山东医药杂志 统计源期刊

山东医药 2018年第30期杂志 文档列表

山东医药杂志论著

中国西南地区社区人群血清尿酸水平与糖尿病发病的相关性及其性别差异性分析1-4

摘要：目的探讨中国西南地区社区人群血清尿酸（UA）水平与糖尿病发病的相关性及性别的差异。方法采用整群随机抽样的方法,选取四川泸州地区行健康体检的3 830例社区居民进行横断面研究,采用尿酸酶比色法测定血UA水平,将所有受试者根据血UA水平分为低UA（男性≤148μmol/L,女性≤88μmol/L）、正常UA（男性149~416μmol/L,女性89~357μmol/L）、高UA（男性≥417μmol/L,女性≥358μmol/L）三个水平。分析不同血UA水平者的糖尿病发病情况,分析男性、女性不同UA水平者糖尿病发病情况,采用Logistic回归法分析血UA水平对糖尿病发病的影响。结果 3 830例受试者的血UA水平为（323.5±16.9）μmol/L。低UA水平者187例、正常UA水平者2 629例、高UA水平者1 014例。高UA水平者糖尿病发病比例高于正常UA和低UA水平者（P均〈0.01）。男性中低UA水平者糖尿病发病比例高于正常UA及高UA水平者（P均〈0.01）;女性中高UA水平者糖尿病发病比例高于正常UA及低UA水平者（P均〈0.01）。Logistic回归分析显示,与正常UA水平者相比,高UA水平者糖尿病的发病风险OR为1.5（P〈0.01）。结论中国西南地区社区人群血UA水平增高时糖尿病发病较高,男性低UA水平、女性高UA水平与糖尿病发病有关。

URAT1基因多态性与哈萨克族人群高尿酸血症发病影响因素的交互作用5-8

摘要：目的探讨人尿酸盐转运子（URAT1）基因rs524023位点基因多态性与哈萨克族高尿酸血症（HUA）发病影响因素间的交互作用。方法选取符合纳入标准的哈萨克族194例HUA患者和841例不合并HUA者作为研究对象,收集一般资料及血液标本后,检测一般生化指标及URAT1基因rs524023位点多态性。运用遗传模型（加性模型、显性模型和隐性模型）分析URAT1基因多态性与哈萨克族HUA的关联;采用多因素Logistic回归分析URAT1基因多态性与HUA影响因素间的交互作用。结果年龄（OR=1.02,95%CI=1.01~1.04）、慢性肾脏病（OR=5.99,95%CI=3.01~11.26）和高甘油三酯血症（OR=3.61,95%CI=2.49~5.24）为哈萨克族HUA的危险因素,而女性（OR=0.44,95%CI=0.31~0.62）为哈萨克族HUA的保护因素。遗传模型分析发现,TC、TT和TT＋TC基因型相对于CC基因型表现为哈萨克族HUA的危险因素（OR〉1,95%CI不跨1）。交互作用结果显示,女性携带rs524023位点突变表现为哈萨克族HUA的保护因素（P〈0.05,OR＇=0.16）;慢性肾脏病患者携带rs524023位点突变可增加哈萨克族HUA的患病风险（P〈0.05,OR＇=2.12）。结论 URAT1基因rs524023位点突变可能增加哈萨克族HUA的易感性,且与性别、慢性肾脏病间存在交互作用。

某三甲医院医师人群高尿酸血症与代谢综合征患病的相关性分析9-13

摘要：目的探讨医师人群中高尿酸血症（HUA）与代谢综合征（Met S）患病的相关性。方法采用病例对照研究方法,以天津市某三甲医院的684例进行健康体检的医师为研究对象,将228例诊断为Met S的医师作为Met S组,456例非Met S的医师作为对照组。所有研究对象填写调查问卷,测量体格检查指标包括身高、体质量、腰围（WC）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）等项目;采集血液标本,测量空腹血糖（FPG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、血清胰岛素（Ins）、血清肌酐（SCr）、血清尿酸（SUA）等指标。根据SUA诊断HUA,计算两组HUA的检出率。分别采用简单相关模型、调整年龄模型评价各指标间的相关性。比较合并不同数量的Met S成分者SUA水平的差异。采用非条件Logistic回归模型分析调整性别、年龄等因素影响后HUA与Met S的关系。结果 Met S组SUA水平高于对照组（P〈0.01）。Met S组与对照组HUA的检出率分别为28.51%（65/228）和8.99%（41/456）,Met S组HUA的检出率高于对照组（P〈0.01）。调整年龄因素的影响后,男性与女性医师的SUA水平与WC、BMI、SBP、TG、LDL-C、SCr均呈正相关,而与HDL-C呈负相关（P均〈0.05）。随Met S组成成分个数增加,SUA水平增加（rs=0.368,P〈0.01）。HUA患者中女性医师的Met S患病风险高于男性（OR男性为2.493,OR女性为7.923）。调整年龄、BMI、SCr、TC、LDL-c、Ins、HOMA-IR、吸烟史、饮酒史、体育锻炼等因素后,HUA依然会增加男女医师Met S的患病风险（OR男性=2.463,95%CI：1.226~4.950;OR女性=5.499,95%CI：2.246~13.461）。结论医师人群中SUA水平与Met S患病及其成分的相关性较高,HUA可能是医师人群Met S患病的独立危险因素。女性医师HUA者的Met S患病风险高于男性医师。

黄连温胆汤含药血清改善小鼠脂肪细胞胰岛素抵抗的机制探讨14-18

摘要：目的探讨黄连温胆汤含药血清对小鼠脂肪细胞胰岛素抵抗（IR）的改善作用及其分子机制。方法取SD大鼠各15只,分别灌服黄连温胆汤、等体积蒸馏水5 d后,腹主动脉采血,制备黄连温胆汤含药血清及空白血清。经典鸡尾酒方法使小鼠胚胎成纤维细胞3T3-L1分化为脂肪细胞,再应用地塞米松刺激使其发生IR制备IR模型,随机分为模型组、黄连温胆汤组和二甲双胍组。另取未进行IR造模的脂肪细胞作为正常组。各组细胞均培养于DMEM高糖＋5%FBS培养基,模型组、黄连温胆汤组和二甲双胍组分别加入8%空白血清、4%含药血清＋4%空白血清、盐酸二甲双胍溶液1 mmol/L,正常组加入8%空白血清,均培养36 h。采用Real time q PCR法检测磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）-葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）信号通路相关基因胰岛素受体底物1（IRS1）、PI3K-p85α亚基、GLUT4 mRNA表达。采用Western blotting法检测IRS1、p-IRS1（Tyr612）、PI3K-p85α、p-PI3K-p85α（Tyr607）、GLUT4蛋白表达。结果模型组葡萄糖消耗量低于正常组,黄连温胆汤组葡萄糖消耗量高于模型组（P均〈0.05）。与正常组比较,模型组GLUT4 mRNA表达下调,黄连温胆汤组和二甲双胍组GLUT4 mRNA表达上调（P均〈0.05）;与模型组比较,黄连温胆汤组和二甲双胍组GLUT4 mRNA表达上调（P均〈0.01）。与正常组比较,模型组p-IRS1（Tyr612）/IRS1、p-PI3K-p85α（Tyr607）/PI3K-p85α、GLUT4蛋白表达下调（P均〈0.05）,黄连温胆汤组和二甲双胍组蛋白表达均较模型组上调（P均〈0.05）。结论黄连温胆汤含药血清可以改善鼠脂肪细胞的IR,其机制为可能通过PI3K-GLUT4信号传导途径发挥作用。

甲亢和亚临床甲亢患者碘营养状态变化及意义19-23

摘要：目的检测甲状腺功能亢进症（以下简称甲亢）和亚临床甲状腺功能亢进症（以下简称亚临床甲亢）患者的尿碘水平变化,探讨甲亢和亚临床甲亢患者碘营养状态的变化及意义。方法选取甲亢患者251例为甲亢组、亚临床甲亢患者242例为亚临床甲亢组、健康人群130例作为对照组。取空腹静脉血标本5 m L,采用化学发光免疫法测定各组甲状腺功能五项指标,包括促甲状腺激素（TSH）、游离三碘甲腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）、总甲状腺素（TT4）、总三碘甲腺原氨酸（TT3）。采集一次性晨尿10 m L,采用尿碘定量检测试剂盒AR型测定各组尿碘水平,以尿碘水平中位数（MUI）评价碘营养状态。结果甲亢组、亚临床甲亢组尿碘水平均高于对照组（P均〈0.05）,甲亢组、亚临床甲亢组尿碘水平差异无统计学意义（P〉0.05）。甲亢组、亚临床甲亢组不同碘营养状态者的分布差异均有统计学意义（P均〈0.01）,均以碘过量和碘超量状态构成比最多、碘缺乏状态构成比最少。甲亢组、亚临床甲亢组不同碘营养状态者的血清FT3、FT4、TT3、TT4、TSH水平差异均无统计学意义（P均〉0.05）。甲亢组碘缺乏、碘超量和碘过量者的尿碘量与血清FT3、FT4、TT3、TT4水平均呈明显相关性,亚临床甲亢组碘过量和碘缺乏者的尿碘量与血清FT3、FT4均呈明显相关性（P〈0.05或0.01）。结论亚临床甲亢患者处于碘过量状态,甲亢患者处于碘超量状态,但同时都存在高碘与低碘并存现象,长期碘摄入过量在甲亢和亚临床甲亢疾病的发生发展过程中起了非常重要的作用。

益气活血法治疗早期糖尿病肾病效果观察24-27

摘要：目的探讨益气活血法治疗早期糖尿病肾病（DN）的临床疗效。方法选择早期DN患者72例,随机分为观察组、对照组各36例,对照组采用常规西药和基础治疗,观察组联合口服益气活血中药制剂化瘀通脉颗粒,疗程8周。比较两组治疗前和治疗后8周中医证候积分,根据中医证候总积分计算总有效率。采用日立3700全自动生化分析仪及配套试剂检测两组治疗前和治疗后8周尿液中白蛋白排泄率（UAER）、血清胱抑素C（Cys C）水平,采用ELISA法检测血清TNF-α、TGF-β、IL-6水平。结果两组治疗后8周中医症状积分均低于治疗前,且观察组治疗后低于对照组（P均〈0.05）。观察组总有效率高于对照组（P〈0.05）。两组治疗后8周UAER、血清Cys C水平均较治疗前降低,且观察组治疗后低于对照组（P均〈0.05）。两组治疗后8周血清TNF-α、TGF-β和IL-6水平均较前降低,且观察组治疗后低于对照组（P均〈0.05）。结论益气活血中药制剂可进一步提高早期DN患者的临床效果,降低炎性因子水平。

不同高血压分级的2型糖尿病患者血清LGR4水平变化及意义28-30

摘要：目的探讨不同高血压分级的2型糖尿病患者血清富含亮氨酸的G蛋白偶联受体-4（LGR4）水平的变化及临床意义。方法将240例2型糖尿病患者按照血压水平分为单纯2型糖尿病组（DS组）、2型糖尿病合并高血压1级组（DH1组）、2型糖尿病合并高血压2级组（DH2组）、2型糖尿病合并高血压3级组（DH3组）各60例,选取同期体检的健康人群60例为正常对照（NS）组。采用ELISA测定血清LGR4水平。采用Spearman相关分析法分析血清LGR4水平与血压、血糖的相关性,多元逐步回归分析影响2型糖尿病患者血清LGR4水平的因素。结果 DS组、DH1组、DH2组、DH3组血清LGR4水平均低于NS组,DH2组、DH3组血清LGR4水平均低于DS组,DH3血清LGR4水平均低于DH1组、DH2组（P均〈0.05）。血清LGR4水平与SBP（r=0.29）、DBP（r=0.20）、高血压病程（r=0.17）、Hb A1c（r=0.13）呈正相关（P均〈0.01）。以LGR4为因变量的逐步多元线性回归中,SBP、DSP是影响LGR4的主要因素。结论在不同血压等级的2型糖尿病患者中,血清LGR4水平随着血压的升高逐渐升高,血清LGR4水平对2型糖尿病合并高血压的发生可能存在一定的影响。

右美托咪定复合颈丛阻滞在甲状腺手术麻醉中的应用31-34

摘要：目的探讨右美托咪定（DEX）复合颈丛阻滞在甲状腺手术患者麻醉中的应用效果。方法选择择期行甲状腺手术患者100例,随机分DEX组和对照组各50例。DEX组以30μg DEX 1 m L、对照组以生理盐水1 m L分别与0.375%左布比卡因29 m L复合,均在超声引导下行双侧C4浅颈丛阻滞和单侧C3、C4深颈丛阻滞。DEX组以DEX 3μg/（kg·h）静脉持续泵注10 min后,0.2μg/（kg·h）维持静脉输注至术毕;对照组以等量生理盐水、以与DEX相同的速率持续静脉输注至术毕。于麻醉前（T0）、切皮时（T1）、甲状腺分离时（T2）、缝皮时（T3）,采用Ramsay镇静评分（RSS）和视觉模拟评分（VAS）分别进行镇静、镇痛评分。采用无创血压、心电监测以及心率变异性（HRV）分析仪分别监测平均动脉压（MAP）、心率（HR）以及HRV频域参数,包括低频功率（LFP）、高频功率（HFP）、比率（LFP/HFP）、总功率（TP）。在颈丛阻滞完成后用棉签测定颈丛阻滞起效时间（CPBT）。采用患者术中配合评分（PICS）评价患者术中配合发音。结果两组T1~T3时RSS、VAS均高于T0时（P均〈0.05）。DEX组T1~T3时RSS均高于对照组,VAS均低于对照组（P均〈0.05）。DEX组CPBT短于对照组（P〈0.01）,PICS高于对照组（P〈0.01）。DEX组T1~T3时HR、MAP均低于对照组（P均〈0.05）。DEX组T1~T3时LFP、HFP、LFP/HFP及TP均高于对照组（P均〈0.05）。结论 DEX复合颈丛阻滞能提高术中镇痛效果,提高患者术中配合发音,降低术中喉返神经损伤风险,并能维持血流动力学和HRV稳定,抑制术中应激反应,安全性较高。

绿茶对高糖环境下乳鼠海马神经细胞的保护作用35-39

摘要：目的探讨绿茶对高糖环境下乳鼠海马神经细胞的保护作用。方法取SD雄鼠6只,分别用绿茶浓缩液、生理盐水灌胃,按血清药理学方法制备绿茶浸出液血清和空白血清。取出生24 h内SD乳鼠的海马组织,采用酶消化法分离培养海马神经细胞,分为8组,对照组培养基葡萄糖浓度为25 mmol/L;高糖组葡萄糖浓度为45mmol/L;空白血清低、中、高浓度组葡萄糖浓度为45 mmol/L,并分别加入25%、50%、100%浓度的空白血清;绿茶低、中、高浓度组葡萄糖浓度为45 mmol/L,并分别加入25%、50%、100%浓度的绿茶浸出液血清。干预后48 h,采用倒置显微镜和透射电镜观察各组神经细胞形态及超微结构改变;干预后第7天,采用乳酸脱氢酶（LDH）试验及CCK-8法检测神经细胞活性和损伤程度。结果与对照组相比,高糖组海马神经细胞出现损伤现象,如胞体不规则、突触减少等;绿茶低、中、高浓度组较高糖组均有不同程度改善。高糖组LDH水平高于对照组（P〈0.01）;绿茶低、中、高浓度组LDH水平均低于高糖组,且高浓度组低于低浓度组（P均〈0.01）;绿茶各浓度组LDH水平均低于相应空白血清对照组（P均〈0.05）。高糖组CCK-8低于对照组（P〈0.01）;绿茶低、中、高浓度组CCK-8均高于高糖组,且高浓度组高于低浓度组（P均〈0.05）;绿茶各浓度组CCK-8均高于相应空白血清对照组（P均〈0.05）。结论高糖能够引起海马神经细胞的损伤,绿茶能够有效改善海马神经细胞形态和结构,升高细胞活性,降低其损伤程度,具有一定的神经保护作用。

山东医药杂志默认

直线相关与回归分析的区别和联系4-4

摘要：区别：（1）资料要求不同：直线相关分析要求两个变量都是正态分布;回归分析要求因变量Y服从正态分布,而自变量X是能精确测量和严格控制的变量。（2）统计意义不同：直线相关分析反映两变量间的伴随关系,这种关系是相互的、对等的,不一定有因果关系;回归则分析反映两变量间的依存关系,一般将＂因＂或较易测定、变异较小者定为自变量,这种依存关系可能是因果关系或从属关系.

《山东医药》对医学名词及术语的一般要求18-18

摘要：医学名词应使用全国科学技术名词审定委员会公布的名词。中医临床诊疗术语、经穴部位、耳穴名称与部位等应遵循相应的国家标准。对于没有通用译名的名词术语,在文内第一次出现时应注明原词。中西药名以最新版《中华人民共和国药典》和《中国药品通用名称》（均由中国药典委员会编写）为准。

《山东医药》对来稿中统计学处理的有关要求23-23

摘要：统计学分析方法的选择：对于定量资料,应根据所采用的设计类型、资料所具备的条件和分析目的,选用合适的统计学分析方法,不应盲目套用t检验和单因素方差分析;对于定性资料,应根据所采用的设计类型、定性变量的性质和频数所具备的条件以及分析目的,选用合适的统计学分析方法,不应盲目套用χ^2检验。

《山东医药》对缩略语的使用要求27-27

摘要：文题原则上不能使用缩略语,文中应尽量少用缩略语。公认的缩略语在文中可以直接使用。未公认的名词术语,请按照以下规则进行缩写：原词过长且在文内多次出现者,若为中文可于第一次出现时写出全称,在括号内写出缩略语,如金黄色葡萄球菌（金葡菌）;若为外文缩略语可于第一次出现时写出中文全称,在括号内写出缩略语,如：临床随机对照试验（RCT）.

《山东医药》参考文献著录要求39-39

摘要：每篇论文须标引参考文献10～20条。正文中引用的文献采用顺序编码制,以引用文献的先后顺序连续编码,并将序号置于方括号中。文后参考文献按GB/T7714-2005《文后参考文献著录规则》采用顺序编码制标注,序号置于方括号中,排列于文后。

《山东医药》入选美国EBSCO数据库61-61

摘要：2015年3月,收到美国EBSCO数据库的通知,本刊正式被该数据库收录。至此,本刊已被美国EBSCO数据库、《化学文摘》、《乌利希期刊指南》、《剑桥科学文摘》及英国《国际农业与生物科学研究中心》等多家知名数据库收录。

山东医药杂志基础研究

1,25-二羟维生素D3对糖尿病肾病大鼠足细胞Angptl4、Desmin表达的影响40-43

摘要：目的探讨1,25-二羟维维生素D3[1,25-（OH）2D3]对糖尿病肾病（DN）大鼠足细胞损伤的影响及其可能的机制。方法选择雄性SD大鼠30只,取其中22只采用一次性腹腔注射STZ的方法制备糖尿病模型,将造模成功的18只大鼠随机分为DN模型组（M组）、1,25-（OH）2D3干预组（D组）各9只,另将未造模的8只大鼠作为正常对照组（N组）。D组在DN模型建立后予1,25-（OH）2D30.1μg/（kg·d）灌胃,M组给予等量橄榄油灌胃,N组给予等量蒸馏水灌胃。均干预12周后,收集各组大鼠24 h尿液,采用双缩尿法测定24 h尿蛋白（24 h Upro）,采用ELISA法测定尿血管生成素样蛋白4（Angptl4）水平。眼球取血,分离血清,采用全自动生化分析仪测定血BUN、SCr水平,采用ELISA法测定血Angptl4水平。取各组大鼠右肾组织,采用HE染色观察肾组织病理变化。取各组大鼠肾组织,分别采用免疫组化SP法、Western blotting法检测肾组织Angptl4、结蛋白（Desmin）蛋白表达。结果与N组相比,M组、D组24 h Upro、尿Angptl4、血BUN、Scr均升高,血Angptl4水平均降低（P均〈0.05）;与M组相比,D组24 h Upr、尿Angptl4、血BUN、Scr均降低,血Angptl4水平升高（P均〈0.05）。病理检查示,M组可见毛细血管球肥大,肾小球基底膜部分增厚,系膜增生。电镜结果示,M组肾小球基底膜增厚、足突融合,D组肾脏病理改变较M组减轻。与N组相比,M组肾组织Angptl4、Desmin蛋白表达均上调（P均〈0.05）;与M组相比,D组肾组织Angptl4、Desmin蛋白表达均下调（P均〈0.05）。结论 1,25-（OH）2D3可减轻DN大鼠的肾损伤,其机制可能与抑制足细胞分泌Angptl4、Desmin蛋白,从而发挥对肾小球足细胞的保护作用有关。

大黄素对肺炎链球菌肺炎小鼠肺组织炎症反应及p38 MAPK表达的影响44-47

摘要：目的探讨大黄素对肺炎链球菌肺炎小鼠肺组织炎症反应及丝裂原活化蛋白激酶p38（p38 MAPK）表达的影响。方法选择32只雌性BALB/c小鼠,随机分为对照组、肺炎模型组、大黄素组和头孢呋辛组各8只。肺炎模型组、大黄素组及头孢呋辛组麻醉后,用无菌针头刺破鼻黏膜,缓慢滴入肺炎链球菌混悬液50μL（0.5麦氏单位）建立链球菌性肺炎模型;对照组用无菌针头刺破鼻黏膜后滴入50μL生理盐水。造模成功后,大黄素组予以大黄素25 mg/（kg·d）灌胃,头孢呋辛酯组予以头孢呋辛酯50 mg/（kg·d）灌胃,对照组及模型组予以等量生理盐水灌胃,均灌胃1次/d,连续灌胃7 d。最后1次灌胃12 h后,将所有小鼠用水合氯醛麻醉,开胸取肺组织,将左肺用于HE染色,光镜下观察肺组织病理学表现;采用ELISA法检测肺组织IL-1β、IL-6、TNF-α水平;聚合酶链式反应（PCR）检测小鼠肺组织p38 MAPK mRNA表达,Western blotting法检测肺组织p38 MAPK蛋白表达。结果对照组肺泡结构完整,肺泡间隔内毛细血管无明显充血、扩张及炎症细胞浸润;模型组肺间质大量炎性细胞浸润;大黄素组、头孢呋辛组肺泡腔内纤维素渗出、炎症细胞浸润均较模型组少。模型组肺组织IL-1β、IL-6、TNF-α水平较对照组增高,大黄素组、头孢呋辛组肺组织IL-1β、IL-6、TNF-α水平均较模型组降低（P均〈0.05）。模型组p38 MAPK mRNA及蛋白表达均较对照组增高,大黄素组p38 MAPK mRNA及蛋白表达均较模型组降低（P均〈0.05）。结论大黄素可以抑制肺炎链球菌肺炎小鼠肺组织的炎症反应,其机制可能与抑制p38 MAPK mRNA及蛋白表达有关。

山东医药杂志临床研究

2型糖尿病下肢血管病变患者血清Vaspin、RET水平变化及意义48-50

摘要：目的探讨2型糖尿病（T2DM）下肢血管病变患者血清腹腔脂肪型丝氨酸蛋白酶抑制剂（Vaspin）、抵抗素（RET）水平变化及意义。方法选取T2DM患者110例,根据是否存在下肢血管病变分为NON-LVD组45例和LVD组35例,另选取同期健康体检者40例作为对照组。采集各组清晨空腹静脉血,应用自动生化仪检测NONLVD组、LVD组治疗前后及对照组空腹血糖（FBG）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）,采用放射免疫分析法测定空腹胰岛素（FINS）,采用比色法测定糖化血红蛋白（Hb A1c）,采用ELISA法检测血清Vaspin、RET及游离脂肪酸（FFA）水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。采用Logistic多元逐步回归分析T2DM患者发生下肢血管病变的危险因素。结果 NON-LVD组、LVD组血清Vaspin水平均低于对照组,且LVD组低于NON-LVD组（P均〈0.05）。NON-LVD组、LVD组血清RET水平均高于对照组,且LVD组高于NON-LVD组（P均〈0.05）。血清Vaspin与RET水平呈负相关（r=-0.495,P〈0.05）。血清RET（β=0.194,OR=1.161）是T2DM患者发生LVD的独立危险因素,而血清Vaspin（β=-0.141,OR=1.159）是保护因素（P均〈0.01）。结论发生下肢血管病变的T2DM患者血清Vaspin水平降低、RET水平升高,二者是导致T2DM患者发生下肢血管病变的危险因素。