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摘要:用免疫组织化学、Western印迹和放射性配体结合等实验技术已证实,大电导钙激活钾(BKCa)通道在很多组织中都有表达,且在许多生理和病理过程中发挥重要作用。本文将阐述BKCa通道的功能特性、分子结构及其氧化性调节的研究进展。
摘要:目的:探索中药“神经再生素”对海马神经元生长的作用及生物学机制。方法:采用海马神经元培养及基因芯片技术,中药组加入神经再生素1μg/ml,对照组加入等量基础培养液。培养6h后,观察海马神经元突起长度,并提取2组的神经元总RNA,经反转录分别用荧光标记成cDNA探针,与大鼠全基因组芯片杂交,芯片扫描,后行GCOS软件处理。结果:中药组细胞突起长度(18μm)明显长于对照组(12μm)(P〈0.01)。在基因芯片15866条基因中,248条基因上调,316条基因下调,这些基因有细胞组份、生物过程生长代谢调控因子、信号转导分子、凋亡调控因子、免疫蛋白、酶等。结论:中药“神经再生素”可促海马神经元生长。差异表达的基因为寻找药物作用的基因靶点提供了基础。
摘要:目的:探讨综合康复治疗对急性期中、重度脑血管病患者预后的影响。方法:急性中、重度脑血管病患者397例,按照开始康复治疗的时间和治疗疗程分为A组(发病14d内开始康复治疗,疗程〉14d)、B组(发病14d后开始康复治疗,疗程〉14d)、C组(发病14d内开始康复治疗,疗程〈14d)、D组(发病14d后开始康复治疗,疗程14d)、E组(无康复治疗),记录患者出入院时Barthel指数(BI)、改良Rankin量表评分(MRS)、美国国立卫生研究所脑卒中评分(NIHSS)及其改善值,记录出院时住院总费用和药费。发病后3、6、12、18个月随访记录BI及MRS评分。结果:5组患者经过康复治疗出院时NIHSS明显改善(P〈0.005),其中A组患者瘫痪肢体神经功能恢复程度优于E组(P〈0.05),出院后12个月神经功能可达到比较满意的恢复。短疗程组与无康复治疗组的疗效无明显差别。各组的医疗费用并无明显差异。结论:中、重度脑血管病患者应尽早开始康复治疗,且疗程要尽量〉2周;综合康复治疗不增加住院总费用。
摘要:目的:探讨氧化性损伤在血管性认知障碍(VCI)发病中的作用。方法:测量45例VCI患者(VCI组)和26例正常人(对照组)血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)浓度。结果:与对照组比较,VCI组血清SOD、NO、NOS浓度明显降低(P〈0.01),血清MDA浓度明显增高(P〈0.01);VCI组血清NO浓度与MMSE值正相关(r=0.574,P〈0.01)。结论:氧自由基所致的损伤和机体抗氧化系统保护功能的减弱可能在VCI的病理过程中起重要作用;NO和NOS可能参与VCI的发病过程。
摘要:目的:探讨血清C-反应蛋白(CRP)、TNF-α在急性脑梗死发病过程中的变化及临床意义。方法:动态检测202例急性脑梗死患者(脑梗死组)血清CRP、TNF-α浓度,分析其与梗死灶大小、病程、病情的相关性,并分别与96例脑出血患者(脑出血组).健康体检者(对照组)的相应值作比较。结果:脑梗死组血清CRP、TNF-α浓度急性期升高,明显高于另外2组(P〈0.01);发病3d达高峰,7d开始下降,21d明显下降,但仍未接近正常水平。梗死灶体积大、病情重则血清CRP、TNF-α浓度高(P〈0.01)。结论:急性脑血管病患者存在神经一炎症/免疫一内分泌功能紊乱,CRP、TNF-α参与炎症/免疫发生发展过程,对缺血性脑血管病的防治具有重要的临床应用价值。
摘要:目的:分析部分性运动性癫痫状态的临床特点。方法:记录7例部分性运动性癫痫状态患者的临床表现、脑电图及影像学检查结果,给予抗癫痫治疗并随访半年。结果:7例患者中5例病因明确,发作期及发作间期脑电图表现为痫性放电或节律紊乱;随访时5例痫性发作被控制,1例发作减轻,1例猝死。结论:脑电图及MRI有助于提高部分性运动性癫痫状态的诊断,及时有效地控制本病很有必要。
摘要:目的:观察锂-匹鲁卡品诱导的癫痫持续状态(SE)大鼠海马CA3区神经元线粒体损伤及caspase-3的表达。方法:选择成年雄性Wistar大鼠105只,随机分为SE组60只和对照组45只。SE组用锂-匹鲁卡品诱导大鼠SE2h,对照组采用等容量生理盐水腹腔注射。于SE终止后第3、6、24h取2组大鼠海马,光镜观察神经元形态,并用电镜观察线粒体超微结构,免疫组化方法检测caspase-3的表达。结果:SE组于SE后3h,电镜下可见线粒体嵴肿胀和膜崩解;SE后24h,神经元呈坏死样改变;caspase-3的表达在SE后6h开始增加,24h明显增高,与对照组比较差异有显著性意义(P〈0.01)。结论:在实验性SE模型中,早期即出现线粒体超微结构的损伤,其后出现caspase-3的表达增高及神经元形态的改变,提示线粒体损伤是SE后神经元损伤的关键环节。
摘要:目的:探讨依达拉奉(必存)对大鼠脊髓损伤细胞的保护作用。方法:采用Allen法将32只SD大鼠制成脊髓中度损伤模型,随机分为必存组和对照组各16只,分别给予必存及生理盐水治疗,比较治疗前及治疗后6周2组大鼠斜板最大角度和神经功能恢复率。结果:从伤后第2和3周起,必存组斜板最大角度和神经功能恢复率均较对照组明显提高(P〈0.01)。结论:必存对大鼠脊髓损伤细胞具有保护作用。
摘要:目的:观察微创血肿碎吸引流术联合尼莫地平对高血压性脑出血患者的疗效。方法:高血压脑出血患者48例,随机分为A组25例和B组23例。2组均采用微创血肿碎吸引流术及脱水、止血、抗炎、控制血压等治疗,A组同时给予尼莫地平。于第7、14、21天行CT检查以测量周围水肿体积,NIHSS评定神经功能缺损及死亡和再出血情况。结果:A组与B组比较血肿周围水肿体积显著减小(P〈0.05),NIHSS评分明显降低(P〈0.01)。2组死亡例数无显著性差异,A组无再出血及持续出血。结论:尼莫地平能有效减轻行微创血肿碎吸引流术的高血压性脑出血患者的脑水肿,促进神经功能恢复。
摘要:目的:克隆小鼠Mashl基因的全长cDNA,构建其慢病毒表达载体Lentivirus-Mashl,为进一步研究Mashl在神经发育及干细胞神经分化中的作用奠定基础。方法:应用RT-PCR从小鼠13d胚胎中扩增出Mashl cDN段,经回收纯化与pGEM-T载体连接并转化感受态细菌JM109,通过蓝白筛选、PCR扩增和双酶切鉴定出阳性菌落,并对其进行基因测序。BamHⅠ和XholⅠ双酶切pGEM-T-Mashl和Lentivirus获得的目的基因双粘片段与Lentivirus双粘线性质粒相连接,转化JMl09,酶切方法鉴定重组阳性菌落。结果:PCR扩增、酶切分析及序列测定证实成功获取MashlcDNA克隆;酶切鉴定证实Lentivirus-Mashl含有大小正确的正向Mashl cDN段。结论:成功建立了小鼠Mashl cDNA克隆并构建了慢病毒表达载体Lentivirus-Mashl。
摘要:目的:探讨颅内压的动态变化与临床表现、病情预后的关系。方法:采用脑室内颅内压监护法,对23例开颅术术后患者进行颅内压动态观察,同时注意生命体征和格拉斯哥评分变化。结果:术后颅内压正常4例;轻度增高6例;中度增高7例;重度增高6例;全部患者中有5例死亡。结论:颅内压动态监测有助于病情变化的正确判断,可为疾病的早期诊断、正确治疗及其预后提供可靠的依据。
摘要:目的:评价术中体感诱发电位监测对预防颈前路椎间孔开放术中神经根损伤的意义。方法:对20例神经根型颈椎病患者行颈前路椎间孔开放术,术中用体感诱发电位(SEP)进行节段性神经根监测。结果:所有患者术后均未发生神经根损伤并发症,症状和体征明显改善。结论:在颈前路椎间孔开放术中,使用SEP监护预防神经根损伤,效果良好。
摘要:中枢神经系统的继发性损伤可由许多内源性介质、缺氧缺血和炎性反应等诱发,其中内源性神经介质特别是内源性阿片肽的释放增加,能加重这种损伤,导致语言、肢体障碍及神志改变甚至昏迷。因此,在治疗中除合理使用对因药物、脑保护剂、脱水剂、纠正酸碱平衡及低氧血症外,正确选用阿片受体拮抗剂具有重要意义。本文就阿片肽、阿片受体及国内临床应用较多的阿片受体拮抗剂纳洛酮的基础药理及作用机制作一综述。
摘要:癫痫是一种常见的神经系统慢性发作性疾病,因其发病机制尚不明确而使其治疗未能得到突破性进展。星形胶质细胞增生是癫痫患者脑组织中的重要病理改变,亦是造成癫痫反复发作的原因,其发生机制是目前研究的热点。过去的研究显示主要有2条信号通路参与星形胶质细胞分化、增生的过程:
摘要:脑外伤(traumatic braininiury,TBI)是引起年轻人残疾和劳动力缺失的重要原因。在美国有关统计表明每年大约有80500名创伤后脑功能障碍患者,其中大部份伴有认知功能障碍Ⅲ。脑功能障碍只能部分康复。对于不同患者如何选择个性化治疗,是个很现实的问题。本文现将近年来有关TBI的神经功能影像学(functional neuroimaging,FNI)研究与脑认知功能康复研究文献进行初步综述。
摘要:某男,47岁,农民。因言语表达不流畅、记忆力下降3个月,阵发性糊涂1周于2006年5月1日入院。患者于3个月以前被家人发现言语表达不流畅,经常辞不达意。同时家人发现其近记忆力明显下降,远期记忆相对保留。动作缓慢,四肢肢体乏力,易疲劳,伴有性欲减退及肢体发凉感。入院前1周上述症状加重,并有情绪不稳,无故苦笑,易发脾气,烦躁,夜间出现胡言乱语。白天相对清醒。起病前患者无头痛、发热、肢体麻木、抽搐及大小便障碍等。