《GLIA》与《神经损伤与功能重建》携手共进
摘要：非常庆幸，我们在《GLIA》的出版史上开辟一个新的篇章是开展与《神经损伤与功能重建》杂志合作。我们的中国伙伴——王伟教授和卜碧涛教授将从英文期刊《GLIA》中选择优秀论文并再发表。《GLIA》并不为所有人熟知，因此，我们会在下文介绍本刊的历史和宗旨。EDITORIAL： GLIA at 20 Years
olomoucine对星形胶质细胞增殖的影响及机制研究
摘要：目的：观察细胞周期抑制剂olomoucine对培养星形胶质细胞（AS）机械损伤后增殖的影响,并探讨其作用机制。方法：建立体外培养大鼠纯化的AS物理损伤模型（划痕损伤模型）,随机分为对照组、划痕组和干预组,划痕组和干预组均继续培养,干预组给予olomoucine干预。利用免疫荧光细胞化学方法观察损伤后BrdU表达;利用Westernblot印迹分析损伤后PCNA、p27的表达。结果：划痕损伤刺激12h开始出现损伤边缘区AS胞体肥大、数目增加,BrdU阳性细胞比率和PCNA表达水平较对照组增高（P〈0.05）,p27表达水平较对照组下降（P〈0.05）;干预组的BrdU阳性细胞比率和PCNA表达水平较划痕组明显减少（P〈0.05）,p27表达上调（P〈0.05）。结论：损伤刺激可促使AS发生反应性胶质增生,CDK选择性细胞周期抑制剂olomoucine可以通过调控细胞周期抑制其反应性增生。促红细胞生成素对MPP^＋诱导的PC12细胞损伤的保护作用
摘要：目的：探讨促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）对1-甲基-4-苯基吡啶离子（MPP^＋）诱导的帕金森病细胞模型的保护作用。方法：使用MPP^＋处理PC12细胞,建立多巴胺能细胞损伤模型,使用不同浓度的EPO预处理细胞,四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,荧光酶标仪检测细胞内活性氧物质水平,比较各组间的差异。结果：MPP^＋处理后PC12细胞活力下降,250μmol/LMPP^＋处理24h后,细胞活性下降为对照组的39.64%,而EPO预处理组随着EPO浓度的增加,细胞活力逐渐上升,40U/mlEPO为促进细胞活力的最佳浓度。EPO预处理组细胞凋亡率明显低于单独MPP^＋组（P〈0.01）,且EPO预处理组的细胞内活性氧物质水平明显低于单独MPP^＋组（P〈0.01）。结论：EPO对MPP^＋诱导的PC12细胞损伤具有保护作用,这种保护作用可能与其抗氧化应激作用有关。载脂蛋白-J mRNA在实验性急性脑出血大鼠脑内的表达
摘要：目的：探讨载脂蛋白J（Apo-J）在大鼠脑出血急性期的脑内表达及其可能的作用机制。方法：SD大鼠54只,制备脑出血模型,随机分为对照组、假手术组及脑出血后3h组、6h组、12h组、1d组、3d组、5d组和7d组。检测各组的脑含水量,以逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）半定量检测Apo-J mRNA的含量。结果：各组均有Apo-J mRNA表达,但脑出血后各组手术侧表达明显增加（P〈0.01）,尤其是3d组,与脑含水量呈正相关。结论：大鼠脑出血后Apo-J mRNA表达增加,并与脑水肿程度呈正相关,推测Apo-J起细胞保护作用的可能性大。硬脊膜动静脉瘘的影像学表现与临床诊断
摘要：目的：分析硬脊膜动静脉瘘（SDAVF）的影像学与临床表现,探讨其临床诊断方法。方法：回顾性分析36例SDAVF患者的临床资料以及影像学表现。结果：36例患者均有不同程度的双下肢感觉障碍、运动障碍与括约肌功能障碍。脊髓MRI检查示所有患者均有脊髓水肿信号,脊髓前后有葡行的血管流空影;部分患者有脊髓软化坏死信号。全部患者均经脊髓血管造影明确诊断。结论：SDAVF以中老年男性多见,主要表现为进行性加重的运动和感觉功能减退、大小便及性功能障碍,脊髓MRI可对其进行初步诊断,确诊及瘘口的精确定位有赖于选择性脊髓血管造影。代谢综合征对脑出血病情的影响
摘要：目的：探讨中老年人患代谢综合征（MS）对脑出血病情的影响。方法：499例初发脑出血患者,根据是否患MS分为MS组232例和对照组267例,对其脑出血病情和MS代谢紊乱进行相关性分析。结果：MS与脑出血病情显著相关（P〈0.01）。结论：MS对脑出血病情有影响,相关影响因素依次为：高血压、糖尿病、肥胖、低高密度脂蛋白血症、高甘油三酯血症。随着代谢紊乱指标的增加,脑出血的病情越重。脱髓鞘脑病的临床特点分析
摘要：目的：探讨脱髓鞘脑病的临床特点。方法：回顾性分析50例脱髓鞘脑病患者的临床表现、病理检查结果、实验室和影像学资料及治疗。结果：50例患者的临床表现多样,主要为精神异常、运动障碍和视力损害,MRI检查有脑内广泛长T1、长T2异常信号改变,病理活检可见白质脱髓鞘改变。结论：脱髓鞘脑病临床表现复杂多样,诊断需结合患者的年龄、病程、前驱病史、临床症状、中枢神经系统病灶的数目和分布、实验室、影像学检查和病理活检,明确诊断后应尽早治疗。小剂量尿激酶合用尼莫地平治疗急性脑梗死的临床研究
摘要：目的：探讨小剂量尿激酶合用尼莫地平治疗急性脑梗死患者的疗效。方法：选择发病6-72h的急性脑梗死患者120例,随机分为对照组、尿激酶组和尼莫地平组各40例。全部患者给予常规治疗,尿激酶组还给予尿激酶治疗,尼莫地平组给予尿激酶＋尼莫地平,并于治疗前和治疗后14及30d采用NIHSS、BI量表评价患者神经功能。结果：治疗后14及30d尿激酶组、尼莫地平组的NIHSS评分明显优于对照组（P〈0.05）,且尼莫地平组在治疗后30d明显优于尿激酶组（P〈0.05）;治疗后14d、30d尿激酶组的BI评分明显优于对照组（P〈0.05）,尼莫地平组与对照组比较则有显著差异（P〈0.01）,且明显优于尿激酶组（P〈0.05）。结论：小剂量尿激酶合用尼莫地平治疗急性脑梗死可以有效改善急性缺血性脑损害患者的神经功能缺损,提高生活能力,改善生活质量,安全性较好。欢迎订阅2008年《中国组织工程研究与临床康复》（原《中国临床康复》）杂志
凯力康治疗急性脑梗死的临床疗效及安全性观察
摘要：目的：观察凯力康治疗急性脑梗死的临床疗效及安全性。方法：急性脑梗死患者38例,随机分为治疗组和对照组各19例,2组均予对症治疗,治疗组加用凯力康治疗14d。于治疗前后评定NIHSS评分、BI评分及临床疗效,并监测不良反应。结果：治疗组治疗14d后NIHSS评分、3个月时BI评分及临床有效率与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,2组均无明显不良反应。结论：凯力康治疗急性脑梗死安全有效,能显著改善预后。脑出血患者血管紧张素Ⅱ的含量变化及其临床意义
摘要：目的：探讨脑出血（ICH）患者血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）的含量变化及其临床意义。方法：用放射免疫法测定25例ICH患者起病第1、4、7天及对照组35例的血浆ATⅡ含量。结果：ICH患者血浆ATⅡ含量比对照组增高;ICH脑水肿高峰期（第4天）时血浆ATⅡ含量最高;有并发症的ICH患者血浆ATⅡ含量比同期无并发症的患者高。结论：ICH与ATⅡ关系密切,监测ICH后ATⅡ含量,对ICH病情、预后判断、预测ICH后器官功能损害及指导临床用药有积极的意义。头痛患者的定量感觉研究
摘要：目的：探讨定量感觉检测（QST）对头痛患者的诊断意义。方法：用定量感觉检测仪对对照组40例及头痛组71例（A组继发性头痛36例,B组功能性头痛35例）,用Limit法测定耳前面颊部及耳后乳突处的冷觉（CS）、温觉（WS）、冷痛觉（CP）、热痛觉（HP）阈值,比较并分析。结果：头痛A组有32例出现QST异常,表现为阈值增高,感觉减退;头痛B组32例异常,表现为阈值降低,感觉过敏。结论：继发性及功能性头痛者表现出相反的QST异常结果,对于阈值增高的头痛患者应高度警惕存在头颈部的器质性病变。p38 Mitogen-Activated Protein Kinase Is Required for Central Nervous System Myelination
摘要：p38MAPKs是一个激酶家族,负责调节包括细胞迁移、增生和分化在内的多种细胞功能。本文主要介绍p38对少突胶质细胞分化的调节作用。采用PD169316和SB203580抑制p38后,不同分化阶段少突胶质细胞特异性标志物的蛋白和mRNA的聚集减少,包括髓鞘碱性蛋白、髓鞘相关糖蛋白、鞘糖脂、半乳糖酰基鞘氨醇和硫脂。同时,细胞周期调节因子p27kip1和转录因子Sox10的表达也有显著的下降。最为重要的是,p38抑制剂能够通过少突胶质细胞完全和不可逆地阻断背根神经节神经元的髓鞘形成,并阻止轴-胶粘附分子Caspr的轴膜组装。本实验结果提示p38 MAPKs在OLGs成熟和启动髓鞘形成的关键调控步骤中扮演了重要角色。Rehabilitative Therapies Differentially Alter Proliferation and Survival of Glial Cell Populations in the Perilesional Zone of Cortical Infarcts
摘要：卒中后的康复治疗能改善神经环路的重塑,促进功能恢复。但人们对其潜在的细胞分子机制却知之甚少。特别是康复训练对在大脑局部缺血的病理生理过程中扮演着重要角色的胶质细胞的影响,一直不甚明了。现在,作者设计一项实验来检测康复训练对光化学诱导的局灶性脑缺血损伤灶周围（梗死灶位于大鼠前肢感觉运动皮质功能区）的不同胶质细胞种群增殖和存活的影响。造模成功后,标准组小鼠即开始在标准笼中接受每日定期的针对损伤前肢的功能训练,强化组大鼠转移到强化环境中饲养,抓取组大鼠仍然放在标准笼中未给予进一步的治疗。作者通过感觉运动行走测试来评价功能恢复情况,并于梗死后2-6d给予BrdU以标记检测增殖的细胞。分贝在梗死后的第10天和第42天,用免疫细胞化学方法对病灶周围增殖和存活的星形胶质细胞、小胶质细胞/巨噬细胞和成熟或未成熟的少突胶质细胞进行定量检测。结果作者发现,强化环境和抓取训练都能显著提高损伤前肢的功能恢复程度。此外,这些治疗能显著减少梗死灶周围小胶质细胞/巨噬细胞的增殖,其中对损伤前肢的每日训练还能明显提高新生星形胶质细胞的存活率。因此,作者的数据证明,皮质梗死后的康复治疗不仅能促进功能恢复,而且显著影响着病灶周围区胶质细胞的反应。中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血
摘要：蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）是一种常见的脑血管病，其病因有动脉瘤、脑血管畸形、垂体卒中等。血管造影为SAH的重要辅助检查方法之一，有助于查明出血的原因和部位。临床上，微小动脉瘤、动脉瘤完全破裂、瘤颈狭窄等致动脉瘤显影不良或不能显影，或动脉瘤处于特殊部位、血管间相互重叠、造影角度、时间或技术欠缺影响结果，或血管畸形等均可导致SAH患者全脑血管造影阴性。脑卒中白质缺血与全脑保护
摘要：随着分子生物学和影像技术的发展，脑白质损伤这种常见的临床现象已逐渐受到人们的重视。引起白质损伤的原因主要有缺血、炎症、免疫反应、变性疾病、营养代谢障碍、中毒、创伤等。其中脑卒中自质缺血损伤具有临床普遍性，它破坏联络性传导，导致感觉、运动及高级神经活动障碍，同时具有一定的隐匿性和延迟性。其损伤与相关灰质区损伤亦存在联系，表现为局灶性病损与全脑性表现相一致。乙醇在肢体痉挛中的应用
摘要：痉挛是一种在紧张性牵张反射中速度依赖性的肌张力增高，是肌肉过度活动的表现形式之一，是上运动神经元综合症（upper motor neuron，UMN）的常见表现。临床上，肌痉挛是疼痛和运动不能的常见原因，可阻止患者的有效康复，使生活质量下降。而在中风、颅脑和脊髓外伤、多发性硬化、脑瘫和慢性昏迷等伴UMN患者中，肢体肌痉挛常见，此时应用全身性抗痉挛药物往往不合适。近年来药物神经阻滞术发展迅速，能有效缓解肢体痉挛，是各种肌肉痉挛的治疗手段之一。
