评价血液ST13和BCL11B基因表达水平在帕金森病早期诊断中的潜在价值
摘要：目的：研究外周血ST13和BCL11B基因表达水平作为帕金森病（PD）早期分子诊断标志物的可能性。方法：利用实时定量PCR,比较外周血ST13和BCL11B基因的表达水平在各阶段PD患者中的变化,并计算与健康对照组的统计学差异。结果：PD患者外周血ST13和BCL11B的表达水平明显降低。BCL11B的表达在包括Hoehn-YahrⅠ级患者在内的所有PD患者中均显著下降,而ST13的表达只有在Hoehn-YahrⅡ级以上患者中才出现明显变化。结论：ST13和BCL11B基因表达水平都有作为潜在PD分子诊断标志物的可能,但就筛查早期PD患者而言,BCL11B可能更具优势。含CXCL12基因的重组腺病毒载体的构建及鉴定
摘要：目的：构建并鉴定含小鼠CXCL12基因和EGFP基因的重组腺病毒载体,并观察其表达。方法：利用腺病毒载体系统Adeno-X,通过质粒抽提、电泳、酶切、连接、转化等基因工程技术,构建重组腺病毒质粒pAdeno-CXCL12-EGFP;酶切、PCR鉴定;利用293细胞包装pAdeno-CXCL12-EGFP,荧光倒置显微镜观察EGFP的表达。结果：成功构建重组腺病毒质粒pAdeno-CXCL12-EGFP,转染pAdeno-CXCL12-EGFP的293细胞内可见EGFP表达。结论：利用腺病毒载体系统Adeno-X成功构建含CMV启动子的CXCL12和EGFP基因的腺病毒载体。嗅鞘细胞条件培养液和星形胶质细胞条件培养液对受损海马神经元保护作用的对比研究
摘要：目的：观察嗅鞘细胞条件培养液（OECCM）和星形胶质细胞条件培养液（ACM）对受损海马神经元的保护作用。方法：分别采用2种胶质细胞条件培养液预处理受损海马神经元（谷氨酸诱导损伤）,对比其对受损海马神经元活力、凋亡率和胞浆内游离钙离子浓度的影响。结果：与谷氨酸组相比,OECCM组神经元活力明显增高（P〈0.01）,ACM组神经元活力增高（P〈0.05）;与OECCM组相比,ACM组神经元活力降低（P〈0.05）。与谷氨酸组相比,ACM组神经元凋亡率和胞内游离钙浓度降低（P〈0.05）,OECCM组明显降低（P〈0.01）;OECCM组神经元凋亡率和胞内游离钙浓度低于ACM组（P〈0.05）。结论：OECCM和ACM均可明显提高受损海马神经元活力、降低凋亡率和胞浆内游离钙离子浓度,OECCM的保护作用优于ACM。骨髓基质细胞治疗脑缺血过程中血管内皮生长因子对其趋化性作用的实验研究
摘要：目的：探讨骨髓基质细胞（BMSCs）枕大池注射治疗大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）过程中血管内皮生长因子（VEGF）对其趋化性作用。方法：从2月龄大鼠的后肢骨骨髓中取原代BMSCs,经体外扩增培养、鉴定,5-溴脱氧尿苷（BrdU）体外标记细胞。线栓法制作大鼠MCAO模型24 h后,造模成功大鼠随机分为对照组（n=10）,枕大池注射生理盐水;BMSCs治疗组（n=10）,枕大池注射BMSCs（1×106个）;BMSCs＋VEGF治疗组（n=10）,枕大池注射BMSCs（1×106个）后48 h、72 h、96 h,分3次枕大池注射VEGF 20 ng。各组分别在治疗1周和4周时各处死5只大鼠,HE染色和BrdU免疫组织化学染色。结果：各组大鼠HE染色后均能在左侧大脑半球发现梗死灶。对照组各时间点未见明显BrdU阳性细胞;2个治疗组在治疗1周时梗死灶周围的BrdU阳性细胞数目均显著多于4周时（P〈0.01）;治疗1周和4周时,BMSCs＋VEGF治疗组梗死灶周围的BrdU阳性细胞数目均显著多于BMSCs治疗组（P〈0.01）。结论：BMSCs枕大池注射治疗大鼠MCAO时,移植细胞向缺血部位迁移,加用外源性VEGF对BMSCs向梗死灶周围迁移有趋化性作用。丁苯肽对慢性低灌注大鼠血-脑脊液屏障保护作用的研究
摘要：目的：观察慢性低灌注大鼠血-脑脊液屏障（BBB）通透性的变化及丁苯肽对其通透性的影响。方法：Wistar大鼠144只,双侧颈总动脉结扎方法制作慢性低灌注模型,随机分为假手术组,缺血组和丁苯肽组,各48只,于术后7、14、306、0 d（每时间点12只）比较各组大鼠脑组织BBB通透性。结果：伊文思蓝染色显示缺血组7 d亚组大鼠脑组织伊文思蓝含量显著高于假手术组（P〈0.01）,高于丁苯肽组（P〈0.05）,缺血组14 d亚组大鼠脑组织伊文思蓝含量高于假手术组和丁苯肽组（P〈0.05）,30 d、60 d亚组大鼠脑组织伊文思蓝含量在各组间差异无统计学意义。结论：慢性低灌注状态下,大鼠的BBB通透性增高,丁苯肽可缓解BBB通透性的增高。AG1478对大鼠脊髓损伤后反应性星形胶质细胞增生的影响
摘要：目的：研究表皮生长因子受体（EGFR）抑制剂AG1478对大鼠脊髓损伤后反应性星形胶质细胞增生的影响。方法：SD大鼠60只,随机分为对照组,AG1478组和假手术组,各组20只。观察AG1478对大鼠脊髓损伤后磷酸化表皮生长因子受体（pEGFR）和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达、髓鞘脱失、神经功能恢复及体重的影响。结果：AG1478组大鼠pEGFR和GFAP的表达较对照组明显减弱（P〈0.01）,损伤区脱髓鞘范围明显较对照组减小（P〈0.01）,BBB评分明显高于对照组（P〈0.01）,体重较对照组增加更明显（P〈0.05）。结论：AG1478可能通过阻断星形胶质细胞上的EGFR通路抑制胶质增生,促进脊髓损伤大鼠神经功能的恢复。不同时间点电针治疗对脑梗死大鼠Bcl-2 mRNA转录及caspase-3蛋白表达的影响
摘要：目的：观察大鼠脑缺血再灌注损伤后不同时间点电针治疗对其Bcl-2 mRNA转录水平及caspase-3蛋白表达的影响。方法：SD大鼠100只,随机分为正常组、假手术组、模型组及电针组,每组根据术后干预时间点再分为术后6 h、12 h、24 h、48 h及72 h共5个亚组。线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉栓塞/再灌注模型。电针组各亚组分别于脑缺血再灌注后不同时间点进行电针治疗,其它3组各亚组均于相同时间点进行捆扎,不给予电针治疗。各组大鼠均于治疗14 d后取脑,采用实时荧光定量PCR技术检测脑梗死侧Bcl-2 mRNA的转录水平,免疫组织化学染色检测脑梗死侧caspase-3蛋白的表达。结果：电针组各亚组Bcl-2 mRNA转录水平及caspase-3蛋白表达水平与其它3组相同时间点各亚组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;电针组各亚组间Bcl-2 mRNA转录水平及caspase-3蛋白表达水平比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,电针组12 h亚组Bcl-2 mRNA转录水平较高,24 h亚组caspase-3表达水平较低。结论：脑缺血再灌注12 h～24 h内给予电针治疗,能促进脑梗死大鼠Bcl-2 mRNA转录并抑制caspase-3蛋白的表达。全脑血管造影未见血管阻塞的急性脑梗死患者的临床预后
摘要：目的：探讨起病1周内全脑血管造影（DSA）未见血管阻塞的急性脑梗死患者的临床预后。方法：急性脑梗死患者260例,在发病1周内完成全脑血管DSA和头颅CT、MRI检查,采用NI HSS量表评估入院时病情,改良Rankin量表（mRS）评估患者3个月时的预后,mRS≤2分视为预后良好,并对影响患者预后的危险因素进行多因素logistic回归分析。结果：260例患者中,发病1周内全脑血管DSA正常者96例（37%）,其中头颅MRI显示有相应梗死灶93例（97%）,发病1周内脑血管自然再通率为18%（46/260）。脑血管DSA未见血管阻塞的患者3个月时预后良好者67例（70%）。多因素logistic回归分析显示,入院时NI HSS评分[OR=0.231（0.080～0.811）,P=0.013]、是否为大面积脑梗死[OR=0.171（0.062～0.725）,P=0.006]显著影响患者3个月时的预后。结论：起病1周内急性脑梗死患者血管的再通率为18%,DSA检查显示无血管阻塞的患者为37%,其中70%的患者预后良好,入院时的病情及脑梗死面积是影响患者3个月预后的主要因素。普罗布考对颈动脉粥样硬化的影响60例临床研究
摘要：目的：观察普罗布考对颈动脉粥样硬化的作用。方法：颈动脉粥样硬化患者60例,随机分普罗布考组和对照组,各30例,普罗布考组患者接受普罗布考治疗（口服0.25 g/次,2次/d）3个月,对照组患者不接受降脂或抗氧化治疗。分别于治疗前后经彩色多普勒技术测定颈动脉斑块厚度,检测血氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）水平。结果：治疗后,普罗布考组患者颈动脉斑块厚度明显减小,血ox-LDL水平降低。结论：普罗布考可能通过降低血ox-LDL水平途径,减轻颈动脉粥样硬化程度。人尿激肽原酶联合依达拉奉治疗急性脑梗死临床疗效观察
摘要：目的：观察人尿激肽原酶联合依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效。方法：急性脑梗死患者62例随机分为依达拉奉治疗组（20例）、人尿激肽原酶治疗组（21例）和联合治疗组（21例）,依达拉奉治疗组在常规治疗基础上加用依达拉奉注射液,人尿激肽原酶治疗组在常规治疗基础上加用人尿激肽原酶注射液,联合治疗组在常规治疗基础上联合应用人尿激肽原酶和依达拉奉,治疗14 d,比较3组患者治疗前和治疗后第1、7和14天NIHSS评分及治疗总有效率。结果：3组患者在治疗后第7、14天NIHSS评分较治疗前降低（P〈0.05）,联合治疗组患者NIHSS评分低于其它2组（P〈0.05）;联合治疗组治疗总有效率高于其它2组。结论：人尿激肽原酶联合依达拉奉治疗急性脑梗死,可显著降低患者神经功能缺损评分,疗效优于单用上述2种药物。重症脑卒中患者胃肠道衰竭的预防性治疗对预后的影响
摘要：目的：探讨重症脑卒中患者胃肠道衰竭的发生率及预防性予以胃肠道保护治疗对预后的影响。方法：重症脑卒中患者328例随机分为2组;预防组154例,预防性予以抑酸、保护胃粘膜和胃肠动力药物治疗;对照组174例,在出现胃肠道衰竭时予以同样药物治疗。观察2组患者胃肠道衰竭、多脏器功能衰竭（MODS）的发生率和预后情况。结果：预防组患者胃肠道衰竭86例（55.84%）,MODS 64例（41.56%）,死亡19例（12.34%）;对照组患者胃肠道衰竭112例（64.37%）,MODS 95例（54.60%）,死亡44例（25.29%）。2组胃肠道衰竭发生率无差别,但预防组MODS发生率和死亡率低于对照组。结论：重症脑卒中患者发生胃肠道衰竭机率高（60.37%）,预防性治疗不能降低胃肠道衰竭的发生率,但可以降低MODS的发生率和死亡率。Quantification of Oligodendrocyte Progenitor Cells in Human and Cat Optic Nerve：Implications for Endogenous Repair in Multiple Sclerosis
摘要：促进来源于少突胶质祖细胞（OP）的少突胶质细胞髓鞘再生,提高内源性修复是改善多发性硬化运动障碍的重要方法之一,其重要前提是明确人类中枢神经系统中有丰富的可分化为少突胶质细胞的OP细胞,而这需要有对中枢神经系统中的OP细胞进行鉴定的可靠方法。本研究采用多种方法对猫和人的视神经进行染色,根据相关结果获取可用于研究人尸体解剖标本OP细胞表达的抗原表型。OP细胞又被称为NG2细胞,广泛表达NG2蛋白,属于一个独立的胶质细胞亚型,由于其表达OP细胞系的转录因子Olig1和Olig2,因此与少突胶质细胞相关。虽然NG2细胞形态多样,与轴索及其它胶质细胞紧密联系,但所有NG2细胞都可以作为OP细胞进行分化,补充局部丢失的少突胶质细胞。研究发现,在人和猫的视神经及猫脊髓的白质和灰质中,NG2细胞在神经胶质细胞中所占比例不足5%,与少突胶质细胞的比例为1∶10。本研究结果显示,NG2细胞数量特别是相对少突胶质细胞不充足,这可对促进多发硬化内源性修复的方法提供线索。中枢神经系统疾病肌酶谱变化特点及其机制
摘要：肌酶谱主要包括肌酸激酶（creatine kinase，CK）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）、天门冬氨酸氨基转移酶（aspartate transaminase，AST）等，广泛存在于心肌、骨骼肌、肝脏及脑组织。组织细胞的损伤可导致细胞内酶的漏出，经组织液进入血液，导致血清酶水平的变化。Bakay等发现脑梗死、脑出血、脑外伤、脑肿瘤及颅内感染均可引起血清肌酶谱升高。本文就肌酶谱在中枢神经系统疾病中变化特点及机制作一综述。神经生长因子对阿尔茨海默病治疗的研究进展
摘要：神经生长因子（nervegrowthfactor，NGF）是一类影响神经元生存和发育、诱导神经元分化的生物活性物质。从现有流行病学资料来看，阿尔茨海默病（AlzheimerDisease，AD）可能是一组异质性疾病，在多种因素的作用下发病。从目前研究来看，AD的可能致病因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。AD临床表现为记忆衰退，认知障碍，智能低下，语言模糊、帕金森病并发抑郁的相关机制探讨
摘要：帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是常见的中枢神经系统变性疾病，病理表现为黑质多巴胺（dopamine，DA）能神经元变性和Lewy小体形成。临床上表现为①运动性症状：静止震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常等；②非运动性症状：抑郁（发病率20％～40％）、精神病（发病率15％～30％）、痴呆（发病率20％～30％）等。非运动症状中，抑郁症的发病率最高，碘油相关性脑栓塞1例报道及相关文献复习
摘要：脑栓塞是常见的卒中类型（约占10％～20％），碘油相关性脑栓塞（lipiodol brain embolism，LBE）却非常罕见。绝大多数LBE为经导管肝动脉化疗栓塞（hepatic transcatheter arterial chemoembolization，TACE）治疗肝癌过程中或延后发生。TACE治疗病史、关联性临床表现及特征性神经影像学表现对本病的诊断有重要意义。本文报道新近诊断的1例LBE病例并结合目前已有病例报道对该病进行详细阐述。5·12地震灾区青少年心理干预1例分析
摘要：患者，男，14岁，初二学生，因“闪回，噩梦，退缩”接受心理干预。在5·12地震中患者家里的房子倒塌，学校里很多同学被埋在废墟下，他亲眼目睹这一场景。当他和父母见面以后，他们一起往山上跑，路上看到许多倒塌房屋和死去的人，自己的许多亲戚也在地震中丧生。直到1年后，患者脑海中仍然经常会出现地震发生时的场面，做关于地震的噩梦，上课难以集中注意力，人际关系受到一定影响。5·12地震灾区初中生人际心理治疗1例分析
摘要：患者，女，14岁，在校初一学生，因“高度警觉，睡眠困难，长达1年半”接受心理治疗。在5·12地震中，患者被老师拉出教室得救，看到教室倒塌及很多血腥的场面，非常害怕，由于抢救场地有限，自己包括班上的很多同学跟死者们呆在一起整整一下午。得知自己的2个好友和姑妈在地震中去世，被父母接到安全地带后，得知家里房屋倒塌，看到家里遭受损失自己的内心很难过。之后较长时间一直感到自己处于高度警觉中，晚上很难入睡，上床后1～2h才能入睡，且易被微小声音惊醒，醒后经常独自哭泣。做作业时总感觉背后有人。
