癫癎突触可塑性的研究动态
摘要：癫痫的形成与大脑神经元之间异常突触联系和病理性神经环路的建立而导致的兴奋性增强有关，这些异常突触联系和病理性神经环路也是突触可塑性的表现。通过癫痫点燃动物模型、癫痫状态和癫痫形成机制的研究表明，长时程增强（LTP）、NF-kB基因调控蛋白、苔藓纤维出芽（MFS）、神经肽Y（NPY）、NCAM以及谷氨酸受体NMDA型和KA型等，均参与神经元突触可塑性的过程，在癫痫的发生机制中起着重要作用。脑炎与癫痫
摘要：病毒性脑炎是症状性癫痫的常见原因，单纯疱疹病毒性脑炎引起癫痫最常见也最为严重。此外，非感染性脑炎逐渐被临床工作者认识和重视，如抗N-甲基-D-门冬氨酸（NMDA）受体脑炎。本文简要论述常见脑炎导致癫痫发作的临床特征及治疗进展。理想的抗癫癎治疗:传统和新型抗癫癎药物的特性与应用
摘要：癫痫的治疗以药物为主，近年来随着新型抗癫痫药物的不断涌现，癫痫的治疗目标由强调发作的控制转为强调生活质量提高的个体化治疗，因此抗癫痫药物的选择必须以发作类型为基础，同时考虑药物的疗效、耐受性等特性，本文对传统及新型抗癫痫药物的特性及其在癫痫治疗中的合理应用进行综述。Bcl-2、Bax、Caspase-3表达与颞叶癫痫发病的相关性研究
摘要：目的：探讨神经元凋亡与颞叶癫痫患者海马硬化的关系。方法：取15例颞叶癫痫患者手术切除标本（癫痫组）和5例无癫痫发作的患者正常脑组织标本（对照组），用原位末端标记（TUNEL）方法检测神经元凋亡，免疫组化染色检测细胞凋亡相关基因表达产物Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达。结果：癫痫组和对照组的TUNEL阳性细胞平均百分率分别为（52．2±3．2）％、（4．0±1．8）％，差异有统计学意义（P〈0．05）。免疫组化染色结果表明，对照组患者脑组织内Bcl-2蛋白无表达，癫痫组患者脑内Bcl-2蛋白表达明显增强（P〈0．05）；Bax蛋白在癫痫组与对照组中均微弱表达，差异无统计学意义；Caspase-3在对照组中有轻微表达，在癫痫组表达明显增强，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：神经元凋亡部分参与癫痫患者海马硬化的形成，Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白在这一过程中可能发挥作用。AMG-1对小鼠慢性戊四唑点燃癫痫的抑制作用
摘要：探讨AMG-1对小鼠戊四唑（PTZ）腹腔注射诱导的癫痫点燃模型的保护作用。方法：健康小鼠60只，制备PTZ诱导小鼠慢性癫痫点燃模型，随机分为6组各10只，分别给予生理盐水、DMSD、地西泮及1、5、10mg／kg AMG-1干预，记录小鼠痫性发作潜伏期和强直性惊厥率的变化。结果：1、5、10mg／kg的AMG-1对小鼠PTZ慢性点燃癫痫均有剂量依赖性的抑制作用，对小鼠癫痫的发作级别、潜伏期、大发作持续时间等均有显著抑制作用，显著减少小鼠发作后的死亡率。结论：AMG-1对小鼠PTZ慢性癫痫形成过程有剂量依赖性的抑制作用。左乙拉西坦添加治疗难治性癫癎的临床观察
摘要：目的：观察左乙拉西坦（LEV）添加治疗难治性癫痫的临床疗效和安全性。方法：对32例难治性癫痫患者进行LEV添加治疗的开放性自身对照研究，观察疗效及不良反应3～12个月。结果：LEV添加治疗3月时总有效率达62．5％，无发作比例为18．75％，与基线比较有显著差异（P〈0．001），4～12月疗效与近期相仿。特发性癫痫和症状性癫痫总有效率无统计学差异。1年保留率为66．67％。3例出现体重增加、性格改变等不良反应，停药后消失。结论：LEV添加治疗难治性癫痫有良好疗效，且不良反应轻，保留率高。不同发作类型癫癎患者血清神经节苷脂GM1抗体和谷氨酸脱羧酶抗体比较
摘要：目的：检测不同发作类型癫痫患者的血清神经节苷脂GM1抗体水平及谷氨酸脱羧酶（GAD）抗体水平，以探讨免疫学因素对不同癫痫发作类型的影响。方法：应用酶联免疫吸附法（ELISA）随机检测健康人30例（对照组）和癫痫患者120例，其中单纯部分性发作（SPS）组28例、复杂部分性发作（CPS）组32例、全面性强直阵挛发作（GTCS）组34例、其它发作类型（OS）组26例的血清GM1抗体和GAD抗体水平。结果：CPS组与其他各组间GM1抗体和GAD抗体水平有统计学差异（P〈0．05），但阳性率无明显差异。结论：在不同发作类型癫痫中，CPS可能更多地与自身免疫有关。脑出血后早发癫癎患者血清氨基酸类神经递质测定分析
摘要：目的：探讨脑出血后早发癫痫的发病机制。方法：将50例年龄、性别等一般情况相匹配的脑出血患者分为脑出血后早发癫痫（A）组和脑出血（B）组各25例，A组再根据出血部位不同分为皮质亚组18例与非皮质亚组7例，均运用反相高效液相色谱分析法测定血清兴奋性氨基酸递质（Glu、Asp）及抑制性氨基酸递质（GABA、Gly、Ala）水平。结果：A组血清Glu、Asp、GABA浓度升高，Gly、Ala浓度降低，与B组比较差异有统计学意义（P〈0．05），皮质亚组血清Glu、Asp浓度较非皮质亚组高，差异有统计学意义（P〈0．05），血清GABA、Gly、Ala浓度与非皮质亚组比较，差异无统计学意义。结论：脑出血后早发癫痫的机制可能与痫性发作时兴奋性氨基酸的兴奋毒性导致神经细胞损伤，致使机体自我调节机制改变，GABA代偿性释放增加有关。脑出血的部位位于皮质时更容易发生癫痫，且皮质部位脑出血痫性发作与兴奋性氨基酸的兴奋毒性作用的关系更加密切。HAP1与pro—BDNF胞吞关系的机制研究
摘要：目的：探讨HAP1与pro—BDNF胞吞的相关性和可能机制。方法：NGF诱导分化PCI2细胞，利用脂质体lipofectamine2000将提取的荧光质粒HAP1A-CFP和（或）pro—BDNF-ds—red转染进入细胞，培养48h后在含有BDNF、p75NTR或sortilin抗体的DMEM／10％FCS中培养，激光共聚焦显微镜观察荧光的表达情况及其在细胞中的定位；利用培养的小鼠皮质神经元（正常型和HAP1基因敲除型）在生物素标记pro-BDNF的培养基中孵育60min，激光共聚焦显微镜观察皮质神经元免疫荧光的效果。结果：共转染HAP1小cFP和pro—BDNF-ds—red质粒的细胞，以及pro—BDNF-ds—red荧光蛋白培养基孵育的转染HAPIA—CFP质粒的细胞，pro—BDNF与HAP1蛋白的共定位比例高达93％～97％；抗BDNF培养基孵育的共转染2种质粒的细胞，以及pro—BDNF-ds—red荧光蛋白＋抗p75NTR／抗sortilin培养基孵育的转染HAP1A—CFP质粒的细胞，2种荧光蛋白的共定位比率下降近一半；pro—BDNF-ds—red荧光蛋白＋抗BDNF培养基孵育的转染HAP1A-CFP质粒的细胞几乎未显示2种蛋白的共定位；正常新生小鼠皮质神经元内可见内吞的pro—BDNF免疫荧光，HAP1基因敲除小鼠的皮质神经元内未见。结论：pro—BDNF的胞吞必需HAP1的表达和参与。基底核脑出血患者微创血肿清除术疗效观察
摘要：目的：探讨微创血肿清除术对基底核脑出血患者近期生存率及颅外并发症的影响。方法：回顾性分析118例基底核出血量35～50mL的脑出血患者，其中微创血肿清除术治疗58例（微创组），保守治疗60例（对照组），观察2组患者30d内的生存率及并发症。结果：微创组存活57例，出现重度肺部感染3例，尿路感染2例，上消化道出血2例，顽固性低钠血症4例，脑心综合征3例；对照组存活52例，出现重度肺部感染11例，尿路感染10例，上消化道出血11例，顽固性低钠血症13例，脑心综合征11例。微创组的生存率和肺部感染、尿路感染、上消化道出血、顽固性低钠血症、脑心综合征发生率优于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：微创血肿清除术治疗基底核脑出血可以提高30d内生存率，降低颅外并发症的发生率。急性脑梗死患者血清选择素表达与颈动脉粥样硬化程度的关系
摘要：目的：探讨急性脑梗死患者血清选择素家族（E、L、P选择素）的表达水平与颈动脉粥样硬化程度的关系。方法：160例急性脑梗死患者均经颈动脉彩色多普勒超声证实为颈动脉粥样硬化，按病变程度分为颈动脉内膜增厚（A）组24例、颈动脉斑块（B）组96例和颈动脉狭窄（C）组40例，应用ELISA法测定各组血清E选择素、L选择素、P选择素的水平，并分析其表达水平与颈动脉硬化的关系。结果：C组的血清E、L、P选择素水平高于A、B组，差异有统计学意义或有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）；B组血清E选择素和P选择素水平高于A组，差异有统计学意义或有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）。颈动脉硬化程度与血清E、L、P选择素表达水平均呈显著正相关（r=0．231，P〈0．01；r=0．216，P〈0．05；r=0．252，P〈0．01）。此外，3种选择素的表达水平之间呈正相关。结论：急性脑梗死患者血清中的E、L、P选择素水平可在一定程度上反映该患者的颈动脉粥样硬化程度。格林巴利综合征的临床与神经电生理分析
摘要：目的：总结格林巴利综合征（GBS）的临床和电生理参数异常分布情况，明确电生理对GBS的临床应用价值。方法：回顾分析38例GBS患者的临床及电生理资料，对运动神经传导速度（MCV）、F波、感觉神经传导速度（SCV）、肌电图的检测结果进行统计，观察其与临床表现的相关性。结果：本组患者感觉神经传导异常率低于运动神经传导异常率（P〈0．05）；上肢MCV异常率（24．40％）低于下肢（34．52％）（P〈0．05）；50％神经F波出波率降低或未引出波形；神经传导异常程度与脑脊液蛋白升高程度存在正相关关系；51．35％患者肌电图表现为神经源性损害；四肢远端肌肉正锐波、纤颤电位出现率（31．25％）与近端（21．57％）无统计学差异。结论：本组患者在电生理上既有神经脱髓鞘损害，亦有继发性轴索损害表现，远端运动神经损伤较感觉神经损伤重，下肢神经损伤较上肢重，神经损伤程度与病情相关，与病程未体现出明显的关系。血管性帕金森综合征临床特点的分析
摘要：目的：探讨血管性帕金森综合征（VP）的临床特点及治疗。方法：对35例VP患者（VP组）和42例帕金森病（PD）患者（PD组）的临床资料进行比较分析。结果：VP组平均发病年龄晚于PD组，多合并有脑血管病危险因素，临床表现以步态障碍最为突出，头颅MRI主要表现以基底核区及皮质下白质腔隙性脑梗死为主，左旋多巴等药物对帕金森样症状的治疗有一定的改善作用。结论：VP的诊断应结合病史、临床表现和影像学特征进行综合分析。脑梗死患者病灶部位与认知损伤的相关性研究
摘要：目的：研究无痴呆脑梗死患者病灶部位与认知损伤特点的相关性。方法：选择无痴呆的脑梗死患者89例为梗死组，55例健康老年人为对照组，均进行基本认知功能测定，分析比较。结果：梗死组平均认知总分低于对照组（P〈0．05）；多发性脑梗死患者的智能损伤特点依序为数字工作记忆〉知觉速度〉记忆〉思维效率〉空间能力；基底核梗死患者智能损伤排序为数字工作记忆〉知觉速度〉旋转量〉记忆量〉心算速率。结论：无痴呆的脑梗死患者认知能力已有明显损伤，尤其是多发性脑梗死和基底核梗死患者的工作记忆、知觉速度受损更为明显。3．0T磁共振在嗅觉传导通路成像中的应用
摘要：目的：探讨高场强磁共振在嗅觉传导通路成像中的应用。方法：20例健康志愿者（对照组）和10例嗅觉功能障碍的Kallmann综合症患者（病例组）进行薄层冠状位快速自旋回波T2加权像、自旋回波T1加权像成像，根据图像分析嗅球嗅束的精细解剖。结果：对照组均可显示嗅沟、嗅束及嗅球，嗅束的长度为（29．32±2．11）mm，宽度为（3．36±0．83）mm，嗅球长度为（10．43±2．35）mm，宽度为（5．12±0．62）mm。所有嗅束都在视神经管内口处与视神经交叉向前内行走，嗅球前缘与筛泡前缘基本在同一水平。病例组嗅球均未见显示，7例嗅沟未显示，3例嗅沟发育不全，6例伴垂体前叶发育不全。结论：高场强磁共振成像能够有效地显示嗅沟、嗅球、嗅束，可辅助临床诊断相关疾病。Preferential Transport and Metabolism of Glucose in Bergmann Glia over Purkinje Cells： A Multiphoton Study of Cerebeilar Slices
摘要：了解不同类型的细胞如何处理葡萄糖有助于解释能量供应是如何是如何根据大脑能量需求来进行调整的。荧光追踪结合共聚焦显微镜技术已用于研究培养的脑细胞摄取葡萄糖的实时动态过程。本文采用这种技术利用多光子显微镜观察急性制备的大鼠小脑脑片。带荧光的葡萄糖类似物2NBDG和6NBDG在小脑皮质的分子层中的转运速度比其在蒲肯野细胞胞体和颗粒细胞中快若干倍。洗脱游离示踪剂后，可见大部分磷酸化示踪剂都位于Bergmann胶质细胞，用胶质细胞标记物sulforhodamine101免疫染色后进一步确认这一结果。有效回收荧光光漂白后显示，2NBDG-P可通过Bergmann胶质细胞之间的缝隙连接沿着分子层水平扩散。本文的结果表明在急性小脑切片中，Bergmann胶质细胞对葡萄糖的转运能力和糖酵解率高于蒲肯野细胞若干倍。由于小脑主要由葡萄糖提供能量，蒲肯野神经元被认为比Bergmann胶质细胞更耗能量，这些结果表明，在胶质细胞和神经元之间存在类似乳酸的能量代谢物介导的环路。核因子κB的研究现状及其与脑缺血再灌注损伤的关系
摘要：自1986年核因子-kB（nuclear factor-kB，NF-kB）被发现以来，它引就起人们的广泛兴趣。NF-kB是在进化学上高度保守的一种转录因子，广泛存在于各种组织，它可调控多种基因转录，广泛参与细胞生长、转化、凋亡、免疫反应及肿瘤发生等多种生理和病理过程。脑卒中临床特征偏侧差异
摘要：人类双侧大脑半球在功能上常表现为一侧优势，这种功能偏侧化使左半球卒中更多表现出与语言相关的障碍，而右半球卒中则更多引起忽略空间定向障碍等相对较难识别的症状，而近年来的相关临床研究进一步显示左右半球卒中在发病率、发病到入院时间间隔、溶栓率、卒中严重程度、卒中预后及卒中后抑郁（post—stroke depression，PsD）等临床特征方面也存在诸多差异，并影响脑卒中临床防治及预后判断，引起人们的关注和重视。
