中国科技核心期刊）和中国学术期刊综合评价数据库统计源期刊,被中国知网、万方数据、重庆维普、台湾华艺等数据库收录。本刊由中科院杨雄里、王永炎院士等担任名誉主编,由华中科技大学同济医学院附属同济医院副院长、神经内科专家王伟教授担任主编，中科院段树民院士等担任副主编，同济医院神经内科卜碧涛教授担任编辑部主任。本刊紧跟国际神经科学发展趋势，对神经系统疾病的基础与临床研究热点予以实时追踪、报道，内容新颖、报道及时，突出科学性、创新性和实用性。颈内动脉中重度狭窄支架置入血管成形术后局部脑灌注的变化
摘要：目的：观察颈内动脉中重度狭窄患者行支架置入血管成形术后局部脑灌注的变化。方法：中重度颈内动脉狭窄患者40例行支架置入血管成形术,术中术后均以血管造影明确颈动脉狭窄的情况,术前及术后10 d行CT脑灌注成像,观察局部脑血流速度（r CBF）、局部脑血容积（r CBV）、平均通过时间（MTT）的变化。结果：40例患者均成功完成颈内动脉狭窄腔内支架置入血管成形术,术后7 d内患者症状和神经功能缺损体征均明显改善,颈动脉狭窄程度明显减轻。术前患侧r CBV、r CBF明显低于对侧,MTT较对侧时间长（t=4.12、11.35、3.81,均P〈0.05）;术后患侧r CBV、r CBF均明显高于术前,MTT低于术前（t=3.32、3.79、9.30,均P〈0.05）。术后无明显并发症。结论：采用支架置入血管成形术治疗颈内动脉中重度狭窄安全有效,可明显改善患者局部脑灌注。强化胰岛素治疗重型颅脑损伤伴高血糖的疗效观察
摘要：目的：观察对重型颅脑损伤伴高血糖的患者进行强化胰岛素治疗的临床疗效。方法：重型颅脑损伤患者112例随机分为强化组和对照组各56例,强化组给予强化胰岛素治疗,控制血糖为4.4～6.1 mmol/L;对照组给予常规胰岛素治疗,控制血糖为6.1～10.1 mmol/L。严密观察患者住院期间的生命体征,每隔1～2 h测试血糖,随访6个月记录格拉斯哥预后评分（GOS）。结果：与对照组比较,强化组患者的胰岛素使用天数、院内感染率、ICU死亡率、6个月内恢复良好率较低（P〈0.05）,低血糖发生率、6个月内死亡率较高（P〈0.05）。结论：强化胰岛素治疗重型颅脑损伤伴高血糖在降低近期死亡率和感染率方面较常规胰岛素治疗有明显优势,但更易导致低血糖发生,在改善远期神经功能上无明显优势。《神经损伤与功能重建》杂志简介
摘要：《神经损伤与功能重建》杂志是经中华人民共和国新闻出版总署批准,由中华人民共和国教育部主管,华中科技大学同济医学院主办的部级神经科学专业学术性期刊（双月刊）,ISSN 1001-117X,CN 42-1759/R,每逢单月25日出版。为中国学术期刊综合评价数据库统计源期刊、中国科技论文统计源期刊、中国科技核心期刊。急性颅脑损伤患者血清细胞因子的变化
摘要：目的：观察急性颅脑损伤患者血清S100B蛋白、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、髓鞘碱性蛋白（MBP）的变化与病情严重程度及预后的关系。方法：测定健康体检者35例（对照组）和颅脑损伤患者76例（病例组）伤后第1、3、7天时的血清S100B、NSE、MBP的水平,并结合格拉斯哥昏迷评分（GCS）、颅内压（ICP）、脑灌注压（CCP）、CT和伤后3个月格拉斯哥预后评分（GOS）进行分析。结果：伤后第1天病例组的血清S100B、NSE、MBP水平显著高于对照组（P〈0.01）;病例组的血清S100B、NSE、MBP水平与GCS、CCP、3个月GOS呈明显负相关（P〈0.01）,与ICP、CT分型呈正相关（P〈0.01）。结论：血清S100B、NSE、MBP与颅脑损伤程度密切相关。139例肌萎缩侧索硬化患者临床特点
摘要：目的：总结近10年肌萎缩侧索硬化（ALS）住院患者的临床特点。方法：收集ALS住院患者139例,对其临床资料,如年龄、性别、家族史、发病特点及肌电图结果进行综合分析,并对一个可疑家系进行基因测序。结果：住院患者中男性和女性人数比为4∶3,平均发病年龄为50岁,初次就诊时间平均为13.8个月。以脊髓症状起病的较以脑干症状起病的男性患者发病早,而以脑干症状起病的较以脊髓症状起病的女性患者发病早,但起病年龄、部位及性别之间无显著相关性。少数患者出现运动神经传导速度减慢、周围或中枢感觉传导通路障碍及视神经受累。电话随访提示小部分患者可以持续口服利鲁唑,疾病晚期时仅小部分患者考虑或已行胃造瘘术,且患者临床决定可能受多种因素影响。其中发现的一个遗传性ALS患者家系的致病位点为铜锌超氧化物歧化酶基因上一杂和突变。结论：ALS早期的非特异性症状延误了患者的入院就诊时间,从而影响了治疗效果,需要更多的临床研究来寻找提高其生活质量的干预措施。超氧化物歧化酶基因突变是其发病原因之一,而患者的其他病史与ALS之间的关系需要进一步探索。上肢外周神经损伤患者食指指频的研究
摘要：目的：观察上肢外周神经损伤患者双手的食指指频改变。方法：筛选上肢周围神经损伤患者73例为损伤组,同时选取健康人60例为对照组,检测2组双手食指指频。结果：损伤组的患侧手食指指频显著低于对照组和另一侧损伤患者同侧手指频（P〈0.01）;左侧外周神经损伤患者未受影响手食指指频低于对照组同侧手食指指频（P〈0.01）。结论：外周神经损伤患者患侧手运动功能下降,其健侧肢体运动功能部分下降,臂丛神经和正中神经的损伤影响食指指频。α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的疗效
摘要：目的：观察α-硫辛酸（ALA）治疗糖尿病周围神经病变（DPN）患者的疗效及安全性。方法：2型糖尿病（DM）并发DPN患者64例随机分为ALA组34例与对照组30例。ALA组予ALA及甲钴胺每日1次静滴治疗,对照组予甲钴胺每日1次静滴治疗,疗程3周。观察治疗前后2组血糖、血脂、临床症状评分、肌电图神经传导速度及血C反应蛋白（CRP）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、维生素E的变化。结果：治疗后,2组血糖、血脂变化无明显差异;ALA组的TSS总分、振动感觉、冷热觉、神经传导速度与治疗前相比有改善（P〈0.01）,且低于对照组（P〈0.01）;对照组的血CRP降低（P〈0.05）,ALA组的血CRP、MDA含量降低、SOD增高（P〈0.05或0.01）。结论：抗氧化剂ALA治疗DPN可改善临床症状,且无明显不良反应。早期康复治疗脑梗死急性期患者运动功能障碍的效果
摘要：目的：探讨早期康复治疗对脑梗死急性期患者运动功能障碍的影响。方法：68例脑梗死患者随机分为康复组和对照组各34例,2组均给予常规药物治疗,康复组还给予早期康复治疗,疗程8周。治疗前后采用Fugl-Meyer量表评定上下肢运动功能;改良痉挛评定量表（MAS）评定痉挛情况;Lovett 6级分级法评价上下肢运动肌力。结果：康复组治疗后的Fugl-Meyer积分、MAS分级和肌力分级均优于治疗前,且优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：早期康复治疗可在一定程度改善脑梗死急性期患者上下肢运动功能、肌痉挛和肌张力。磁共振扩散张量成像及波谱分析在帕金森病早期诊断中的应用
摘要：目的：探讨磁共振弥散张量成像技术（DTI）及磁共振波谱（MRS）在帕金森病（PD）的早期诊断中的价值。方法：选取早期PD患者20例（早期PD组）、中晚期PD患者20例（中晚期PD组）和非PD志愿者20例（对照组）,同时行DTI、MRS,观察3组在DTI中双侧基底核区、双侧额叶、双侧丘脑区的FA值和ADC值及MRS所显示的乙酰天门冬氨酸（NAA）/肌酸（Cr）、胆碱（Cho）/Cr值。结果：3组双侧基底核区的FA值从大到小依次为对照组、早期PD组、中晚期PD组,差异有统计学意义（P〈0.05）;3组双侧丘脑区、双侧额叶区的FA值从大到小依次为对照组、中晚期PD组、早期PD组,差异有统计学意义（P〈0.05）。3组各兴趣区的ADC值之间差异无统计学意义（P〉0.05）。3组NAA/Cr值、Cho/Cr值从大到小依次为对照组、早期PD组、中晚期PD组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：早期PD患者,DTI中FA值在双侧基底核区开始减小,在双侧丘脑区、双侧额叶区出现明显减小;MRS中NAA/Cr值、Cho/Cr值随着PD患者病情进展不断下降。小胶质细胞对星形胶质细胞的免疫和神经保护功能的调节作用
摘要：在中枢神经系统中,小胶质细胞和星形胶质细胞对神经元的发育、功能维持及细胞存活具有重要的作用。但在炎症反应过程中,星形胶质细胞增生的作用及其对神经元的影响目前并不十分清楚。因此,本研究对不同种类的细胞进行培养,给予细菌脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）刺激,观察各种细胞的反应。结果显示,星形胶质细胞可以减轻炎症反应的神经元毒性,提示星形胶质细胞增生主要具有神经保护作用。如果去掉上清液中由星形胶质细胞分泌的胶质细胞源性神经营养因子（glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF）,这种神经保护作用显著降低。为了研究星形胶质细胞的免疫功能,本研究培养了高浓度的星形胶质细胞,并发现LPS不能诱导肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）-α及诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iN OS）/一氧化氮（nitric oxide,NO）（iN OS/NO）释放。但如果在培养的高浓度星形胶质细胞中增加0.5%～1%的小胶质细胞,则可以诱导TNF-α及iN OS/NO的释放。这提示小胶质细胞和星形胶质细胞间的相互作用对于LPS诱导星形胶质细胞释放前炎症因子及GDNF是必须的。我们还发现,小胶质细胞释放的TNF-α可以通过旁分泌作用调节星形胶质细胞的神经保护功能。综上所述,本研究结果提示星形胶质细胞可能不会直接被LPS激活,而是通过与小胶质细胞相互作用被激活,释放神经营养因子,减少因炎症反应激活的小胶质细胞释放的毒性物质对神经元的损害作用。细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶5与脑缺血研究进展
摘要：研究证实细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶5（Cdk5）在中枢神经系统中高度表达,Cdk5在神经元细胞形态的维持、迁移、增殖、信号传递等方面发挥重要作用。脑缺血后,其表达量明显增加;当Cdk5活性被异常激活时,神经元进入细胞周期,最终导致凋亡。因此,如何更有效地调控Cdk5活性来维持脑缺血后神经元功能的完整性及其作用机制成为大多数研究的切入点。本综述主要归纳近年来Cdk5在脑缺血中的研究进展。神经系统特异性生长相关蛋白43的研究进展
摘要：生长相关蛋白43（GAP-43）是一种细胞内生长相关蛋白,在成人中与突触可塑性相关。在第二信使信号通路中,GAP-43参与信号传递过程。GAP-43的Ser-41是蛋白激酶C的磷酸化位点,当神经营养因子与GAP-43结合激活GTPases酶使GAP-43磷酸化,磷酸化的GAP-43可促进伪足生长、轴突分支和肌动蛋白在细胞膜的聚集。另外,GAP-43的磷酸化也破坏了GAP-43与钙调素的结合,释放的GAP-43可以作为肌动蛋白纤维和细胞膜的桥梁。GAP-43的N末端存在与G蛋白作用的结构域,介导GAP-43与质膜和脂伐的结合。GAP-43与突触可塑性有关。以前认为,GAP-43只存在于已分化定型、有轴突生长的成熟神经元中。现在研究发现,GAP-43在神经前体细胞（NPCs）中就有表达。体内、体外的实验结果均显示,GAP-43去表达后神经分化会被抑制,说明GAP-43在神经发生过程中参与决定细胞命运。本文着重介绍近年来国内外对GAP-43的分子机制及生理作用等方面的新认识。
