脑缺血上调大鼠神经元和星形胶质细胞CDK4的表达
摘要：目的：研究大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后CDK4在神经元和星形胶质细胞的表达。方法：SD大鼠25只，随机分为假手术组和再灌注1d、3d、7d、14d组，建立大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）再灌注模型，假手术组仅进行手术不造成缺血状态，应用流式细胞术检测各组神经元和星形胶质细胞中CDK4的表达。结果：缺血侧皮质星形胶质细胞和神经元中的CDK4的表达在再灌注7d、14d后表达上调，与假手术组比较有差异（P〈0．05）；大脑皮质神经元和星形胶质细胞的比较发现，神经元中的CDK4在假手术组、再灌注7d组的表达水平高于星形胶质细胞（P〈0．05）。结论：脑缺血后，缺血侧皮质区星形胶质细胞和神经元的CDK4表达上调。星形胶质细胞促进共培养骨髓间充质干细胞的生长和分化
摘要：目的：探讨星形胶质细胞对共培养的骨髓间充质干细胞生长和分化的影响。方法：分离培养大鼠骨髓间充质干细胞，经Hoechst33342标记后与纯化的星形胶质细胞在DMEM／F12／10％FBS中一起培养，观察骨髓间充质干细胞的生长状况、形态变化和特异性标志蛋白NeuN、GFAP和CNP的表达。结果：倒置显微镜下2种细胞生长状态良好，少数Hoechst33342标记细胞伸出细长突起，呈锥形、多角形或星形，有NeuN、GFAP和CNP的表达。结论：星形胶质细胞与骨髓间充质干细胞共培养可以维持骨髓间充质干细胞的生长，并可在一定程度上诱导其向神经样细胞分化。雌激素对绝经后大鼠缺血性脑损伤的保护作用
摘要：目的：观察雌激素对绝经后大鼠缺血性脑损伤的保护作用。方法：12月龄雌性大鼠56只，随机分为假手术组（A组）、对照组（B组）、雌激素处理组（C组）和雌激素＋他莫西芬处理组（D组），采用线栓法制作大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，假手术组仅进行手术不造成缺血状态，B组予生理盐水，C组予雌激素，D组予雌激素＋他莫西芬，观察缺血后24h脑梗死体积、神经功能缺损程度和血清SOD活性。结果：C组及D组均较B脑梗死体积小、神经功能缺损程度轻（P〈0．01），B组血清s0D活性低于其余各组（P〈0．05或0．01）。结论：雌激素对绝经后大鼠缺血性脑损伤具有明显的保护作用，时间窗为6h；雌激素提高血清SOD活性是神经保护作用的可能机制。感染性脑损伤中的细胞凋亡及凋亡诱导因子的表达及意义
摘要：目的：探讨凋亡在感染性脑损伤的发生发展以及caspase非依赖性途径在感染性脑损伤机制中的作用。方法：SD大鼠160只，随机分为NS组和LPS组各80只，LPS组颈内动脉注射LPS制作感染性脑损伤模型，NS组颈内动脉注射NS，2组均观察注射后6、12、24、48及72h5个时间点，检测各组不同时间点脑组织的EB含量，免疫组化检测脑组织NSE、GFAP蛋白及凋亡诱导因子（AIF）的表达，并应用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）技术检测细胞凋亡数。结果：LPS组NSE、GFAP、AIF表达及细胞凋亡数均为6h开始增加，12h表达进一步增强，24h达高峰，48—72h时渐减少，但均明显高于NS组。结论：细胞凋亡参与感染性脑损伤细胞发展过程，Caspase非依赖性途径通过AIF的表达发挥重要作用。颅内动脉支架植入术后蛛网膜下腔出血的临床转归
摘要：目的：探讨颅内动脉支架植入术后蛛网膜下腔出血（SAH）的发生原因和处理方法。方法：3例症状性大脑中动脉狭窄患者行支架植入术，术后即刻CT示SAH，立即停用抗凝、抗血小板集聚治疗，给予制动，控制血压和抗血管痉挛等治疗。结果：3例患者分别于术后11、7、10dCT示SAH吸收，恢复抗血小板集聚治疗，随访至今无异常。结论：颅内支架植入术后发生SAH机制复杂，及时有效处理后疗效满意。脑静脉窦血栓形成的影像学检查及临床特征
摘要：目的：探讨脑静脉窦血栓形成（CVT）的临床特征及影像学特点，以寻求早期识别的征象及影像策略。方法：对62例经MR或／和DSA确诊为CVT的患者临床资料及影像学特点进行回顾性分析，并予抗凝治疗。结果：62例患者中有60例有非特异性头痛，其中56例行MRI＋MRV检查确诊为CVT的有54例，32例经DSA检查均确诊为DVT。结论：CVT的临床表现缺乏特异性，MRI＋MRV检查是诊断DVT的首选方法，DSA是诊断CVT的“金标准”。星瑙灵治疗偏头痛、紧张性头痛有奖征文启事
生物反馈疗法对急性脑梗死后神经功能及焦虑!抑郁的疗效分析
摘要：目的：探讨生物反馈疗法对急性脑梗死后神经功能及焦虑!抑郁的疗效。方法：急性脑梗死后焦虑、抑郁患者105例，随机分为对照组!观察组及研究组各35例，均给予常规治疗，观察组和研究组加用百忧解，研究组还予生物反馈治疗，采用HAMA和HAMD进行抑郁和焦虑评分，以MBI评定日常生活能力，CNS评定神经功能。结果：研究组!观察组和对照组神经功能恢复的有效率分别为91．5％、65．7％和45．7％，焦虑!抑郁的有效率分别为89．2％、71．4％和40％，研究组!观察组与对照组比较有显著差异（P％0．01），研究组优于观察组（P〈0．05）。结论：生物反馈疗法对急性脑梗死后焦虑!抑郁及神经功能有较好的疗效。小脑顶核电刺激对脑卒中后抑郁及日常生活能力的影响
摘要：目的：观察小脑顶核电刺激治疗对脑卒中后抑郁患者的抑郁症状及日常生活能力的影响。方法：脑卒中后运动功能障碍伴抑郁患者60例，随机分成治疗组和对照组各30例，均接受康复运动及百忧解治疗，治疗组在此基础上加用小脑顶核电刺激，治疗5个疗程，治疗前和治疗后8周应用汉密顿抑郁量表评定抑郁症状，Barthel指数评定日常生活活动能力。结果：60例患者均完成治疗，治疗组治疗后汉密顿抑郁量表评分明显改善，显著低于治疗前和对照组（P〈0．01）；治疗组治疗后Barthel指数较治疗前提高，也高于对照组（P〈0．05）。结论：小脑顶核电刺激可以减轻脑卒中抑郁症状，对患者情绪、日常生活能力的恢复有促进作用，效果优于单纯药物治疗。欢迎使用本刊网上投稿系统
脑出血患者合并肺部感染临床分析
摘要：目的：探讨脑出血患者医院内肺部感染的危险因素与对策。方法：回顾分析2002年1月-2007年9月我院收治的643例脑出血患者并发肺部感染的临床资料。结果：脑出血患者并发肺部感染时间多在病后1周，危险因素有年龄、糖尿病史、吸烟史、空腹血糖水平及脑出血部位、出血量、意识状态、脑组织中线移位和血肿破入脑室（P〈0．01）；结论：严格执行操作程序和相应控制措施才能有效预防脑出血并发肺部感染，从而降低死亡率。Microglial Dystrophy in the Aged and Alzheimer＇s Disease Brain Is Associated with Ferritin Immunoreactivity
摘要：小胶质细胞变性对认识衰老相关的神经退变和神经退行性疾病的发病机制非常重要。本研究通过铁蛋白免疫组织化学方法来分析非痴呆和阿茨海默病患者大脑中的小胶质细胞形态特征。作者的主要假设为，铁储存蛋白-铁蛋白的表达提高小胶质细胞对退化的敏感性，尤其是在老年大脑中，因为衰老的小胶质细胞越来越无力维持铁环境稳定，而游离铁可促进氧化损伤。在24例34—97岁的病例中，小胶质细胞对铁蛋白的免疫反应被发现组成一个较大的HLA—DR抗体标记的小胶质细胞池。在老年尤其是AD大脑中，铁蛋白阳性的大部分小胶质细胞呈现出异常的形态学变化，即营养不良。铁蛋白阳性的营养不良小胶质细胞和AD组织中的老年斑之间并未发现空间相关性。对平均死亡时间（10．94±5．69）h的人脑组织的研究显示，小胶质细胞营养不良的出现不依赖于死亡时间，因而不是组织自溶的产物。这些结果均提示，包含铁储存和新陈代谢的小胶质细胞的变性可能是通过其高暴露于氧化应激。作者推论，铁蛋白免疫组织化学法可能是检测人脑小胶质细胞退行性变的有效方法。Differential Neutrophil Regional Differences in Infiltration Contributes to Brain Infiammation in the Substantia Nigra Pars Compacta and Cortex
摘要：摘要：脑的炎症反应是神经退行性疾病的危险因素之一。有趣的是，黑质密部（SNpc）严重的炎性反应会加速帕金森病的发作和进展。本研究通过比较SNpc与皮质的炎性过程来检测SNpc严重炎性反应的潜在机制。在完整的脑组织中，SNpc和皮质的CD11b^＋小胶质细胞密度是相似的。但是，脂多糖注射可增加SNpc的CD11b^＋细胞数目，而不能增加皮质中的。以前作者曾报道内毒素注射之后，黑质密部有CD11b和MPO双阳性的中性粒细胞浸润（GLIA55：1577—1588）。值得注意的是，MPO^＋中性粒细胞数量在SNpc中显著增加，而在皮质中只有轻微提高。中性粒细胞浸润的范围与神经元损伤相关。作者证实，内毒素注射后，中性粒细胞减少大鼠的SNpc中的神经元丢失较正常大鼠显著减少。此外，完整的SNpc中的星形胶质细胞密度明显低于皮质。而且，内毒素注射后，SNpc的内皮细胞和星形胶质细胞的损害以及血脑屏障的通透性均有显著变化。这些结果都提示，过度的中性粒细胞浸润和环境因子，例如低星形胶质细胞浓度和高血脑屏障通透性，会导致SNpc的重度炎症和神经元死亡。颅内静脉血栓形成的诊治
摘要：颅内静脉血栓形成（CVT）是一种隐性致死性疾病，包括静脉窦血栓形成和脑静脉血栓形成，由Ribe于1825年首次报道。CVT占全部脑血管病的3．5％-10％，所有年龄和性别均可受累，但以中青年女性多见，是年轻女性卒中最为常见的原因之一，几乎占其脑梗死患者的1／2。CVT的临床表现多变，容易漏诊误诊。近年来随着诊断技术及治疗方法的进步，人们对该病的认识逐渐增加，死亡率明显下降。现结合相关文献对CVT的诊断和治疗进行总结。RhoA信号通路调控与中枢神经系统损伤和修复
摘要：成年哺乳动物的中枢神经系统（CNS）损伤，如脊髓损伤、外伤性脑损伤后，机体的功能恢复受到限制，患者出现运动和感觉功能丧失，生活质量下降。对于这种损伤，目前还没有找到一种有效的治疗方法。这种功能恢复的限制大部分是由于神经轴突再生受限。近年研究发现，RhoA／ROCK信号通路在许多病理生理过程中过度表达，如动脉粥样硬化、脑动脉痉挛、脑出血、高血压、心肌肥大、心脏缺血再灌注损伤、血管重塑等。RhoA信号通路是调节神经轴突再生的主要信号通路。近年研究发现，在其信号通路活动中，RhoA、ROCK、Ca^2＋、PKC、cAMP、髓鞘相关轴突生长抑制因子Nogo-A、髓磷脂相关糖蛋白（myelin-assciatedgycoprtein，MAG）和少突胶质细胞髓磷脂糖蛋白（oligodendrocyte-myekin glycoprotein，OMgp）等发挥重要作用。成年起病的多巴反应性肌张力障碍4例分析
摘要：多巴反应性肌张力障碍（dopa—responsive dystonia，DRD）是一种较少见的遗传缺陷造成纹状体多巴胺合成不足导致的慢性运动障碍性疾病，国内报道大龄起病者非常少，本文报道4例成年起病的DRD。不等量脑脊液置换治疗蛛网膜下腔出血的临床研究
摘要：2006年1月-2008年3月于我科行不等量脑脊液（CSF）置换治疗的蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）患者72例，均经CT确诊，随机分为2组：①实验组36例，男17例，女19例；年龄34—70岁；②对照组36例，男20例，女16例；年龄25—67岁。2组一般资料比较无差异。全部患者均行脱水、止血、预防脑血管痉挛等常规治疗，实验组还予不等量CSF置换：常规消毒铺巾，9号腰穿针腰穿，30-40滴／分缓慢放出CSF20-40ml，向蛛网膜下腔注人生理盐水（NS）10ml及地塞米松10mg，每间隔2d做1次，连做4—6次。2组分别于治疗前及治疗后1、4、7d进行头痛程度评分：1分为能忍受，不需药物；2分为用普通镇痛药可控制；3分为给予强效镇痛剂部分控制；4分为给强效镇痛剂仍不能控制。观察头痛和脑膜刺激征持续时间；TCD测量治疗前后脑血管痉挛指数，痉挛指数一大脑中动脉平均血流速度／颈内动脉颅外段平均血流速度；记录病程4周时2组再出血、迟发性脑血管痉挛和交通性脑积水发生例数。原发性低颅压综合征11例临床分析
摘要：1998年-2007年于我科住院的自发性低颅压（spontaneous intracranial hypotension，SIH）患者11例，男4例，女7例；年龄14—72岁，平均38．6岁；急性起病7例，亚急性起病4例；起病前有上呼吸道感染5例，劳累1例；均有与体位相关的头痛，站立活动时出现，卧床休息后缓解或消失，头痛以前额部、双枕部为著8例，弥漫性2例，顶部1例；大多为剧烈疼痛，被迫卧床，伴恶心、呕吐7例，头晕4例，耳鸣1例，复视1例；体检示颈项强直6例，展神经麻痹2例，一侧指鼻试验不稳1例，水平性眼震1例；腰穿均（60mmH2O，压力为0者6例，CSF中可见红细胞及蛋白升高者5例；头颅CT／MRI示硬膜下积液或硬膜下血肿3例，脑膜弥漫性增厚和增强6例。治疗以大量补液为主，每日输入2000-3000ml液体和地塞米松10mg／d，治疗15—30d，痊愈出院。
