乘风破浪，共建科学之舟
摘要：回首2008，《神经损伤与功能重建》杂志又渡过了健康成长的一年，一路走来，虽饱含艰辛，但硕果累累。所取得的成绩离不开创新求实的科学工作者的大力支持，离不开国内外学界巨子父亲般的关爱，也离不开全体编辑部人员的精心抚育。《神经损伤与功能重建》杂志在神经科学与神经病学的密切衔接中，开创出其“以基础为根基，以临床为指引，基础与临床齐头并进”的办刊特色，糖皮质激素在神经系统疾病中的应用
摘要：糖皮质激素（简称激素）在神经系统疾病的治疗中应用广泛，其疗效与剂量、疗程密切相关，且可能导致诸多副反应，故规范化使用激素尤为重要。国内外虽有基本原则指导，但目前未形成统一方案。本文提拟目前比较认可的治疗方案，希望能提供给临床医生一定的参考。脑血管病介入治疗应用中的理性认识
摘要：最近几年来出现的血管内治疗等技术为脑血管病的预防和治疗带来了新的希望。目前，针对脑血管病的介入放射治疗在医学领域尚属一门年轻的学科，但以其微创、安全、并发症低等特点越来越受到医患的认可，是一种迅速发展起来的有效的医疗手段。Rab9与NPC1在小胶质细胞内的定位研究
摘要：目的：观察Rab9与NPC1蛋白在小胶质细胞内的定位及其与溶酶体、高尔基体和晚期内体的关系。方法：以小鼠小胶质细胞系BV-2为对象，采用特异性识别Rab9、NPC1的抗体和溶酶体、高尔基体、晚期内体的特异性表面标记进行荧光免疫细胞化学染色，在激光共聚焦显微镜下观察。结果：Rab9和NPC1共定位于小胶质细胞胞浆内，Rab9表达于溶酶体、高尔基体和晚期内体。结论：Rab9对NPC1蛋白的正常功能可能有重要影响。Smac／DIABLO在大鼠缺血皮质的变化及意义
摘要：目的：观察大鼠缺血区皮质Smac／DIABLO的动态变化，探讨smac／DIABL0在缺血后神经元凋亡过程中的可能作用机制。方法：SD大鼠130只，随机分为对照组50只和模型组80只，采用RTPCR、免疫组化和Western blot方法分别从mRNA和蛋白水平测定2组大鼠缺血区皮质在脑缺血后不同时间点Smae／DIABLO的表达变化。结果：smac／DIABLO基因转录水平和蛋白表达的改变呈时间依赖性。RTPCR显示模型组大鼠在脑缺血后3h就有明显的smac／DIABL0mRNA表达上调，持续至24h后逐渐下降，48h时恢复至缺血前水平；免疫组化和Westernblot显示在脑缺血后3hsmac／DIABLO蛋白表达增加，6h蛋白表达至高峰（P〈0．01），48h基本恢复至缺血前水平。Smac／DIABLOmRNA转录水平改变提前于Smac／DIABLO蛋白表达。结论：Smac／DIABLO可能在脑缺血后神经细胞凋亡过程中起重要作用。《神经损伤与功能重建》杂志2009年征订启事
电子线照射促进大鼠脊髓损伤后运动功能恢复
摘要：目的：观察电子线照射对大鼠脊髓损伤（SCI）后运动功能恢复的影响。方法：36只SD雌性大鼠随机分为假手术组、损伤组和照射组，采用改良Allen’s法制作大鼠脊髓T7～T8损伤模型，照射组在损伤后1d给予20Gy电子线照射，损伤组不给予任何干预。采用BBB评分法评定后肢运动功能，免疫荧光组织化学方法观察损伤后4周损伤灶周GFAP表达情况，Westernblot对GFAP和生长相关蛋白一43（GAP-43）进行半定量检测。结果：假手术组大鼠运动功能不受影响，损伤组大鼠BBB评分损伤后明显下降，以后逐渐恢复，到4周时达平台期，照射组BBB评分高于损伤组，差异有统计学意义（P〈0．05）。免疫组织化学结果显示损伤后4周损伤组的损伤灶周形成胶质瘢痕，照射组未形成明显的胶质瘢痕，GFAP表达较损伤组弱，差异有统计学意义（P〈0．05）。Westernblot结果显示SCI后4周损伤组和照射组的GFAP表达较假手术组明显增多，照射组较损伤组减低，差异有统计学意义（P〈O．05）；照射组的GAP-43表达较损伤组增强（P〈O．05）。结论：电子线照射可以抑制脊髓损伤后胶质瘢痕的形成，促进运动功能恢复。大鼠大脑中动脉血栓栓塞脑缺血模型的实验研究
摘要：目的：建立病理生理过程与人类近似的脑缺血模型。方法：采用成组设计的随机对照研究，用大鼠自体血血栓注入大脑中动脉建立栓塞模型，观察缺血后6、12、24h大鼠的神经功能评分、脑含水量和梗死灶体积。结果：模型稳定、可靠、重复性好。结论：自体血血栓栓塞模型适用于缺血性脑血管病治疗及药物评价的实验。次声脑损伤后脑组织谷氨酸转运蛋白3的改变及意义
摘要：目的：探讨8Hz130dB次声作用后脑组织中谷氨酸转运蛋白3（EAAT3）的表达改变及意义。方法：SD大鼠40只，随机分为对照组及次声作用1、7和14d组各10只，次声作用组采用8Hz130dB的次声按规定次数作用。采用Westernblot检测EAAT3蛋白，RT—PCR行EAAT3mRNA测定。结果：EAAT3在正常脑组织中表达较丰富。次声作用1d后EAAT3蛋白和mRNA水平下调，7、14d持续下调。结论：在次声脑损伤后，谷氨酸在细胞外堆积，可能与EAAT3下调导致谷氨酸重吸收障碍有关，因此上调EAAT3可能对次声脑损伤后脑组织有保护作用。脑静脉窦血栓形成的抗凝治疗及预后分析
摘要：目的：观察不同方案的抗凝治疗对于脑静脉窦血栓形成（CVST）的疗效。方法：回顾分析33例应用抗凝治疗的CVST患者，其中静脉控速肝素治疗21例（A组），低分子肝素治疗9例（B组），联合介入溶栓抗凝治疗3例（C组），评价疗效及预后。结果：A、B组的显效时间之间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：规范的抗凝治疗能明显提高CVST的治愈率，严格静脉控速肝素与低分子肝素具有相似的抗凝效果，并且出血不良反应无增加。《国际肿瘤学杂志》2009年征订启事
NG2 Cell Response in the CNP-EGFP Mouse After Contusive Spinal Cord Injury
摘要：成年动物中枢神经系统中的NG2细胞具有异质性。脊髓损伤（SCI）后，具有少突胶质前体细胞（OPCs）功能的NG2细胞亚型如何产生反应性变化及对其正常的发育过程有何影响目前还不清楚。本文采用少突胶质细胞系细胞表达EGFP的CNP—EGFP小鼠，研究正常和SCI后的NG2细胞的特征。在正常小鼠的白质中，对EGFP＋NG2＋双极细胞和EGFP negNG2＋多极细胞进行鉴别。SCI后，白质损伤边缘区中的EGFP＋NG2＋细胞3d增殖达高峰，损伤中心区的EGFP＋NG2＋细胞增殖在损伤后7d达高峰。损伤后EGFP＋NG2＋细胞的Olig2、Sox10、Soxl7等转录因子、基本的膜电生理参数以及钾电流表型均与发育过程增殖的OPCs一致。EGFP＋NG2＋细胞不表达少突胶质发生中的转录因子。EGFP＋CCl＋少突胶质细胞6周时包含在EGFP＋NG2＋细胞增殖峰时表达Brdu的细胞。EGFP”gCCl＋少突胶质细胞未被观察到。神经胶质生长因子2和成纤维细胞生长因子2处理促进少突胶质发生，提高EGFP—NG2＋细胞数量。因此，通过EGFP和转录因子表达，时空增殖类型及对生长因子的反应，两种类型的NG2＋细胞对SCI刺激发生反应。SCI后EGFP＋NG2＋细胞经受细胞和生理变化特征，与在早期出生后的少突胶质发生过程中NG2＋细胞中的变化类似。CB1 Cannabinoid Receptor-Dependent and -Independent Inhibition of Depolarization-Induced Calcium Influx in Oligodendrocytes
摘要：Ca2＋稳态平衡的调节在少突胶质细胞功能和存活中起重要作用。大麻素CB2和CB2受体在许多细胞中调节Ca2＋水平和/或K＋电流。本文利用培养的少突胶质细胞中，通过增高细胞外K＋浓度（50mM诱导膜去极化，研究大麻素复合物在此过程引发钙内流中的作用。CB2受体激动剂ACEA导致去极化诱导的少突胶质细胞胞浆的Ca2＋瞬变表达浓度依赖性抑制，最大效应为（94±3）％，半效应浓度（EC50）为（1．3±0．03）μM。这种作用可被CB2／CB2激动剂CP55、940、内源性大麻素类AEA和2-AG所模拟，但是CB2受体选择性激动剂JWH133没有作用。CB2受体拮抗剂AM251（1μM）也可减少细胞外高K＋诱导的Ca2＋反应，但不能防止ACEA（3μM）诱发的抑制效应。然而，ACEA和AEA减少去极化诱导的Ca2＋瞬变的能力在CB2受体敲除小鼠和经百日咳毒素预处理的少突胶质细胞中明显降低。内流性K＋通道阻断剂BaCl2（300μM）和CsCl2（1mM）降低电压诱导的Ca2＋内流并部分阻断ACEA的抑制效应。本文表明，大麻素抑制少突胶质细胞中去极化诱导的Ca2＋瞬变是通过包括PTX-敏感的G1／0蛋白和阻断K＋内流通道的CB2受体依赖性和非依赖性机制。《中国康复》2009年征订启事
S100B与中枢神经系统感染性疾病的研究进展
摘要：S100蛋白自1965年被发现以来，已有21个家族成员。其中，在体试验研究表明，S100B蛋白作为中枢神经系统损伤的标志物，如过量表达则加重腑损害。但临床实践中存在简单二元化，即“好”或“坏”的单一标准，从而忽视S100B在病理与生理状态下的不同角色。初步研究表明，S100B可能为中枢神经系统感染性疾病,如病毒性脑炎、结核性脑膜炎、化脓性脑膜炎等病情严重程度和预后的指标，脑静脉窦血栓形成的治疗现状
摘要：脑静脉窦血栓形成（cerebral venous sinus thrombosis，CVST）是一种特殊类型的脑血管疾病，1825年由Ribes首先报道，发病率并不高，仅占成人卒中的1％～2％，但病因多样，发病机制复杂，临床表现复杂无特异性，易与其它颅内疾病混淆，因此常被漏诊和误诊。本病如不能及时明确诊断和有效治疗，病死率相当高，而且诊疗越迟病死率就越高，曾被认为是一种致死性疾病，高密度脂蛋白与脑卒中
摘要：动脉血栓形成是全球死亡原因的首位，包括缺血性心脏病和脑血管病。在世界范围内，卒中的发病率平均为（140～200）／10万。尽管已有些特异性对抗动脉硬化疾病的治疗，但还存在另外的治疗方法，其中一个有效方法为升高高密度脂蛋白（high density lipoprotein，HDL）的浓度或增强其功能。本文主要就目前关于HDL的认识、对卒中的意义及低HDL血症的治疗进行综述。颈动脉夹层1例报道及文献复习
摘要：1临床资料 患者，男，61岁，因“反复发作言语不清，伴右侧肢体无力10d”入院，每天发作2～4次，每次持续10-20min，在当地予低分子肝素、尿激酶、华法林、奥扎格雷钠等治疗10d，仍有发作。既往健康．无颈部外伤史。查体：血压130／80mmHg，神清，不完全混合性失语，右侧中枢性面舌瘫，右侧肢体肌力Ⅳ级，右侧巴氏征阳性。血常规、肝肾功能、血脂正常．血糖7．96mmol／L，
