神经损伤与功能重建杂志 统计源期刊

神经损伤与功能重建 2006年第01期杂志 文档列表

神经损伤与功能重建杂志专家论坛

Tau蛋白在老年性痴呆症神经细胞退行性变性中的作用1-4

摘要：自从德国病理学家Alois Alzheimer于1906年首次报道了老年性痴呆症（Alzheimer disease，AD）的主要临床和组织病理改变至今，已整整一个世纪，但对AD的研究在近20余年才取得明显进展。细胞外淀粉样老年斑（senile plaques，SP）和细胞内神经原纤维缠结（neurofibrillary tangles，NFT）是AD脑中最经典的组织病理变化。

神经损伤与功能重建杂志论著

Effects of Anthopleurin-Q on Concentration in Cultured the Intracellular Free Ca^2＋ Rat Cortical Astrocytes5-10

戊四氮及NF-κB圈套结构对神经元样细胞GAP-43表达的影响11-13

摘要：目的：观测戊四氮（PTZ）及NF-κB圈套寡核苷酸结构对神经元样PC12细胞生长相关蛋白-43（GAP-43）表达的影响。方法：应用免疫印迹检测PTZ干预前后神经元样PCI2细胞GAP-43的表达情况，进而运用基因转染技术将NF-κB圈套寡核苜酸转入神经元样PC12细胞中，应用激光共聚焦成像技术（CLSM）检测转染前后NF-κB的活性变化，免疫印迹观察转染前后GAP-43的变化情况。结果：①PTZ干预后神经元样PC12细胞GAP43的表达显著增高；②CLSM检测显示转染NF-κB圈套寡核苷酸后神经元样PC12细胞中NF-κB活性明显下降，但GAP43表达水平未降低。结论：PTZ可促进GAP-43的表达，NF-κB对GAP-43的表达不具有调控作用。

ERK信号转导通路在癫痫大鼠脑部作用的研究14-16

摘要：目的：研究ERK信号转导通路在癫痫发病机制中的作用。方法：将54只雄性Wistar大鼠分为正常组6只，假模型组和癫痫组各24只，后2组按大鼠存活时间各分为30min组、1.5h组、5h组和8h组各6只。癫痫组腹腔注射戊四氮制作癫痫大鼠模型，假模型组以生理盐水代替戊四氮腹腔注射。应用免疫组化染色、组织病理学染色及Western blot检测，分别检测各组大鼠大脑皮质ERK1、ERK2和p-ERK1／2的表达及神经元的损伤情况。结果：免疫组化染色结果显示正常组和假模型组大鼠脑内有少量的ERK1和ERK2阳性神经元，无p-ERK1／2阳性神经元；癫痫组致痫30min后脑内p-ERK1／2阳性细胞开始出现，同时ERK1和ERK2阳性细胞较正常水平也有增多，1．5h后3种阳性细胞均明显增多（P〈0．05），5h后3者开始减少，8h后仅见少量阳性神经元。组织病理学染色示癫痫组皮质出现散在异常神经元。Western blot检测显示痫性发作各时点大鼠皮质内ERK1、ERK2和p-ERK1／2蛋白表达较正常水平显著增多（P〈0．05），1.5h时点组的蛋白表达水平高于其他各时点组（P〈0．05）。结论：皮质ERK信号途径在戊四氮致痫模型中被激活，参与癫痫发作的病理生理过程。

颈内动脉粥样硬化狭窄血管内支架置入术的疗效观察17-19

摘要：目的：观察颈内动脉血管内支架置入术治疗颈动脉粥样硬化性高度狭窄的安全性和疗效。方法：10例颈内动脉高度狭窄患者均使用保护伞装置后置入自膨式支架，2例患者进行球囊预扩张，1例在支架释放后扩张。结果：患者平均狭窄由（78．3％±9．4％）下降至（12．5％±7．2％）。3例患者在术中保护伞装置中回收有黄色片状碎组织物；8例患者有不同程度的心率下降，3例进行了药物处理，其中1例有心率及血压下降持续3d并出现脑低灌注表现。随访6个月未出现新发脑卒中和支架侧颈内动脉系统短暂性脑缺血发作，超声检查未发现明显颈内动脉支架部位再狭窄，支架形态无改变。结论：颈内动脉自膨式支架置入术治疗颈内动脉粥样硬化狭窄安全有效，但仍需随机对照研究进行长期疗效观察。

rhEPO对正常大鼠和链脲佐菌素诱导的急性糖尿病大鼠脑缺血的保护作用20-24

摘要：目的：观察重组人促红细胞生成素（rhEPO）对正常大鼠与急性糖尿病大鼠局灶性脑缺血的神经功能、梗死灶体积的影响。方法：选择72只急性糖尿病大鼠（DR组）和54只正常大鼠（NR组），2组各平均分为假手术组、对照组和干预组3个小组，各小组按处死时间均分为第1天组、第7天组、第14天组。假手术组仅暴露颈内、外动脉，对照组和干预组均阻塞大脉中动脉，并分别腹腔注射等体积的生理盐水和rhEPO。采用Longa和神经功能缺损评分标准（NSS）评价神经功能，甲苯紫染色观察梗死灶体积变化。结果：NR组中，干预组与对照组比较，缺血再灌注后第1、7、14天的NSS改善分别为（4．17±4．88）、（2．67±3．01）、（1．83±1．72）（P均〈0．05），DR组分别为（2．50±1．77）、（1．88±2．42）、（2．00±0．93）（P均〈0．05），DR组与NR组比较差异无显著性意义。Longa评分，DR组对照组再灌注后第1天与NR组对照组差异无显著性意义（P〉0．05），而第7、14天明显高于NR组对照组（P〈0．05）；NSS评分，DR组对照组再灌注后第1、7、14天均高于NR组对照组（P〈0．05或0．01）。NR组干预组与对照组比较，缺血再灌注后第1、7、14天的梗死灶体积比分别减少（52％±7％）、（62％±7％）、（76％±3％）（P〈0．05或0．01），DR组分别减少（50％±7％）、（57％±5％）、（69％±6％）（P〈0．01），DR组与NR组比较差异无显著性意义（P〉0．05）。DR组对照组缺血再灌注后第1、7、14天的梗死灶体积比非常明显高于NR组对照组（P〈0．01）。结论：STZ诱导急性糖尿病合并脑缺血大鼠与正常脑缺血大鼠比较，功能缺损更重，梗死灶更大；rhE-PO能明显改善两者的神经功能并减小梗死灶，但对两者脑缺血的改善程度相似。

FGF-2，NT-3对海马表皮生长因子反应性神经干细胞分化为神经元的诱导作用25-27

摘要：目的：比较碱性成纤维细胞生长因子（FGF-2）和神经营养素3（NT-3）对海马表皮生长因子（EGF）反应性神经干细胞（NSC）分化为神经元的诱导作用。方法；在含EGF的培养体系中分离培养NSC，免疫荧光染色检测NSC特征性标志nestin的表达，Brdu掺入实验检测细胞增殖状态。将NSCs接种在6孔培养板中，分成4组：FGF-2组、NT3组、FGF2＋NT3组和对照组。培养10d时，用免疫细胞化学染色和荧光标记技术检测其神经元特异性烯醇化酶（NSE）的表达，并计算阳性染色细胞的百分率。结果：FGF2和NT3均可诱导EGF反应性NSC分化为神经元，FGF2优于NT3。对照组神经元细胞分化率低，仅为3．70％。联合应用FGF-2和NT-3，可使神经元分化率增加约10倍。结论：FGF2与NT3联合作用能更好地促进海马EGF反应性NSC分化为神经元细胞。

小鼠SRY同源盒基因SOX1的克隆及其真核表达载体pEGFP-C3-SOX1的构建28-30

摘要：目的：克隆小鼠SRY同源盒基因SOX1的全长cDNA，构建其携带增强型荧光蛋白的真核表达载体pEGFP-C3-SOX1，为进一步研究SOX1在间充质干细胞神经分化中的作用奠定基础。方法：采用RT-PCR方法从小鼠早期胚胎中扩增带有EcoRⅠ和HindⅢ双酶切位点的SOX1 cDN断，与pGEM-T载体连接后转化感受态细菌JM109，然后通过蓝白筛选、酶切技术筛选、鉴定出阳性菌落并进行DNA测序。用EcoRⅠ和HindⅢ双酶切获得目的片断，再与EcoRⅠ和HindⅢ双酶切过的pEGFP-C3质粒相连接，重组子转化JM109感受态大肠杆菌，酶切方法鉴定阳性菌落。结果：多酶切及DNA测序结果表明提取及纯化的pEGFP-C3-SOX1质粒含有SOX1 cDNA碱基片段，方向及大小正确。结论：从小鼠胚胎中可成功克隆SOX1全长cDNA，并构建其真核表达载体pEGFP-C3-SOX1。

转染VMAT2基因的中国仓鼠卵巢细胞对毒物抵抗作用的研究31-34

摘要：目的：研究毒物鱼藤酮和1-甲基-4-苯基吡啶离子（MPP^＋）对野生型及转染囊泡单胺转运蛋白（VMAT2）基因的中国仓鼠卵巢细胞（CHO）的毒性作用。方法：将不同浓度的MPP^＋、鱼藤酮与野生型CHO细胞（WT-CHO）和转染VMAT2基因的CHO细胞（VMAT2-CHO）共同培养，采用细胞MTT比色法和形态学观察．探讨毒物对细胞的毒性作用，通过激光共聚焦显微镜观察毒物对2种细胞的细胞内钙浓度（[Ca^2＋]i）的影响。结果：VMAT2-CHO在一定时间（72h）内对MPP^＋（0．2-2．0mmol／L）和鱼藤酮（0．05-1．0μmol／L）的毒性有抵抗作用（P〈0.05）。结沦：VMAT2可以抵抗一定浓度的MPP^＋和鱼藤酮引起的神经细胞毒性作用。

中剂量环磷酰胺治疗难治性全身型重症肌无力17例分析35-37

摘要：目的：探讨中剂量环磷酰胺对难治性重症肌无力（RMG）的有效性、安全性和使用方法。方法：17例RMG住院患者均采用环磷酰胺治疗30d后，回顾性分析其发病年龄、性别、临床类型及伴发病与环磷酰胺疗效的关系。结果：治疗后随访2个月一2年（SF均1年），有效率达91．3％，终点疗效与发病年龄、性别、临床类型、有无伴发胸腺瘤及手术无相关性，出现的副作用有呕吐1例、轻度A细胞计数降低5例、一过性转氨酶升高3例、脱发1例。结论：中剂量环磷酰胺治疗RMG疗效肯定，副作用少且轻微，1次治疗后症状稳定缓解可达数月。

核磁共振对Wallenberg综合征的诊断价值38-39

摘要：目的：探讨MRI和MRA对Wallenberg综合征的诊断价值。方法：回顾临床确诊的Wallenberg综合征患者20例，均行MRI，其中15例行MRA。结果：MRI检查显示，18例患者有延髓梗死灶，其中仅5例病变局限于延髓，13例同时存在桥脑、小脑或枕叶病变；另2例病变仅见于桥脑或小脑。MRA示病变侧椎动脉狭窄、闭塞、夹层分离。结论；MRI与MRA结合应用为Wallenberg综合征的诊断提供了梗死灶及责任血管判断的依据。

神经损伤与功能重建杂志短篇论著

积极康复程序对脑卒中患者步行能力及日常生活能力的影响39-39

摘要：2003年1月-2005年1月在我科治疗的脑卒中偏瘫患者80例，均符合1995年全国脑血管病会议诊断标准，并经头颅CT或MRI确诊。将其分为2组：①观察组40例，男23例，女17例；年龄（62．5±2．0）岁；病程（5．6±2．1）d；神经缺损程度评分（21．3±4．6）分；脑出血12例，脑梗死28例；下肢上田敏分级1-6级10例。7-9级10例，10-12级20例；ADL评分（34．4±6．1）分。

神经损伤与功能重建杂志论著

盐酸丁咯地尔拮抗缺氧诱导的PC-12细胞分化的类神经元凋亡诱导因子的核转位40-41

摘要：目的：探讨含盐酸丁咯地尔鼠血清拮抗PC-12细胞分化后的类神经元缺氧后凋亡的分子机制。方法：将12只老年Wistar大鼠分为2组各6只，药物组以盐酸丁咯地尔灌胃，对照组以蒸馏水灌胃，3d后取2组血清与PC12细胞分化后的类神经元预处理后制备24h缺氧模型，免疫荧光标记凋亡诱导因子（AIF）、热休克蛋白60（HSP60）及DAPI，观察2组AIF的核移位情况。结果：PC-12细胞分化后的类神经元经历24h缺氧后，对照组细胞发生AIF从线粒体中释放并转移到细胞核，药物组则未出现AIF的核移位。结论：含盐酸丁咯地尔血清可通过有效阻止缺血后凋亡早期AIF的核移位来拮抗PC-12细胞分化的类神经元的凋亡。

小檗碱对兔颈动脉粥样硬化形成的干预作用42-44

摘要：目的：观察小檗碱对兔颈动脉粥样硬化形成的干预作用。方法：32只日本大耳白兔随机分为4组各8只。正常组给予普通饲料喂养，动脉硬化组给予高脂饲料喂养和颈动脉内膜空气干燥术，小檗碱组和辛伐他汀组在给予动脉硬化组相同处理的同时分别口服小檗碱和辛伐他汀。5周后分别行颈动脉血管数字减影成像（DSA）、HE染色、弹力纤维染色和巨噬细胞免疫组化染色，并计算各组颈动脉狭窄率、内膜中膜比及巨噬细胞数密度。结果：小檗碱组和辛伐他汀组与动脉硬化组比较，动脉狭窄率、内中膜的破坏程度和巨噬细胞数密度均较低，动脉内膜中膜比增加较少。小檗碱组和辛伐他汀组的上述数据比较均相似。结沦：小檗碱具有与辛伐他汀相似的预防颈动脉粥样硬化形成的作用。

请正确著录参考文献的文献类型标识44-44

摘要：根据中国学术期刊（光盘版）技术规范及GB3469标准要求，我刊每篇参考文献题名后附加文献类型标识，以单字母方式标识：普通图书用M，会议论文用C，报纸文章用N，期刊文章用J，学位论文用D，报告用R，标准用S，专利用P，汇编用G，档案用B，古籍用O，参考工具用K。对于其它未说明的文献类型，建议用Z。

神经损伤与功能重建杂志综述

超极化激活环核苷酸门控的超极化阳离子通道在神经系统中的分布与功能45-48

摘要：对超极化激活环核苷酸门控的超极化阳离子通道（hy-perpolarization-activated cyclic nucleotide-gated cation channel,HCN） 的研究起源于Ih的发现，1976年Noma首次报道在家兔心脏窦房结组织记录到一种超极化激活的内向电流，称为If。随后在感光细胞和海马CA1区的锥体细胞也记录到这种超极化激活的内向电流，称为Iq。

神经损伤与功能重建杂志短篇论著

脊髓损伤患者的康复治疗48-48

摘要：患者，男，32岁，高处坠落后昏迷1h入院，伴双下肢无力、大小便失禁，脊柱平片及MRI提示T7.8粉碎性骨折、脊髓挫裂伤。全麻下行胸椎CD棒内固定及椎管减压术，术后给予常规处理，伤口逐渐愈合，双下肢肌力0级，ASIA评估：运动50分，轻感觉60分，刺痛觉60分。患者于术后4周接受康复治疗：①第1阶段（术后第48周）：良姿位摆放，定时翻身；瘫痪肢体被动运动；

神经损伤与功能重建杂志综述

甲状旁腺功能亢进性肌病49-50

摘要：肌病虽临床表现相似，但其病因、发病机制各异，其中许多尚有争论或完全不清。甲状旁腺功能亢进性肌病（甲旁亢肌病）主要原因是原发性甲状旁腺亢进（约占80％以上），或因甲状旁腺腺瘤、腺癌、增生引起甲状旁腺激素（PTH）分泌增加，导致钙、磷和骨代谢紊乱、形成一种以肌病为主要表现的全身性疾病。该病发病率极低，国内、外报道少。尚未见相关专著，但误诊误治的个案报道较多。自从使用自动生化分析仪后，发病率呈上升趋势，且无症状甲旁亢患者越来越多。