Mdivi-1对糖氧剥夺后神经元凋亡蛋白Bax活化、嵌入及细胞色素C释放的影响
摘要：目的：研究线粒体分裂蛋白抑制剂 Mdivi-1对糖氧剥夺（OGD）后神经元凋亡蛋白 Bax 活化、嵌入及细胞色素 C（Cyt C）释放的影响。方法：体外培养原代皮质神经元并制备 OGD 模型，采用不同浓度的 Mdivi-1干预细胞，MTT 测定神经元存活率。之后采用10滋mol/L Mdivi-1干预细胞，免疫共沉淀或细胞碱处理后测定细胞凋亡蛋白 Bax 的活化和嵌入情况。抽提线粒体和细胞浆蛋白，Western Blot 测定线粒体内 Cyt C 释放情况。结果：Mdivi-1可以剂量依赖地改善 OGD 后神经细胞的存活，10滋mol/L Mdivi-1干预可以减少凋亡蛋白 Bax 的激活和嵌入，并且减少 Cyt C 的释放。结论：线粒体分裂蛋白抑制剂 Mdivi-1在 OGD 后具有明确的神经保护作用，其机制可能和其抑制细胞凋亡有关。YC-1对 Aβ寡聚体毒性的保护作用及其相关机制
摘要：目的：探讨 YC-1针对 Aβ寡聚体（ADDLs）毒性的保护作用及其相关机制。方法：原代培养小鼠皮质神经元及星形胶质细胞混合培养体系，应用不同浓度 ADDLs（500 nmol/L、1μmol/L、2μmol/L、5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L）干预以模拟体外 AD 模型，应用 YC-1对此模型进行干预，以 CCK-8法检测细胞活力，Western blot 检测 NICD 及缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）水平，采用 real-time PCR 检测 Caspase-3 mRNA水平。结果：浓度逸2μmol/L 的 ADDLs 干预明显降低混合培养体系细胞活力水平，并呈现浓度依赖性（P〈0.01）。10μmol/L ADDLs 持续干预4 h 显著降低细胞活力（P〈0.01），YC-1可明显拮抗这种毒性作用（P〈0.01）。10μmol/L ADDLs 持续干预4 h 明显上调 NICD 及 HIF-1α水平（P〈0.01），YC-1可拮抗这种提高（P〈0.05或0.01）。10μmol/L ADDLs 干预4 h 显著提高 Caspase-3的 mRNA 水平（P〈0.01），YC-1可显著抑制这种上调（P〈0.05）。结论：ADDLs 表现出对原代培养小鼠皮质神经元及星形胶质细胞混合培养体系的毒性作用，YC-1可发挥保护作用。他莫昔芬对小胶质细胞氧糖剥夺后迁移和增殖的影响
摘要：目的：观察他莫昔芬（TAM）对氧糖剥夺（OGD）模型中小胶质细胞BV-2增殖和迁移的影响。方法：将BV-2细胞分为对照组（常规正常氧浓度＋高葡萄糖＋无胎牛血清培养基）、OGD组（1％氧浓度＋无糖＋无血清培养基）、OGD＋TAM组（1％氧浓度＋无糖＋无血清培养基＋TAM），采用划痕试验，通过免疫荧光技术检测小胶质细胞BV-2在不同氧浓度下的增殖和迁移情况。同时观察TAM对小胶质细胞活化的调节作用。结果：与对照组相比，BV-2在OGD后细胞迁移加快（P〈0．05）；OGD＋TAM组迁移较OGD组下降（P〈0．05）；OGD组Ki67阳性率的BV-2明显高于对照组（P〈0．05）；OGD＋TAM组Ki67阳性率则明显低于OGD组（P〈0．05）。结论：缺氧可诱导小胶质细胞活化，雌激素受体拮抗剂TAM能有效抑制这种活化。人参皂苷 Rg1参与诱导小鼠多潜能干细胞的研究
摘要：目的：观察人参皂苷 Rg1对鼠胚成纤维细胞（MEF）向诱导多潜能干细胞（iPSCs）诱导转化效率的影响。方法：采用经典四因子的逆转录病毒载体感染，在细胞感染后3 d 内在 MEF 培养基里加入人参皂苷Rg1（0、0.3、1、3、10μg/mL），进行 iPSCs 诱导及鉴定。结果：人参皂苷 Rg1（1μg/mL）组可明显提高 iPSCs 的诱导效率，诱导效率为（0.0450±0.0019）%，人参皂苷 Rg1（0μg/mL）组为（0.0100±0.0033）%，所获 iPSCs 经鉴定为阳性。结论：人参皂苷 Rg1可能在提高小鼠 iPSCs 的诱导效率方面发挥一定作用。SM22α启动子靶向性调控血管平滑肌细胞过表达 p27的研究
摘要：目的：构建由 SM22α特异性启动子介导血管平滑肌细胞（VSMCs）靶向性过表达 p27蛋白的慢病毒载体来研究对 VSMCs 细胞周期的影响。方法：构建重组慢病毒载体（Lenti-SM22α-p27-EGFP），感染原代培养的 VSMCs 及内皮细胞（VECs）。结果：SM22α-p27慢病毒能对 VSMCs 表现出高效且精确的抑制作用。SM22α启动子靶向标记的 p27能在 VSMCs 内过表达，且通过 G0/G1期阻滞来抑制细胞增殖。结论：由SM22α特异性启动子驱动的重组慢病毒载体能选择性感染 VSMCs，有效地引起 p27蛋白过表达并产生G0/G1期阻滞。激光散斑成像技术在大鼠大脑中动脉栓塞模型侧枝循环观测中的应用
摘要：目的：利用激光散斑成像（LSI）技术观察大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型侧枝循环开放情况及局部脑血流的变化。方法：成年雄性 SD 大鼠9只，使用改良线栓法制备永久性大脑中动脉栓塞（pMCAO）模型。利用 LSI 技术观测术后90 min 内缺血半球皮质血流变化及侧枝循环开放情况，术后24 h TTC 染色法观察脑梗死体积。结果：造模成功后大鼠右侧大脑半球皮质大脑中动脉供血区血流明显减少，部分大鼠随着侧枝循环逐渐开放局部血流不同程度恢复，另一部分大鼠血流恢复缓慢。结论：LSI 技术时间空间分辨率高，成像结果直观。移植脑源性神经营养因子转染的骨髓间充质干细胞对 AD 大鼠的影响
摘要：目的：研究移植脑源性神经营养因子（BDNF）转染的骨髓间充质干细胞（MSCs）对阿尔茨海默病（AD）大鼠 N-甲基-D-天冬氨酸受体1（NMDAR1）及认知功能的影响。方法：将50只 SD 大鼠随机平均分为正常对照组、假手术组、AD 组、MSCs 组、BDNF 组。正常对照组不予任何处理，其他4组制备 AD 模型；MSCs 组和 BDNF 组于制模第11天分别注入10μL （约5×10^6）MSCs 或 pIRESneo-EGFP-BDNF 转染的MSCs。采用 Morris 水迷宫测试大鼠学习记忆能力，免疫组化染色法测定 NMDAR1水平。结果：MSCs 组、BDNF 组与 AD 组比较平均逃避潜伏期（AEL）明显缩短、跨平台次数显著增加；BDNF 组较 MSCs 组改善更显著（P〈0.01），NMDAR1水平更高（P〈0.01）。结论：BDNF 转染骨髓 MSCs 对 AD 大鼠的认知有改善作用，且促进海马区 NMDAR1的表达。低剂量鱼藤酮持续灌胃处理致中脑多巴胺能神经元损伤
摘要：目的：探讨低剂量鱼藤酮持续灌胃致中脑多巴胺能神经元损伤的可能机制。方法：将50只老年雄性C57小鼠随机分为模型组和对照组各25只，2组均给予连续灌胃12周，模型组灌注0.01 mL/g 鱼藤酮氯仿溶液，对照组灌注0.01 mL/g 氯仿溶液。在灌胃前、灌胃6周、12周时对肠、胸段脊髓、中脑行α-突触核蛋白（α-Syn）、硫磺素 S（ThS）、酪氨酸羟化酶（TH）等免疫组化染色。灌胃12周时采用透射电镜观察2组黑质神经元超微结构。结果：免疫组化染色提示灌胃6周时模型组小肠内、胸段脊髓处α-Syn 的表达较对照组明显增加，且 ThS 表达比例增多，中脑处α-Syn 及 TH 阳性细胞数无明显差异（P＞0.05）；灌胃12周时，模型组中脑α-Syn 的表达较对照组明显增多，TH 阳性细胞数较对照组减少（P=0.011）。灌胃12周后透射电镜显示模型组小鼠黑质部可见细胞膜、线粒体、内质网不规则肿胀，细胞核形态各异，部分神经元溶解坏死，数目减少，对照组未见明显改变。结论：持续鱼藤酮灌胃可能首先在小肠神经丛局部形成α-Syn 多聚体，再通过类朊蛋白途径沿着神经传导通路播散至脑内而导致多巴胺神经元损伤。逍遥散对肝郁型拟阿尔茨海默病小鼠的影响
摘要：目的：观察逍遥散对慢性应激下拟阿尔茨海默病（AD）小鼠记忆能力和血清单胺类神经递质的影响。方法：将50只小鼠随机分为空白对照组﹑D-半乳糖组﹑复合模型组﹑逍遥散组﹑艾司西酞普兰组，每组10只。空白对照组给予生理盐水皮下注射，D-半乳糖组﹑复合模型组﹑逍遥散组﹑艾司西酞普兰组均皮下注射D-半乳糖溶液42 d 造模。造模第29天开始，逍遥散组给予逍遥散灌胃，艾司西酞普兰组给予艾司西酞普兰灌胃，连续14 d；每日灌胃完成后，复合模型组、逍遥散组和艾司西酞普兰组均给予慢性束缚应激刺激，每天6 h，连续14 d。实验结束后，对各组进行避暗试验，并检测血清5-羟色胺（5-HT）和去甲肾上腺素（NE）含量。结果：避暗试验结果显示，与空白对照组和 D-半乳糖组比较，复合模型组潜伏期缩短，错误次数增多；与复合模型组比较，逍遥散组和艾司西酞普兰组潜伏期延长，错误次数减少，逍遥散组和艾司西酞普兰组相比无明显差异。与空白对照组和 D-半乳糖组比较，复合模型组5-HT 和 NE 均明显降低；与复合模型组比较，逍遥散组和艾司西酞普兰组5-HT 和 NE 均有升高，逍遥散组较艾司西酞普兰组升高更明显。结论：慢性束缚应激刺激联合 D-半乳糖注射可成功建立肝郁型 AD 病证结合模型；逍遥散能明显改善此模型的记忆能力，且提升血清5-HT 和 NE 的含量。补体 C3、C4在家犬脑出血模型中的变化
摘要：目的：研究家犬脑出血（ICH）模型补体 C3、C4与血肿周围脑水肿的关系。方法：30只家犬随机分为正常对照组、影像组和血肿组3组各10只。正常对照组不予任何处理，影像组和血肿组采用立体定向自体血脑内注入法制备 ICH 模型。正常对照组和影像组分别于术后6 h、24 h、72 h、5 d、7 d 检测外周静脉血 C3、C4含量，各时间点行头颅 CT 扫描并计算水肿比值。血肿组分别于术后6 h、24 h、72 h、5 d、7 d 检测血肿液 C3、C4含量。各时间点采用 Purdy PD 评分标准评估神经功能缺损。结果：影像组和血肿组外周血、血肿液补体C3、C4含量术后6 h 开始升高，72 h 达高峰，之后逐渐下降。影像组、血肿组与正常对照组比较，术后6 h 外周血 C4差异无统计学意义（P〉0.05），其余同时间点两两比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。ICH 后 Purdy PD 评分即有所下降，72 h 下降为最低，之后逐渐升高。结论：ICH 后补体 C3、C4激活可能参与血肿周围脑水肿形成和继发性脑损害的病理过程。iScore、PLAN 和 ASTRAL 评分对急性缺血性卒中患者不良结局风险预测价值探讨
摘要：目的：探讨国外iScore、PLAN和ASTRAL评分对我国急性缺血性卒中（AIS）患者3个月的不良结局预测价值。方法：前瞻性收集2012年12月至2013年8月在我科住院的AIS患者221例，记录有关基线资料，并使用3个量表进行评分。以卒中后3个月出现死亡或功能残障（改良Rankin评分≥3分）作为不良预后事件。通过受试者工作特征曲线下面积（AUC）比较3个量表的预测价值；使用Hosmer-Lemeshow法判断模型的拟合优度；应用Pearson相关分析评估实际与预期结局事件的关联程度。结果：在AIS后3个月，71例（32．1％）出现不良预后。iScore、PLAN和ASTRAL评分的AUC分别为0．816、0．830和0．841；Hosmer-Lemeshow法x^2值分别为1．676、5．976和12．858（均P〉0．05）；Pearson相关系数分别为0．899、0．857和0．939（均P〈0．05o结论：iScore、PLAN和ASTRAL量表对AIS患者3个月发生不良事件的风险预测能力强，与预期结局事件关联程度高。重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗房颤急性缺血性卒中的临床研究
摘要：目的：探讨重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）静脉溶栓治疗房颤及非房颤急性缺血性卒中患者的疗效及安全性。方法：纳入 rt-PA 静脉溶栓治疗发病4.5 h 内急性缺血性卒中患者61例，分为房颤组22例和非房颤组39例。比较2组的基线特征，采用 NIHSS 及 mRS 量表评定溶栓前及溶栓后2 h、24 h、7 d、90 d 的疗效。结果：房颤组男性人数、起病至开始溶栓时间均低于非房颤组，首次收缩压高于非房颤组，差异均有统计学意义（均P〈0.05）。2组溶栓后2 h、24 h、7 d NIHSS 评分、7 d 疗效、90 d mRS 评分差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：rt-PA 治疗房颤急性缺血性卒中患者疗效及安全性与非房颤患者相当。脑分水岭梗死 MRI、MRA 特点及其发病机制的研究
摘要：目的：探讨脑分水岭梗死（CWI）不同病变模式的 MRI、MRA 特点及其发病机制。方法：回顾性分析85例 CWI 患者，将梗死模式分为单纯性 CWI、混合性 CWI 和多发性 CWI。比较不同模式的 CWI 中大脑中动脉（MCA）、颈内动脉（ICA）病变情况。结果：85例 CWI 患者中，单纯性后分水岭梗死（PWI）6例，单纯性内分水岭梗死（IWI）11例，混合性前分水岭梗死（AWI）4例，混合性 PWI 9例，混合性 IWI 36例，多发性 CWI 19例。MCA 重度狭窄率明显高于 ICA 重度狭窄率（P=0.00）。单纯性 IWI、混合性 IWI 和多发性 CWI MCA 重度狭窄率明显高于 ICA 重度狭窄率（P〈0.01）。单纯性 IWI、混合性 AWI、混合性 IWI、多发性 CWI 的 MCA重度狭窄率均明显高于单纯性 PWI 和混合性 PWI（P〈0.05）。结论：MCA 重度狭窄较 ICA 重度狭窄更易导致 CWI，尤其是导致 IWI、混合性 IWI 和多发性 CWI；MCA 重度狭窄对于前循环（颈内动脉系统）供血区的CWI 影响较大；MCA 重度狭窄引起狭窄远端的血流动力学障碍和微栓子清除能力下降，可能是导致 CWI以及 CWI 合并皮质区梗死（PI）和/或穿支动脉梗死（PAI）的机制之一。31例儿童视神经炎的临床特点和转归分析
摘要：目的：总结儿童视神经炎（ON）的临床特点和预后。方法：回顾性分析2007年1月至2013年1月我院确诊为 ON 的患儿共31例（52眼）的临床资料及随访结果，比较不同临床特征对 ON 转化为多发性硬化（MS）或视神经脊髓炎（NMO）的影响。结果：10例（32.3%）病前1-3周有上呼吸道感染史，21例（67.7%）双眼起病，初诊视力下降至≤0.1共29眼（55.8%），13例（41.9%）出现视乳头炎；治疗后视力恢复至逸1.0者共21眼（40.4%）。平均随访时间为43.6月（12~84月），9例（29.0%）在随访期间转化为 MS 或 NMO，其中6例诊断为 MS，3例诊断为 NMO。2组复发比例差异有统计学意义（P=0.015）。结论：儿童 ON 双眼起病多见，视力下降严重，治疗后恢复良好。鼠神经生长因子联合高压氧治疗慢性期面神经炎疗效观察
摘要：目的：观察鼠神经生长因子联合高压氧治疗慢性期面神经炎的疗效。方法：病程90~120 d 的面神经炎患者13例，均给予鼠神经生长因子联合高压氧治疗。治疗前后分别用 Ross 面神经分级系统进行综合评分，测定面神经复合肌肉动作电位（CMAP）波幅、瞬目反射 R1潜伏期。结果：治疗后综合分较治疗前升高，有显著性差异（t=-22.3，P〈0.01）。CMAP 波幅治疗后较治疗前升高，有显著性差异（t=-6.9，P〈0.01）；R1潜伏期治疗后较治疗前显著缩短，有显著性差异（t=5.69，P〈0.01）。结论：鼠神经生长因子联合高压氧治疗慢性期面神经炎有显著效果。普瑞巴林治疗老年带状疱疹后神经痛的疗效研究
摘要：目的：比较口服普瑞巴林与奥卡西平治疗老年带状疱疹后神经痛（PHN）的临床疗效与安全性。方法：老年 PHN 患者60例随机分成 A、B 组各30例，2组均常规给予维生素 B1、甲钴胺治疗，A 组加口服普瑞巴林治疗，B 组则口服奥卡西平，均治疗4周。比较2组患者治疗前、治疗后1、2、4周疼痛视觉模拟评分（VAS）和睡眠评分（汉密尔顿抑郁量表的第4、5、6项）。结果：2组患者治疗后 VAS 和睡眠评分均低于治疗前（P〈0.05），A 组在治疗后1周 VAS 及睡眠评分明显低于 B 组（P〈0.01）；A 组治疗后疼痛缓解程度优于 B组；两组无明显药物不良反应。结论：口服普瑞巴林治疗老年带状疱疹后神经痛起效快、可显著改善睡眠，无严重不良反应发生。运动想象疗法在脑卒中患者上肢运动功能康复中的作用：Meta 分析
摘要：目的：利用 Meta 分析来评价运动想象疗法对脑卒中患者改善上肢功能及生活能力的作用。方法：检索电子数据库 Medline、EMBASE、Pubmed and Cochrane Library、Web of Science 及 Goolgle scholar，同时通过检索获得文献再次检索相关引用文献，由两名研究者独立评价文献，从获得的文献中提取数据进行 Meta分析。结果：7项随机对照研究共188例患者纳入分析，结果显示合并运用运动想象疗法来提高上肢功能会比单独应用康复治疗具有更好效果。结论：在脑卒中患者康复治疗中应用运动想象疗法可能更好地改善上肢功能。功能性电刺激对脑卒中足下垂患者步行能力的影响
摘要：目的：探讨功能性电刺激对脑卒中足下垂患者下肢步行能力的影响。方法：脑卒中足下垂患者55例，随机分为观察组28例和对照组27例。2组均给予常规康复训练，观察组加用功能性电刺激进行训练。2组均治疗5周，治疗前后进行下肢运动功能评定量表（FMA）、功能性步行量表（FAC）评定及足印步态分析。结果：治疗5周后，2组 FMA、FAC 评分及步行参数均较治疗前明显提高（P〈0.05），且观察组优于对照组（P〈0.05）。结论：功能性电刺激结合常规康复治疗对脑卒中足下垂患者下肢步行能力的恢复较常规康复治疗效果更好。
