侧脑室注射甘珀酸对扩散性抑制的影响
摘要：目的：探讨缝隙连接蛋白阻断剂甘珀酸（CBX）对扩散性抑制（SD）的影响。方法：SD大鼠30只,随机分为对照组、假手术组和CBX干预组各10只,后两者用高浓度KCl诱导大鼠皮质SD波,假手术组不给予CBX干预,CBX干预组给予5 ug/uL的CBX进行干预,用MS4000U生物信号采集分析系统对波幅、时程进行计算分析。结果：与假手术组比较,CBX干预组所记录到SD波波幅明显减小（P〈0.05）,SD波的阳性率降低（P〈0.05）,但SD波的时程无差异。结论：CBX对高浓度KCl诱导的皮质SD波有明显的抑制作用,提示缝隙连接在SD的发生发展过程中具有重要作用。鱼藤酮对大鼠嗜铬细胞瘤细胞PC12的毒性作用
摘要：目的：探讨鱼藤酮对多巴胺能细胞的毒性作用及其机制。方法：PC12细胞分为对照组和鱼藤酮组（Ro10 nM、Ro100 nM、Ro1μM组）,分别用DMSO和10 nmol/L、100 nmol/L、1μmol/L鱼藤酮处理24 h,用噻唑蓝比色法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡率、细胞线粒体膜电位,荧光底物酶活性法检测Caspase 3活性。结果：与对照组相比,Ro10 nM、Ro100 nM、Ro1μM组的细胞活力和细胞凋亡率呈剂量依赖性下降（P〈0.05）,其中Ro1μM组MTT吸光度为对照组的42.1%,凋亡率为41.9%。与对照组相比,各鱼藤酮组线粒体膜电位均下降及Caspase 3活性增高（P〈0.05）,其变化程度亦呈药物剂量依赖性。结论：鱼藤酮处理可诱导多巴胺能细胞凋亡,而且其凋亡程度具有剂量依赖性。限食与运动对D-半乳糖诱导的脑老化小鼠的神经保护作用
摘要：目的：探讨限食和运动在抗脑老化中的神经保护作用。方法：雄性ICR小鼠60只,随机分为6组,即脑老化模型组（A组）、脑老化模型限食组（B组）、脑老化模型运动组（C组）、运动组（D组）、限食组（E组）和对照组（F组）,每组10只,A、B、C组制备脑老化模型,B、E组限食,C、D组运动训练,分别干预10周后,以Morris水迷宫测试小鼠空间记忆和学习能力,以dUTP缺口末端标记（TUNEL）法测定海马神经元凋亡率。结果：A组逃避潜伏期（EL）大于F组（P〈0.05）,B、C组EL均小于A组（P〈0.05）而与F组无差异,D、E组的EL与F组之间无差异;A组海马神经元凋亡率高于F组（P〈0.05）,B、C组神经元凋亡率低于A组（P〈0.05）而与F组之间无差异,D、E组小鼠神经元凋亡率与F组比较亦无差异。结论：限食、运动具有防止脑老化性学习记忆能力下降的效应,并能有效减轻脑老化性神经元凋亡,但对正常小鼠学习记忆能力和神经元凋亡率无明显影响。BDNF的克隆及pTAT/HA-BDNF重组表达载体的构建
摘要：目的：构建重组表达载体pTAT/HA-BDNF,探讨TAT携带BDNF穿透血脑屏障治疗中枢神经系统疾病的可行性。方法：从胚胎脑组织中提取总RNA,经RT-PCR扩增,获得编码人BDNF的全基因序列,经回收、纯化、酶切后连接到含有TAT蛋白转导结构域序列的原核表达载体pTAT/HA上,将重组质粒pTAT/HA-BDNF转化大肠杆菌E.coli DH5α,筛选阳性克隆并酶切鉴定。结果：酶切鉴定及测序显示完全正确,BDNF基因的克隆和表达载体的构建成功。结论：经RT-PCR扩增得到特异性BDNF基因片段并成功构建pTAT/HA-BDNF重组表达载体。鼠胚胎干细胞及其衍生神经前体细胞的免疫原性检测
摘要：目的：体外观察ES-D3鼠胚胎干细胞（mESCs）及其衍生神经前体细胞（NPCs）的免疫原性。方法：采用无血清培养法从mESCs诱导出NPCs,运用流式细胞仪检测mESCs及NPCs主要组织相容性复合物（MHC）Ⅰ、Ⅱ类分子的组成型表达,及γ干扰素（IFN-γ）诱导作用下MHC分子诱导型表达情况。结果：mESCs在未分化前少量表达MHC-Ⅰ分子但几乎无MHC-Ⅱ分子表达,经诱导分化成NPCs后MHC-Ⅰ分子表达明显上调但MHC-Ⅱ分子仅微弱增加;运用IFN-γ诱导ESCs及NPCs,二者MHC-Ⅰ分子表达进一步增加,而NPCs MHC-Ⅱ分子也呈现相当程度上调。结论：ESCs及其衍生的NPCs具有一定免疫原性,体内移植之后可能引起针对MHC Ⅰ类或Ⅱ类抗原的移植排斥。PTEN蛋白在鼠脑缺血组织中的表达及意义
摘要：目的：探讨PTEN蛋白在大鼠脑缺血组织中的表达及意义。方法：SD大鼠60只,随机分为缺血1、2、4 h组,制备脑缺血模型,免疫组化检测各组脑缺血组织及对侧正常脑组织（对照组）中PTEN蛋白的表达情况。结果：缺血组的阳性率、强阳性率高于正常组,有显著性差异（P〈0.01）;缺血1 h组的强阳性率高于正常组（P〈0.05）,低于缺血4 h组,有显著性差异（P〈0.01）;缺血2 h组的强阳性率高于正常组（P〈0.01）,低于缺血4 h组（P〈0.05）;缺血4 h组的阳性率高于正常组（P〈0.05）。结论：脑缺血神经元中PTEN高表达,并随缺血时间的推移表达逐渐增强。《神经损伤与功能重建》杂志2009年征订启事
阿尔茨海默病APPswe/PS1ΔE9双转基因小鼠脑区中老年斑的分布
摘要：目的：观察老年斑在不同月龄的APPswe/PS1ΔE9双转基因小鼠脑区中的分布。方法：将雄性的杂合子小鼠与C57BL/6J雌鼠交配,所生的小鼠提取鼠尾DNA,PCR扩增目的基因。取鉴定为阳性的2.5、4.5、8月龄的杂和子小鼠各3只,进行Thioflavine S和Aβ免疫组织化学染色,观察老年斑的沉积。结果：共生产小鼠F1代39只,鉴定为阳性的有17只,阳性率为43.6%。组织学染色发现2.5月龄小鼠的脑区未见老年斑沉积,而4.5月龄及8月龄小鼠的皮质及海马可见老年斑沉积,并且随着月龄的增加,老年斑的数目增多,面积增大。结论：APP-swe/PS1ΔE9双转基因小鼠在4月龄时已有老年斑的沉积,为研究AD提供了很好的载体。2009年《中国康复》征订启事
无创脑水肿动态监测在自发性脑出血患者中的应用
摘要：目的：观察自发性脑出血（SICH）患者甘露醇治疗前后脑水肿的动态演变。方法：选择30例SICH患者在甘露醇治疗前、后不同时点运用无创脑水肿动态监护仪动态检测扰动系数。结果：治疗后30 min、1 h、3 h脑出血侧和对侧分别与治疗前比较,有显著性差异（P〈0.01）;在治疗5 d脑出血侧与对侧相比,有显著性差异（P〈0.01）,第7天无差异;SICH患者出血侧在治疗后第7天与治疗前比较有显著性差异（P〈0.01）。结论：甘露醇治疗3 h后SICH患者全脑脑水肿减轻,脑出血侧脑水肿在用药后5 d内一直重于对侧,第7天出血侧脑水肿减轻。脑静脉窦血栓形成的诊断及治疗
摘要：目的：探讨脑静脉窦血栓形成（CVST）的临床特点。方法：对20例CVST患者的一般情况、病因、临床表现、脑脊液特点、影像学特征、治疗及预后等资料进行回顾性分析。结果：20例患者多表现为头痛,可伴有癫疒间发作和各种神经功能缺损的症状体征,脑脊液压力明显升高,白细胞数和蛋白质定量可正常或升高,头颅CT示静脉窦高密度改变及脑实质异常信号,MRI示静脉窦异常信号,MRV示静脉窦闭塞或充盈缺损,DSA示静脉窦狭窄、血流中断或不显影。治疗以脱水、抗凝、溶栓为主,19例好转,1例死亡。结论：对于高颅压伴或不伴神经、精神障碍的患者,须高度警惕CVST,应尽早行MRV或DSA检查,治疗以抗凝、溶栓为主。人尿激肽原酶治疗急性脑梗死30例临床观察
摘要：目的：观察人尿激肽原酶（尤瑞克林）在急性脑梗死治疗中的有效性和安全性。方法：对30例急性脑梗死患者给予单用尤瑞克林治疗2周,治疗前后以NIHSS、mRS量表评价疗效。结果：治疗后30例患者NIHSS评分低于治疗前,差异有统计学意义（P〈0.05）;mRS评分低于治疗前,有显著性差异（P〈0.01）。基本痊愈4例,显著进步16例,进步5例,无变化4例,恶化1例,总显效（基本痊愈＋显著进步）20例。出现恶心呕吐者2例,转氨酶增高者1例,所有治疗未见血压明显下降（下降〉30%）。血尿常规、血糖、血脂、肾功能未见明显变化。结论：应用尤瑞克林治疗急性脑梗死安全且临床疗效肯定。心理干预与米氮平联合治疗对老年脑卒中后抑郁患者的疗效观察
摘要：目的：观察人尿激肽原酶（尤瑞克林）在急性脑梗死治疗中的有效性和安全性。方法：对30例急性脑梗死患者给予单用尤瑞克林治疗2周,治疗前后以NIHSS、mRS量表评价疗效。结果：治疗后30例患者NIHSS评分低于治疗前,差异有统计学意义（P〈0.05）;mRS评分低于治疗前,有显著性差异（P〈0.01）。基本痊愈4例,显著进步16例,进步5例,无变化4例,恶化1例,总显效（基本痊愈＋显著进步）20例。出现恶心呕吐者2例,转氨酶增高者1例,所有治疗未见血压明显下降（下降〉30%）。血尿常规、血糖、血脂、肾功能未见明显变化。结论：应用尤瑞克林治疗急性脑梗死安全且临床疗效肯定。目的：探讨心理干预和米氮平联合治疗对老年脑卒中后抑郁患者的疗效。方法：选择老年急性期脑卒中后抑郁患者96例,随机分为对照组（A组）27例、米氮平组（B组）33例、心理治疗＋米氮平组（C组）36例,常规治疗的同时,分别给予维生素B1、米氮平、心理干预＋米氮平治疗。全部患者分别于治疗前及治疗后第2、4、8周用Zung抑郁自评量表（ZSDS）进行抑郁程度评定,同时采用斯堪地那维亚卒中量表（SSS）进行神经功能缺损评估。结果：B、C组与A组相比,抑郁程度和神经功能缺损程度减轻,而且C组的疗效明显优于B组。结论：老年脑卒中后抑郁患者急性期应用心理治疗和米氮平均可改善抑郁症状和神经功能缺损,而联合应用疗效要优于单药治疗。文拉法新和西肽普兰治疗精神分裂症阴性症状的临床观察
摘要：目的：观察西肽普兰和文拉法新合并抗精神病药物治疗精神分裂症阴性症状的疗效和不良反应。方法：精神分裂症患者80例,随机分为文拉法新组和西肽普兰组各40例,分别给予文拉法新或西肽普兰治疗12周,在治疗前和治疗后第4、8、12周以阳性症状和阴性症状量表（PANSS）和不良反应量表（TESS）评定疗效和不良反应。结果：治疗12周文拉法新组阴性因子分减分率显著高于西肽普兰组（P〈0.01）,阴性因子症状评分低于西肽普兰组（P〈0.05）。文拉法新组胃肠道不良反应发生率与西肽普兰组比较有差异（P〈0.05）。结论：西肽普兰和文拉法新治疗精神分裂症的阴性症状安全有效,协同抗精神病药物治疗精神分裂症可增加疗效,文拉法新略优于西肽普兰。Morphogenesis and Regulation of Bergmann Glial Processes During Purkinje Cell Dendritic Spine Ensheathment and Synaptogenesis
摘要：星形胶质细胞在突触形成中发挥重要作用,但星形胶质细胞突起如何在发育过程中与突触结构相联系还不是很清楚。本文分析在小脑突触发生过程中Bergmann胶质细胞（BG）突起生长的类型。本文发现在这个过程中,BG突起向外生长与树突棘增多的包被作用相关。此外,双光子时间分辩显像显示BG突起是高度动态的,在棘包被过程中突起趋于稳定。虽然突触活力依赖于肌动蛋白的聚合作用,但细胞骨架调节器Rac1和RhoG的活动在胶质细胞突起的动力或密度上并未发挥作用,而是对于保持突起长度起关键性作用。本文扩展这个发现,探查突起形态和包被之间的关系,发现缩短的突起导致棘覆盖的减少。本文进一步发现在BG表达dn-Rac1和低水平突触包被的区域,显示突触数量的增加。这些分析提示BG突起如何生长并包围突触结构,阐明BG突起结构对突触包被适当发育的重要性,并提示包被在突触形成中的作用。Methylprednisolone Inhibits the Expression of Glial Fibrillary Acidic Protein and Chondroitin Sulfate Proteoglycans in Reactivated Astrocytes
摘要：创伤后的神经胶质增生导致硫酸软骨素蛋白聚糖（CSPG）的显著表达,从而抑制轴突生长和再生。甲基强地松龙（MP）,一种合成的糖皮质激素,在急性脊髓损伤（SCI）的治疗中有神经保护作用和抗炎效应。但是,MP对于CSPG在活性胶质细胞中的表达的作用尚不清楚。本文用a-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸酯（AM-PA）诱导星形胶质细胞再活化,用环噻嗪模拟SCI的兴奋性中毒刺激。AMPA治疗后,星形胶质细胞再活化的标志物-胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、CSPG神经聚糖和磷酸盐的表达都显著上调。AMPA治疗星形胶质细胞的条件培养液强烈抑制大鼠背根神经节中神经元的轴突生长,但这种作用能被MP的预处理所逆转。此外,MP下调成年SCI大鼠中GFAP和CSPG的表达,对抗RU486的糖皮质激素受体（GR）和GR si RNA能逆转MP对GFAP和神经聚糖表达的抑制作用。这些结果提示,MP能在兴奋性中毒损伤后通过GR介导的星形胶质细胞再活化下调和GSPG表达抑制来改善神经修复,促进轴突生长。实验啮齿类动物行为学评估
摘要：各种先进的科技手段不断应用于实验医学，从宏观到微观，从整体到局部，从行为到基因，不同层次的研究广泛展开，而动物行为学是研究者评估的主要指标。相对于离体研究，动物实验虽然不能反映微观机制，但能观察多因素混合作用对动物的影响，反映动物整体状态。目前，行为学评估的内容主要包括动物的自主行为、肌力及协调运动能力、学习与记忆能力。动物的自主行为研究多用于毒理学、精神药理学、行为科学等方面，评估药物和环境对动物行为的改变及对神经系统的作用；肌力及协调运动能力主要用于评估动物的运动功能；学习与记忆能力检测用于评价动物的高级中枢神经功能。在实际选择行为学方法时需根据不同的疾病模型选择评估指标。例如抑郁症模型，以自主行为检测为主要评价指标；C型Niemann-Pick的动物主要表现为进行性核上性眼肌麻痹、运动失调及晚期智力障碍，因此选择反映肌力和协调运动能力的检测为主；而累及高级神经功能的疾病模型，如Alzheimer病、血管性痴呆等，以选择检测动物学习与记忆的行为学方法为主。Rho激酶与脑血管疾病
摘要：近年研究发现Rho激酶（Rho—associated kinases，ROCK）参与脑血管痉挛（cerebralvasospasm，CVS）、缺血性脑损害及神经轴突生长和神经网络形成等病理生理过程，在神经系统疾病中发挥重要作用。现就ROCK在脑血管疾病中的作用进行综述。1ROCK生物学特性Rho蛋白为小分子鸟苷酸结合蛋白，具有GTP酶活性，是Ras蛋白超家族成员之一，目前已发现20种不同的RhoGTP酶，主要包括Rho、Rac和Cdc42等。ROCK又被称为Rho相关激酶，属于丝／苏氨酸蛋白激酶，是Rho的下游靶效应分子，以2种同源性极高的异构体形式存在。ROCK信号转导通路的关键分子包括Rho蛋白、ROCK和肌球磷酸酶。
