山东医药杂志

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山东医药杂志 统计源期刊

Shandong Medical Journal

  • 37-1156/R 国内刊号
  • 1002-266X 国际刊号
  • 1.98 影响因子
  • 1-3个月下单 审稿周期
山东医药是山东省立医院主办的一本学术期刊,主要刊载该领域内的原创性研究论文、综述和评论等。杂志于1957年创刊,目前已被维普收录(中)、万方收录(中)等知名数据库收录,是山东省卫生健康委员会主管的国家重点学术期刊之一。山东医药在学术界享有很高的声誉和影响力,该期刊发表的文章具有较高的学术水平和实践价值,为读者提供更多的实践案例和行业信息,得到了广大读者的广泛关注和引用。
栏目设置:临床研究、论著、综述、基础研究、医院管理

山东医药 2018年第28期杂志 文档列表

炎症微环境中HMGB1表达变化对肺癌细胞生物学行为的影响1-5

摘要:目的探讨炎症微环境中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达变化对肺癌细胞生物学行为的影响。方法选择支气管上皮细胞HBE(以下称HBE细胞),构建氧糖剥夺/复氧模型,将其分为空白对照组、阴性对照组、HMGB1组。阴性对照组、HMGB1组分别转染阴性对照siRNA和HMGB1 siRNA,空白对照组不予转染。经验证成功下调了HBE细胞HMGB1表达。取氧糖剥夺/复氧培养的HBE细胞与人肺腺癌细胞A549(以下称A549细胞),于共培养装置上下层中共培养,上层细胞分组及转染方法同上。各组转染6 h再培养48 h,收集A549细胞,制成细胞悬液。细胞悬液培养6、12、24、48、72时,采用MTT法检测各组A549细胞增殖能力。细胞悬液培养24时,采用流式细胞术检测各组A549细胞凋亡率和细胞周期,采用Western blotting法检测各组Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)蛋白表达。结果 HMGB1组培养6、12、24、48、72 h A549细胞增殖能力均低于阴性对照组和空白对照组(P均〈0.05),而阴性对照组与空白对照组比较P均〉0.05。HMGB1组A549细胞凋亡率明显高于阴性对照组和空白对照组(P均〈0.05),而阴性对照组与空白对照组比较P〉0.05。HMGB1组G0/G1期、S期细胞所占比例均高于阴性对照组和空白对照组(P均〈0.05),G2/M期细胞所占比例低于阴性对照组和空白对照组(P均〈0.05),而阴性对照组与空白对照组比较P均〉0.05。HMGB1组TLR4、NF-κB相对表达量明显低于阴性对照组和空白对照组(P均〈0.05),而阴性对照组与空白对照组比较P均〉0.05。结论下调炎症微环境中HMGB1表达可抑制肺癌细胞增殖并促进其凋亡;HMGB1可能通过TRL4信号通路抑制NF-κB下游信号通路,导致肿瘤细胞逃脱免疫监视。

医药学名词常见错误及正确写法5-5

摘要:药品名称:错误(正确)二磷酸腺苷(腺苷二磷酸),消炎痛(吲哚美辛),阿斯匹林(阿司匹林),维甲酸(维A酸),双磷酸盐(双膦酸盐),甲氨喋呤(甲氨蝶呤),博莱霉素(博来霉素),开浦兰(左乙拉西坦),雷公多苷(雷公藤多苷),非那根(异丙嗪),四乙铵(四乙胺),洗必泰(氯已定),美息律(美西律),大环内脂类(大环内酯类),川穹(川芎),酒精(乙醇),头胞哌酮(头孢哌酮)。

抑制肺组织miR-126表达对支气管哮喘小鼠的治疗作用6-10

摘要:目的探讨抑制肺组织miR-126表达对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠的治疗作用。方法哮喘模型制备:选择BALB/c小鼠16只,随机分为空白对照组、哮喘组各8只,哮喘组采用腹腔注射卵清蛋白和氢氧化铝的致敏液、雾化吸入含卵清蛋白的磷酸盐缓冲液制备哮喘模型,空白对照组不干预。结果显示,哮喘组各浓度乙酰甲胆碱雾化吸入后增强呼吸间歇(Penh)值均明显高于空白对照组(P均〈0.05);哮喘组肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β、IL-6水平和炎性细胞总数、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞、单核细胞分类计数均明显高于空白对照组(P均〈0.05);哮喘组肺组织结构紊乱,支气管及血管周围可见大量炎性细胞浸润和杯状细胞增生;炎性细胞浸润评分及杯状细胞比例均高于空白对照组(P均〈0.05);证实哮喘模型成功制备。另取BALB/c小鼠16只,随机分为阴性对照组、miR-126抑制组各8只。两组同法制备哮喘模型,但每天雾化吸入激发前2 h经滴鼻途径分别给予miR-126抑制剂(miR-126-inhibitor)及阴性对照剂(NC-inhibitor)4 mg/kg,1次/d,连续7天。同法检测两组气道反应性、肺泡灌洗液中炎性细胞总数及分类计数,观察肺组织病理学变化并进行炎性细胞浸润评分,计算杯状细胞比例。采用qRT-PCR法检测两组肺组织miR-126表达。结果 miR-126抑制组0、6.25、12.5、25、50 mg/mL乙酰甲胆碱雾化吸入后Penh值均明显低于阴性对照组同浓度乙酰甲胆碱雾化吸入时(P均〈0.05)。miR-126抑制组肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β、IL-6水平和炎性细胞总数及嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞、单核细胞分类计数均明显低于阴性对照组(P均〈0.05)。阴性对照组肺组织结构紊乱,支气管及血管周围可见大量炎性细胞浸润和杯状细胞增生;miR-126抑制组肺组织结构紊乱减轻,炎性细胞浸润减少,杯状细胞增生减轻。miR-12

直线相关与回归分析的区别和联系10-10

摘要:区别:(1)资料要求不同:直线相关分析要求两个变量都是正态分布;回归分析要求因变量Y服从正态分布,而自变量X是能精确测量和严格控制的变量。(2)统计意义不同:直线相关分析反映两变量间的伴随关系,这种关系是相互的、对等的,不一定有因果关系;回归则分析反映两变量间的依存关系,一般将"因"或较易测定、变异较小者定为自变量,这种依存关系可能是因果关系或从属关系。

西罗莫司软膏对小鼠特应性皮炎的治疗作用及其机制11-15

摘要:目的观察西罗莫司软膏对小鼠特应性皮炎的治疗作用并探讨其作用机制。方法将36只BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、0.1%西罗莫司组、0.2%西罗莫司组、0.5%西罗莫司组及他克莫司组。除正常组外,其余各组采用二硝基氯苯诱导制作特应性皮炎模型。模型组、0.1%西罗莫司组、0.2%西罗莫司组、0.5%西罗莫司组、他克莫司组从实验第15天开始,于皮损处分别涂抹不含西罗莫司的软膏基质、0.1%西罗莫司软膏、0.2%西罗莫司软膏、0.5%西罗莫司软膏及他克莫司软膏,连续涂抹14天。各组于实验第0、7、14、21、28天行皮损严重程度评分。实验第28天,观察各组皮损处临床表现及组织病理形态,眼球取血,采用ELISA法检测血清Ig E;实验第28天,取各组皮损组织,采用实时荧光定量PCR法检测IL-4、IL-5、IFN-γmRNA表达。结果 0.1%、0.2%、0.5%西罗莫司组均能降低皮损严重程度评分,改善皮损处临床表现及组织病理形态,降低血清Ig E水平,并呈剂量依赖性,以0.5%西罗莫司效果最佳。0.1%西罗莫司组皮损组织IL-4、IFN-γmRNA相对表达量均低于模型组(P均〈0.05);0.2%西罗莫司组皮损组织IL-4、IL-5、IFN-γmRNA相对表达量均低于模型组及0.1%西罗莫司组(P均〈0.05);而0.5%西罗莫司组皮损组织IL-4、IL-5、IFN-γmRNA相对表达量均低于模型组、0.1%西罗莫司组和0.2%西罗莫司组(P均〈0.05)。结论西罗莫司软膏对小鼠特应性皮炎具有较好的治疗效果,且具有剂量依赖性和系统效应;其机制与抑制皮损组织IL-4、IL-5、IFN-γmRNA表达有关。

《山东医药》入选美国EBSCO数据库15-15

摘要:2015年3月,本刊收到美国EBSCO数据库的通知,正式被该数据库收录。至此,本刊已被美国EBSCO数据库、《化学文摘》、《乌利希期刊指南》、《剑桥科学文摘》及英国《国际农业与生物科学研究中心》等多家知名数据库收录。在此,衷心感谢广大作者、读者多年来对本刊的大力支持,并欢迎国内外医务工作者、科研人员、医学院校的研究生踊跃向本刊投递高质量的论文。

银屑病患者CD4^+ T淋巴细胞、皮肤组织miR-155表达变化及意义16-19

摘要:目的探讨miR-155在银屑病发生、发展中的作用及其机制。方法选择银屑病患者79例作为观察组,健康志愿者60例作为对照组。观察组于入院第2天、对照组于体检当日采集空腹静脉血,分离得到血清和CD4^+ T淋巴细胞,同时获取观察组皮损和皮损周围组织标本各29例份、对照组正常皮肤组织标本15例份。采用实时荧光定量PCR法检测两组CD4^+ T淋巴细胞及皮肤组织中miR-155、视黄酸相关孤儿受体(RORγt)、IL-17 mRNA表达,ELISA法检测血清IL-17、IL-23、IL-6,观察组行银屑病严重程度(PASI)评分。分析观察组CD4^+ T淋巴细胞、皮损组织miR-155 mRNA表达与其他指标的关系。结果观察组CD4^+ T淋巴细胞miR-155、RORγt、IL-17 mRNA相对表达量及血清IL-17、IL-23、IL-6水平均高于对照组(P均〈0.05)。观察组皮损组织与皮损周围组织miR-155、RORγt、IL-17 mRNA相对表达量均高于对照组正常皮肤组织,且观察组皮损组织miR-155、RORγt、IL-17 mRNA相对表达量均高于皮损周围组织(P均〈0.05)。观察组PASI评分为(11.6±6.1)分;CD4^+ T淋巴细胞miR-155mRNA表达与RORγt、IL-17 mRNA表达,血清IL-17、IL-23、IL-6水平以及PASI评分均呈正相关关系(r分别为0.416、0.427、0.434、0.398、0.458、0.405,P〈0.05或〈0.01),皮损组织miR-155 mRNA表达与RORγt、IL-17 mRNA表达,血清IL-17、IL-23、IL-6水平以及PASI评分均呈正相关关系(r分别为0.448、0.527、0.582、0.511、0.439、0.436,P〈0.05或〈0.01)。结论 miR-155可促进银屑病的发生及发展,其机制可能与促进辅助T淋巴细胞17分化及其相关细胞因子表达有关。

《山东医药》关于摘要与关键词的说明19-19

摘要:论著需附中、英文摘要(包括目的、方法、结果、结论四部分)。中文摘要300~500字,英文摘要400~500个实词。英文摘要尚应包括文题、作者姓名(汉语拼音)。论著、基础研究、临床研究、综述与讲座需标引关键词3~8个,尽量使用美国国立医学图书馆编辑的最新版《Index Medicus》中医学主题词表(MeSH)所列的词。英文关键词中的缩写词应按MeSH还原为全称。

人源性IGFBP3的生物信息学分析20-23

摘要:目的采用生物信息学方法预测人源性胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP3)的分子结构和生物学功能。方法从美国生物信息中心获取人源性IGFBP3基因mRNA和蛋白氨基酸序列,利用ORF Finder在线工具分析IGFBP3蛋白开放阅读框,ProtParam预测IGFBP3蛋白的理化性质,Predict-Protein和SOPMA工具预测IGFBP3蛋白的二级结构,SWISS-MODEL预测IGFBP3蛋白的三级结构,Signal P4.1 Server和NLStradamus工具预测IGFBP3蛋白的信号肽和核定位信号,TMHMM软件包分析IGFBP3蛋白的跨膜区,BLAST工具预测IGFBP3蛋白的结构域,String软件预测与IGFBP3蛋白相互作用的蛋白,Gene Ontology Consortium预测IGFBP3蛋白的生物学功能。结果IGFBP3属于不稳定亲水性分泌蛋白,二级结构主要为环状结构和螺旋结构,无跨膜区,包含5个保守结构域,能在细胞核中发挥生物学效应,与MMP2等多种蛋白作用紧密。IGFBP3可参与细胞凋亡、细胞增殖负调控、蛋白质磷酸化负调控、信号转导负调控、胰岛素样生长因子受体信号通路调控等生物学功能。结论人源性IGFBP3是肿瘤发生的负性调控因子,可介导MMP2及其下游信号通路,参与调控肿瘤的发生、发展。

乳腺癌组织LOX、XRCC5表达变化及其与患者临床病理参数和预后的关系24-27

摘要:目的探讨赖氨酰氧化酶(LOX)及其相互作用蛋白X射线修复交叉互补蛋白5(XRCC5)在乳腺癌发生、发展中的作用。方法选择乳腺浸润性导管癌患者170例,取手术切除的乳腺癌组织及其相应癌旁正常组织,采用免疫组化SP法检测LOX、XRCC5表达,分析LOX阳性表达与XRCC5阳性表达的关系及二者与患者临床病理参数和预后的关系。结果乳腺癌组织LOX、XRCC5阳性表达率及其相对表达量均高于癌旁正常组织(P均〈0.05)。Spearman非参数相关分析显示,乳腺癌组织LOX阳性表达与XRCC5阳性表达呈正相关关系(r=0.536,P〈0.01)。LOX相对表达量与乳腺癌腋窝淋巴结转移、临床分期有关(P均〈0.05),与患者年龄、肿瘤直径、组织病理分级无关(P均〉0.05)。XRCC5相对表达量与临床分期有关(P均〈0.05),与患者年龄、肿瘤直径、腋窝淋巴结转移、组织病理分级无关(P均〈0.05)。LOX阳性表达者和(或)XRCC5阳性表达者总生存率均低于LOX阴性表达者和(或)XRCC5阴性表达者(P均〈0.05)。结论乳腺癌组织LOX、XRCC5表达升高,二者表达变化可协同促进乳腺癌侵袭和转移,并有可能作为乳腺癌预后评估的指标。

《山东医药》参考文献著录要求27-27

摘要:每篇论文须标引参考文献10~20条。正文中引用的文献采用顺序编码制,以引用文献的先后顺序连续编码,并将序号置于方括号中。文后参考文献按GB/T7714-2005《文后参考文献著录规则》采用顺序编码制标注,序号置于方括号中,排列于文后。内部刊物、未发表资料、个人通信等请勿作为文献引用,确需引用时,可将其在正文相应处注明。引用文献(包括文字和表达的原意)务请作者与原文核对无误。

乳腺癌组织PD1、PDL1表达变化及其与患者临床病理参数和预后的关系28-31

摘要:目的探讨程序性死亡蛋白1(PD1)、程序性死亡蛋白配体1(PDL1)在乳腺癌发生、发展中的作用。方法选择乳腺癌患者93例,取手术切除的乳腺癌组织及其癌旁正常组织,采用免疫组化法检测PD1、PDL1表达。分析PD1、PDL1阳性表达与患者临床病理参数和预后的关系。结果乳腺癌组织及其癌旁正常组织PD1阳性表达率分别为79.57%(74/93)、48.39%(45/93),PDL1阳性表达率分别为79.57%(74/93)、22.58%(21/93),二者比较P均〈0.01。乳腺癌组织PD1阳性表达与患者年龄、绝经状态、肿瘤直径、临床分期和肿瘤部位无关(P均〉0.05),与组织学分级和淋巴结转移有关(P均〈0.05);PDL1阳性表达与患者年龄、绝经状态、肿瘤大小、淋巴结转移和肿瘤部位无关(P均〉0.05),与组织学分级和临床分期有关(P均〈0.05)。乳腺癌组织PD1、PDL1阳性表达者术后生存时间分别为(29.81±1.08)、(30.49±1.04)个月,PD1、PDL1阴性表达者分别为(34.74±1.23)、(34.05±1.37)个月;乳腺癌组织PD1、PDL1阳性表达者术后3年总生存率分别为59.46%(44/74)、60.81%(45/74),PD1、PDL1阴性表达者分别为94.74%(18/19)、84.21%(17/19)。乳腺癌组织PD1、PDL1阳性表达者术后生存时间和术后3年生存率均低于PD1、PDL1阴性表达者(P均〈0.05)。结论乳腺癌组织PD1、PDL1高表达,其表达变化与肿瘤进展和不良预后有关。

文献标志码的标识31-31

摘要:为便于文献的统计和期刊评价,确定文献的检索范围,提高检索结果的适用性,每一篇文章或资料应根据其内容性质标识一个文献标志码。文献标志码共设置以下五种:A:基础性理论与应用研究(应具有创新性研究成果)。B:应用性技术成果报告(科技)、理论学习与社会实践扎记(社科)。C:业务指导与技术管理性文章(包括领导讲话、政策性评论、标准技术规范等)。

喉鳞癌组织MGMT、EGFR蛋白表达变化及其临床意义32-35

摘要:目的探讨O-6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)、表皮生长因子受体(EGFR)在喉鳞状细胞癌(简称喉鳞癌)发生、发展中的作用。方法采用免疫组化法检测87例份喉鳞癌组织及13例份正常喉黏膜组织MGMT、EGFR表达。分析喉鳞癌组织MGMT、EGFR阳性表达与患者临床病理参数的关系,以及喉鳞癌组织MGMT阳性表达与EGFR阳性表达的关系。结果喉鳞癌组织MGMT阳性表达率为67.82%(59/87)、正常喉黏膜组织为15.38%(2/13),二者比较P〈0.05;喉鳞癌组织EGFR阳性表达率为72.41%(63/87)、正常喉黏膜组织为7.69%(1/13),二者比较P〈0.05。喉鳞癌组织MGMT阳性表达与肿瘤组织分化程度、TNM分期相关(P均〈0.05),EGFR阳性表达与肿瘤组织分化程度、TNM分期、远处转移及复发相关(P均〈0.05)。喉鳞癌组织MGMT阳性表达与EGFR阳性表达呈正相关关系(r=0.897,P〈0.01)。结论喉鳞癌组织MGMT、EGFR高表达,二者表达变化可促进喉鳞癌的发生、发展。

直线相关与回归分析的区别和联系35-35

摘要:区别:①资料要求不同:直线相关分析要求两个变量都是正态分布;回归分析要求因变量Y服从正态分布,而自变量X是能精确测量和严格控制的变量.②统计意义不同:直线相关分析反映两变量间的伴随关系,这种关系是相互的、对等的,不-定有因果关系;回归则分析反映两变量间的依存关系,-般将“因”或较易测定、变异较小者定为自变量,这种依存关系可能是因果关系或从属关系.

大蒜素体外干预对大鼠肝星状细胞增殖和凋亡的影响及其机制36-39

摘要:目的观察大蒜素体外干预对大鼠肝星状细胞增殖和凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法体外培养大鼠肝星状细胞HSC-T6(HSC-T6细胞),取传3代、对数生长期、生长状态良好的细胞用于后续实验。(1)将HSC-T6细胞随机分为观察组和对照组,观察组加入含大蒜素100μmol/L的完全培养基,对照组加入等体积含0.1%DMSO的完全培养基,收集观察组培养6、12、24、48 h细胞及对照组培养48 h细胞,倒置相差显微镜下观察细胞密度及细胞形态;另收集两组培养12 h细胞,透射电镜下观察细胞结构、细胞核及染色质分布和凋亡小体形成情况。(2)将HSC-T6细胞随机分为大蒜素25、50、100、200μmol/L组及空白对照组,各大蒜素组分别给予相应浓度的大蒜素干预,空白对照组不干预,分别于培养6、12、24、48 h采用MTS法检测各组细胞增殖抑制率;培养48 h,采用Western blotting法检测Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase-3蛋白表达,并计算Bax/Bcl-2。结果 (1)大蒜素对HSC-T6细胞密度、细胞形态及超微结构的影响:观察组随大蒜素作用时间延长,细胞密度降低,多角伪足减少,甚至出现细胞皱缩;培养12 h,观察组胞质浓缩,核染色质凝聚,凋亡小体形成,而对照组无明显变化。(2)大蒜素对HSC-T6细胞增殖抑制率的影响:随大蒜素浓度升高及作用时间延长,各大蒜素组细胞增殖抑制率逐渐升高,具有浓度和时间依赖性;大蒜素对HSC-T6细胞Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase-3蛋白表达的影响:随大蒜素浓度升高,各大蒜素组Bcl-2蛋白表达逐渐降低,Bax、Cleaved Caspase-3蛋白表达逐渐升高,Bax/Bcl-2逐渐升高。结论大蒜素体外干预能抑制大鼠肝星状细胞增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与提高Bax/Bcl-2及上调Cleaved Caspase-3蛋白表达有关。

Gremlin对小鼠原代肝星状细胞增殖和凋亡及细胞外基质分泌的影响40-43

摘要:目的探讨Gremlin对小鼠原代肝星状细胞增殖和凋亡及细胞外基质分泌的影响。方法采用经典肝脏二步酶灌注法分离小鼠原代肝星状细胞并培养。随机将肝星状细胞分为对照组、DMSO组及Gremlin低、高剂量组。对照组与DMSO组分别加入DMEM完全培养基、含0.05%DMSO的DMEM培养基培养,Gremlin低、高剂量组分别加入含100、200μg/L Gremlin的DMEM培养基培养。培养24 h,采用CCK-8法、流式细胞术检测各组细胞增殖率、细胞凋亡率,采用RT-qPCR法、Western blotting法检测各组CollagenⅠ、CollagenⅢ、a-SMA mRNA和蛋白表达。结果 Gremlin低、高剂量组细胞增殖率均高于对照组和DMSO组,细胞凋亡率均低于对照组和DMSO组(P均〈0.05);Gremlin低剂量组与Gremlin高剂量组、对照组与DMSO组细胞增殖率、细胞凋亡率比较P均〉0.05。Gremlin低、高剂量组CollagenⅠ、CollagenⅢ、a-SMA mRNA相对表达量均高于对照组、DMSO组(P均〈0.05),且Gremlin高剂量组高于Gremlin低剂量组(P均〈0.05),而对照组与DMSO组比较P均〉0.05。Gremlin高剂量组CollagenⅠ、CollagenⅢ、a-SMA蛋白相对表达量均高于Gremlin低剂量组、对照组、DMSO组(P均〈0.05),Gremlin低剂量组、对照组、DMSO组组间两两比较P均〉0.05。结论 Gremlin能诱导小鼠原代肝星状细胞活化,使其分泌细胞外基质增加,从而参与肝纤维化的发生、发展。

miR-101对胃癌化疗耐药的影响及其机制44-48

摘要:目的探讨微小RNA-101(miR-101)对胃癌化疗耐药的影响及其机制。方法选择人正常胃黏膜上皮细胞GES1(以下称GES1细胞)、胃癌细胞SGC-7901(以下称SGC-7901细胞)、顺铂耐药胃癌细胞SGC-7901(以下称SGC-7901/DDP细胞),采用实时荧光定量PCR法检测3种细胞miR-101、c-met、MDR1 mRNA表达,采用Western blotting法检测3种细胞c-met、P-gp蛋白表达。选择SGC-7901/DDP细胞,随机分为miR-101 mimic组及阴性对照组,分别给予miR-101 mimic(miR-101模拟物)和mimic control(阴性对照)干预,采用实时荧光定量PCR法、Western blotting法检测MDR1 mRNA和P-gp蛋白表达。采用双荧光素酶报告基因实验检测miR-101 mimic组和阴性对照组下游靶基因c-met荧光素酶活性。结果与GES1细胞比较,SGC-7901细胞、SGC-7901/DDP细胞miR-101mRNA相对表达量明显降低,c-met mRNA和蛋白相对表达量明显升高,且以SGC-7901/DDP细胞变化更明显(P均﹤0.05)。与GES1细胞比较,SGC-7901细胞、SGC-7901/DDP细胞MDR1 mRNA、P-gp蛋白相对表达量明显升高,且以SGC-7901/DDP细胞变化更明显(P均﹤0.05)。miR-101 mimic组MDR1 mRNA、P-gp蛋白相对表达量明显低于阴性对照组(P均﹤0.05)。双荧光素酶报告基因实验结果显示,miR-101能与c-met 3'-UTR结合,并且miR-101mimic组荧光素酶活性明显低于阴性对照组(P﹤0.05)。结论胃癌细胞miR-101低表达;miR-101可能通过抑制c-met表达逆转胃癌细胞的化疗耐药。