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摘要:目的探讨羟基红花黄素A(HSYA)对脑卒中相关性肺炎(SAP)大鼠肺组织的保护作用及可能的机制。方法 随机选取SD大鼠10只作为假手术组,其余大鼠采用四动脉阻断法制备SAP模型。将造模成功的SAP模型大鼠随机分为4组,分别用生理盐水(假手术组、SAP组)、Janus激酶2特异性抑制剂N-苄基-3,4-二羟基亚苄基氰基乙酰胺(AG490,5 mg/kg,AG490组)、低剂量(8 mg/kg,L-HSYA组)及高剂量HSYA(16 mg/kg,H-HSYA组)对大鼠进行治疗,连续给药7 d。用HE染色法观察各组肺组织病理变化;测量肺组织湿重量(W)、干重量(D),计算W/D值;用比色法检测肺组织中髓过氧化物酶(MPO)活性;用酶联免疫吸附法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞因子水平及肺组织核提取物中核因子κB(NF-κB)结合活性;Western blotting法检测肺组织核提取物中磷酸化Janus激酶2(p-JAK2)、磷酸化信号传导子及转录激活子3(p-STAT3)、核因子κB p65(NF-κB p65)蛋白表达。结果 与假手术组比较,SAP组肺损伤评分、肺组织W/D值、MPO活性高,BALF中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18水平及NF-κB DNA结合活性高,NF-κB p65、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达高(P均<0.05);与SAP组比较,AG490组、L-HSYA组及H-HSYA组肺损伤评分、肺组织W/D值、MPO活性低,BALF中TNF-α、IL-1β、IL-18水平及NF-κB DNA结合活性低,NF-κB p65、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达低(P均<0.05);且AG490组、H-HSYA组以上指标变化最明显(P均<0.05)。结论 HSYA能够减轻SAP大鼠肺组织的损伤及炎症反应,该作用可能与抑制肺组织中JAK2/STAT3信号通路激活有关。
摘要:目的观察急性呼吸窘迫综合征患者血清可溶性CD74(sCD74)水平变化,并探讨其临床意义。方法 呼吸窘迫综合征患者93例作为观察组,根据氧合指数将患者分为轻度组20例、中度组42例、重度组31例;同期体检健康者50例作为对照组。检测各组血清sCD74、白细胞介素6(IL-6)、IL-10、IL-13,分析各组以上指标的变化,用Pearson相关分析各指标相关关系;绘制受试者工作特征(ROC)曲线,用ROC曲线下面积(AUC)分析指标的诊断价值。结果 观察组血清sCD740、IL-6、IL-10、IL-13水平均高于对照组(P均<0.05)。轻、中、重度组血清sCD74、IL-6、IL-10、IL-13水平比较差异有统计学意义(P均<0.05)。趋势检验结果显示血清sCD74、IL-6、IL-10、IL-13水平均随病情由轻到重呈现线性增加趋势(P均<0.05)。观察组血清sCD74水平与IL-6、IL-10、IL-13均呈正相关(r分别为0.643、0.618、0.604,P均<0.05)。血清sCD74诊断急性呼吸窘迫综合征的AUC最大,均高于其他指标(P均<0.05),且血清sCD74、IL-6、IL-10、IL-13联合检测诊断急性呼吸窘迫综合征的AUC亦高于上述各项指标单独检测(P均<0.05)。结论 急性呼吸窘迫综合征患者血清sCD74水平升高;与血清sCD74、IL-6、IL-10、IL-13联合检测可对急性呼吸窘迫综合征患者病情严重程度进行评估。
摘要:目的观察黄芩苷对冠心病大鼠缺血再灌注损伤的治疗作用,并探讨其作用机制。方法 25只SD大鼠随机分为对照组、模型组及10、25、50 mg/kg黄芩苷组各5只。除对照组外其他各组建立大鼠冠心病模型。10、25、50 mg/kg黄芩苷组分别给予10、25、50 mg/kg黄芩苷灌胃,模型组、对照组给予等量蒸馏水灌胃,均1次/d,连续2周。除对照组外其他各组均腹腔内注射垂体后叶素30 U/kg建立冠心病心肌缺血模型。制备大鼠血清样本,用心电图检测各组心功能指标,用生物信号处理系统记录左室收缩压、左室舒张压、最大收缩期内的压力变化速率(+dp/dtmax)和最大舒张末期的压力变化速率(-dp/dtmax);用硝基四氮唑蓝染色法测算大鼠心肌梗死面积百分比;用缺口末端标记法测算大鼠心肌细胞凋亡率;用Western blotting法检测大鼠心肌组织中分子伴侣蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、感受器蛋白肌醇酶1(IRE1)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)及活化转录因子6(ATF6)蛋白表达;用qRT-PCR法检测大鼠血清中GRP78、IREI、PERK、ATF6 mRNA表达。结果 与对照组比较,模型组缺血30 min的波形变化、缺血再灌注120 min T波变化和左室舒张压、梗死面积百分比和心肌细胞凋亡率高(P均<0.05),左室收缩压、+dp/dtmax和-dp/dtmax低(P均<0.05),心肌组织或血清中GRP78、IREI、PERK和ATF6蛋白或mRNA表达高(P均<0.05)。与模型组比较,10、25、50 mg/kg黄芩苷组缺血30 min的波形变化、缺血再灌注120 min T波变化和左室舒张末压、梗死面积百分比和心肌细胞凋亡率低(P均<0.05),左室收缩压、+dp/dtmax、-dp/dtmax高(P均<0.05),心肌组织或血清中GRP78、IREI、PERK和ATF6蛋白或mRNA表达低(P均<0.05),且以上指标变化呈剂量依赖性。结论 黄芩苷可改善冠心病大鼠缺血再灌注损伤后心功能,抑制心肌细胞凋亡�
摘要:目的对比观察肺血减少型先天性心脏病(先心病)与室间隔缺损先心病患儿心肌组织中缝隙连接蛋白43(CX43)的表达变化。方法 用免疫组化法检测肺血减少型先心病(观察组,n=63)与室间隔缺损先心病患儿(对照组,n=60)心肌组织中CX43蛋白表达;用RT-PCR技术检测心肌组织中CX43 mRNA表达;用PCR技术联合DNA测序技术检测心肌组织中CX43基因外显子的序列。结果 观察组心肌组织中CX43蛋白及mRNA表达高于对照组(P均<0.05)。两组均未检出CX43基因外显子突变。结论 与室间隔缺损先心病患儿比较,肺血减少型先心病患儿心肌组织中CX43表达高。