山东医药杂志 统计源期刊

山东医药 2018年第27期杂志 文档列表

脑胶质瘤组织中lncRNA-LINC01116的表达变化及其意义1-4

摘要：目的观察脑胶质瘤组织中长链非编码RNA（lncRNA）-LINC01116的表达变化,并探讨其意义。方法脑胶质瘤组织95例份,正常脑组织21例份,采用实时荧光定量PCR法检测lncRNA-LINC01116;分析lncRNALINC01116表达与脑胶质瘤临床病理特征及患者预后的关系。结果脑胶质瘤、正常组织lncRNA-LINC01116的相对表达量分别为0.665±0.678、0.103±0.147,两者比较,P〈0.05。lncRNA-LINC01116仅与脑胶质瘤患者临床病理分级有关（P〈0.05）,而与患者年龄、性别、是否发生脑积水、病理类型、肿瘤直径、术前KPS评分、侵犯脑叶数目无关（P均〉0.05）。按照lncRNA-LINC01116相对表达量的平均数0.665为界,将95例患者分为低表达者41例和高表达者54例,低表达者生存率为73.17%（30/41）、生存时间为（100.30±6.91）个月,高表达者生存率为31.48%（17/54）、生存时间为（43.90±5.92）个月,两者比较,P均〈0.05;低表达者复发率为31.71%（13/41）,高表达者复发率为74.07%（40/54）,两者比较,P〈0.05。结论脑胶质瘤组织中lncRNA-LINC01116表达升高,其表达与临床病理分级及患者预后相关;lncRNA-LINC01116有望成为脑胶质瘤的病理诊断、预后的肿瘤标记物。

癫痫患者耐药的影响因素5-9

摘要：目的分析癫痫患者耐药的影响因素。方法选取2015年5月-2017年1月右江民族医学院附属医院收治的癫痫患者175例,根据2010年国际抗癫痫联盟标准将所有患者分为耐药性癫痫（DRE）患者102例（耐药组）和抗癫痫药物（AEDs）控制良好患者73例（良好组）,根据头颅CT或MRI结果从耐药组和良好组筛选出颅内无病灶的DRE患者、AEDs控制良好的患者各40例（分别计为无病灶耐药组与无病灶良好组）。采用单因素分析法比较各组临床资料,多因素Logistic回归分析法分析癫痫患者耐药的影响因素。结果单因素分析显示,耐药组与良好组在病程、发作频率、发作类型、病因分类、脑电图、影像学异常及抑郁评定、是否有脑炎病史、初次用药后疗效上有统计学差异,无病灶耐药组与无病灶良好组在病程、发作频率、脑电图改变、抑郁评定、初次用药后疗效上有统计学差异（P均〈0.05）。多因素Logistic回归分析显示,病程、发作频率≥4次/月和初次用药后疗效是DRE患者的独立危险因素;发作频率≥4次/月是无病灶DRE患者的独立危险因素。结论癫痫患者耐药的影响因素是病程长、发作频率高和初次用药后疗效差;无病灶癫痫患者耐药的影响因素是发作频率高。

COMT基因型为GG及GA/AA的帕金森病患者LCE方案治疗效果对比观察10-13

摘要：目的比较儿茶酚-O-甲基转移酶（COMT）基因型为GG及GA/AA的帕金森病（PD）患者恩他卡朋联合左旋多巴/卡比多巴（LCE方案）治疗效果。方法 54例PD患者按照COMT基因rs 4680位点基因型分为GG型29例（GG组）及GA/AA型25例（GA/AA组）,两组均采用LCE治疗方案,比较治疗前和治疗12周后＂开＂期时间、＂关＂期时间、统一帕金森病评定量表（UPDRS）评分、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）评分、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评分及帕金森生活患者生活质量问卷（PDQ-39）评分。结果与同组治疗前比较,两组治疗后＂开＂期时间延长,＂关＂期时间缩短（P均〈0.05）;与GA/AA组比较,GG组治疗前后＂开＂期时间、＂关＂期时间改变值增加（P均〈0.05）。与同组治疗前比较,两组治疗后UPDRSⅡ、Ⅲ、Ⅳ评分降低（P均〈0.05）;与GA/AA组比较,GG组治疗前后UPDRSⅡ、Ⅲ、Ⅳ评分改变值增加（P均〈0.05）。与同组治疗前比较,两组治疗后HAMA、HAMD、PDQ-39评分降低（P均〈0.05）;与GA/AA组比较,GG组治疗后HAMD评分降低,治疗前后HAMD、PDQ-39评分改变值增加（P均〈0.05）。结论中国人群中COMT基因rs 4680位点GG基因型患者使用LCE治疗效果较COMT基因rs4680位点GA/AA基因型患者更好。

lncRNA-AB073614在U251细胞中的表达及对细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响14-17

摘要：目的观察脑胶质瘤细胞U251中长链非编码RNA（lncRNA）-AB073614表达变化及小分子干扰RN段（si-RNA）转染对其细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响。方法取U251细胞、正常星形胶质细胞NHA,采用Realtime PCR法检测AB073614。随后U251细胞分别加入或不加入si-RNA转染,MTT实验检测细胞增殖情况,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力。结果 U251、NHA细胞中AB073614表达水平分别为3.57±0.28、1.00±0.17,两者比较,P〈0.05。MTT实验显示,si-AB073614转染的U251细胞存活率低于未转染的（P〈0.05）。细胞划痕实验显示,si-AB073614转染的U251细胞迁移能力低于未转染的（P〈0.05）。Transwell实验显示,si-AB073614转染的U251细胞穿膜细胞数低于未转染的（P〈0.05）。结论 U251细胞中lncRNAAB073614表达升高,si-RNA转染lncRNA-AB073614能明显抑制其增殖、侵袭、迁移能力。

文献标志码的标识17-17

摘要：为便于文献的统计和期刊评价,确定文献的检索范围,提高检索结果的适用性,每一篇文章或资料应根据其内容性质标识一个文献标志码。文献标志码共设置以下五种：A：基础性理论与应用研究（应具有创新性研究成果）。B：应用性技术成果报告（科技）、理论学习与社会实践扎记（社科）。C：业务指导与技术管理性文章（包括领导讲话、政策性评论、标准技术规范等）。

益生菌联合制剂预先灌胃对急性感染性脑损伤小鼠抑郁样行为的改善作用18-21

摘要：目的观察益生菌联合制剂预先灌胃对急性感染性脑损伤小鼠抑郁样行为的改善作用。方法 36只清洁级雄性小鼠随机分为益生菌组、脂多糖、对照组各12只,益生菌组预先灌胃100 mg/（kg·d）的益生菌联合制剂,1次/d,连续2周;末次给药1 h后,益生菌组和脂多糖组均腹腔注射1 mg/kg的脂多糖制备急性感染性脑损伤模型;对照组腹腔注射等量生理盐水。6 h后评价小鼠抑郁样行为,检测海马组织IL-6、核转录因子-κB（NF-κB）,计数海马CA3区神经元。结果 （1）对照组小鼠旷场和暗场实验中活动轨迹复杂,多处于四角和四边区中,中央区相对较少;脂多糖组小鼠活动轨迹简单,基本没有进入中央区;益生菌组小鼠活动轨迹的复杂程度居于前两组之间,分布特点依然是周边区多,中央区少。与对照组比较,脂多糖组旷场实验活动距离短、穿格次数少,闭场实验穿格次数少（P均〈0.05）;与脂多糖组比较,益生菌组旷场实验活动距离长、穿格次数多,闭场实验穿格次数多（P均〈0.05）。（2）与对照组比较,脂多糖组IL-6、NF-κB相对表达量升高（P均〈0.05）;与脂多糖组比较,益生菌组IL-6、NF-κB相对表达量降低（P均〈0.05）。（3）对照组小鼠CA3区神经元数目多,排列整齐、紧密,细胞形态饱满,结构完整,边缘清晰;而脂多糖组小鼠CA3区神经元数目相对较少,排列紊乱、疏松,细胞形态差,结构不完整,基质疏松及空泡形成,细胞存活数明显低于对照组;与脂多糖组比较,益生菌组CA3区神经元存活数显著提高（P〈0.05）。结论益生菌联合制剂可改善急性感染性脑损伤小鼠抑郁样行为,机制可能与其可降低IL-6、NF-κB表达及抑制海马神经元损伤有关。

褪黑素尾静注对缺血性脑卒中大鼠脑损伤的修复作用观察22-25

摘要：目的观察褪黑素静注对缺血性脑卒中大鼠脑损伤的修复作用。方法 36只SD大鼠随机法分为药物组、模型组、对照组各12只,药物组、模型组大鼠均制备缺血性脑卒中模型,对照组大鼠只暴露动脉不闭塞血管;药物组大鼠制模后5 min、24 h、48 h尾静脉注射6 mg/mL褪黑素,模型组制模后同各时点注射等量含有4%酒精的生理盐水。制模28 d后各组大鼠灌注取脑,并行冰冻切片,比较各组大鼠脑梗死体积、脑组织凋亡细胞数量、损伤区脑组织新生神经元前体细胞数量、损伤区脑组织新生成熟神经元数量。结果药物组和模型组大鼠脑组织损伤区域呈灰白色,对照组脑组织呈红色;药物组、模型组、对照组大鼠脑梗死体积百分比分别占20.09%±2.17%、32.11%±4.65%、0,药物组与模型组比较,P〈0.05。药物组、模型组、对照组凋亡指数分别为7.51%±1.21%、14.12%±1.89%、1.00%±0.12%,药物组分别与模型组、对照组比较,P均〈0.05。药物组大鼠脑组织损伤区域可见到较多的DCX/Brd U双标阳性的神经元前体细胞,模型组脑组织损伤区域可见到少量DCX/Brd U双标阳性的神经元前体细胞,对照组大鼠脑组织几乎未见到DCX/Brd U双标阳性的神经元前体细胞;药物组、模型组、对照组DCX/Brd U双标阳性神经元前体细胞分别占14.01%±2.89%、5.02%±1.61%、0,模型组分别与药物组、对照组比较,P均〈0.05。药物组大鼠脑组织损伤区域可见到较多的Neu N/Brd U双标阳性的神经元,模型组大鼠脑组织损伤区域可见到少量Neu N/Brd U双标阳性的神经元,对照组大鼠脑组织几乎未见Neu N/Brd U双标阳性的神经元;药物组、模型组、对照组Neu N/Brd U双标阳性新生成熟神经元分别占10.58%±1.02%、2.25%±0.18%、0,药物组与模型组比较,P〈0.05。结论褪黑素能够保护缺血脑损伤区细胞免于凋亡,并促进损伤区新生神经元的分化,从而促进缺血性脑卒中大鼠脑损�

大肠癌患者血清HE4、DKK-1水平变化及其意义26-29

摘要：目的观察大肠癌患者血清人附睾蛋白4（HE4）、分泌型糖蛋白（DKK-1）水平变化,并探讨其意义。方法选取河北医科大学第一医院收治的大肠癌患者135例（观察组）,另选100例同期体检健康人群作对照（对照组）,运用ELISA法检测两组血清HE4、DKK-1,并分期两者间及与大肠癌临床病理特征的相关性,绘制ROC曲线评估两者诊断大肠癌的灵敏度和特异度。结果观察组及对照组血清HE4水平分别为（30.6±11.3）、（19.5±3.2）μg/L,血清DKK-1水平分别为（49.3±12.7）、（17.2±2.2）pg/m L,两组比较,P均〈0.05;血清HE4、DKK-1水平与大肠癌病变部位、组织类型、浸润深度、淋巴结转、肝转移均相关（P均〈0.05）;直线相关性分析显示,大肠癌患者血清HE4、DKK-1水平呈正相关（r=0.452,P〈0.05）;血清HE4、DKK-1诊断大肠癌的灵敏度分别为0.646、0.695,特异度分别为0.650、0.753,两指标联合诊断大肠癌的灵敏度和特异度分别为0.861、0.874,联合检测分别与单独检测比较,P均〈0.05。结论大肠癌患者血清HE4、DKK-1水平升高,其水平变化与大肠癌病变部位、组织类型、浸润深度、淋巴结转、肝转移相关,二指标均可作为大肠癌诊断的血清肿瘤标志物,联合检测诊断准确性更高。

FGF4在乳腺癌组织中的表达变化及对乳腺癌细胞株增殖、迁移能力的调控作用30-34

摘要：目的观察成纤维生长因4（FGF4）在乳腺癌组织中的表达变化及对乳腺癌细胞株增殖、迁移能力的调控作用。方法取乳腺癌组织及癌旁正常组织各40例份,采用RT-PCR法检测FGF4 mRNA。培养正常乳腺细胞株MCF-10A、低转移乳腺癌细胞株T47D、高转移乳腺癌细胞株MDA-MB-231,采用RT-PCR法检测FGF4 mRNA,Western blotting法检测FGF4蛋白。收集T47D,利用p CDNA3.1-FGF4构建过表达FGF4的T47D稳定细胞株T47DFGF4-oe,以只转染p CDNA3.1的细胞株T47D-NC作为作为阴性对照组;收集MDA-MB-231,利用RNA干扰技术敲除FGF4构建稳定表达FGF4-shRNA的细胞株MDA-MB-231-FGF4-si,以MDA-MB-231-NC作为阴性对照组;Western blotting法检测FGF4蛋白,MTT实验及划痕实验检测细胞增殖、迁移能力。结果乳腺癌组织中FGF4 mRNA表达高于癌旁组织（P〈0.05）。CF-10A、T47D细胞FGF4 mRNA和蛋白灰度值均低于MDA-MB-231细胞,T47D细胞FGF4蛋白灰度值低于MDA-MB-231细胞（P均〈0.05）。T47D-FGF4-oe细胞FGF4蛋白灰度值、增殖速度高于T47D-NC细胞,划痕距离小于T47D-NC细胞（P均〈0.05）。MDA-MB-231-FGF4-si细胞FGF4蛋白灰度值、增殖速度低于MDA-MB-231-NC细胞,划痕距离大于MDA-MB-231-NC细胞（P均〈0.05）。结论 FGF4在乳腺癌中显著高表达,并有促进乳腺癌细胞株增殖及转移的作用。

饮用天门冬水煎剂的SD大鼠学习记忆、空间探索能力及炎症因子水平、神经酶活性观察35-38

摘要：目的观察饮用苗药天门冬水煎剂72周的SD雄性大鼠学习记忆、空间探索能力及血清炎症因子水平、脑组织神经酶活性。方法 18只3周大鼠分为天门冬组、衰老组、对照组各6只,天门冬组大鼠自由饮用12 g/L的天门冬水煎剂72周（根据医用实验动物学72周相当于50-55岁,为大鼠老年期）,衰老组大鼠自由饮用自来水72周,对照组大鼠自由饮用自来水6周。采用Morris水迷宫实验评价大鼠学习记忆能力及空间探索能力,采用酶联免疫法检测血清IL-1、IL-6及脑组织乙酰胆碱酯酶（Ach E）、乙酰胆碱转移酶（Ch AT）活性。结果与对照组比较,天门冬组和衰老组实验第1-4天大鼠水迷宫潜伏时间长（P均〈0.05）;与衰老组比较,天门冬组实验第4天大鼠水迷宫潜伏时间短（P〈0.05）。与对照组比较,天门冬组和衰老组实验第2-4天游泳距离长（P均〈0.05）。与对照组比较,天门冬组实验第5天首次穿越平台时间长、穿越平台次数少,衰老组实验第5天首次穿越平台时间长、穿越平台次数少、穿越平台区时间短（P均〈0.05）;与衰老组比较,天门冬组实验第5天首次穿越平台时间短、穿越平台次数多（P均〈0.05）。与对照组比较,天门冬组和衰老组血清IL-1、IL-6水平升高（P均〈0.05）;与衰老组比较,天门冬组血清IL-1、IL-6水平降低（P均〈0.05）。与对照组比较,天门冬组和衰老组Ach E活性增强,Ch AT活性减弱（P均〈0.05）;与衰老组比较,天门冬组Ach E活性减弱,Ch AT活性增强（P均〈0.05）。结论饮用苗药天门冬水煎剂72周的SD雄性大鼠学习记忆及空间探索能力、血清炎症因子水平、脑组织神经酶活性得到改善。

地卓西平马来酸盐腹腔注射对大脑中动脉闭塞大鼠神经功能的影响及其机制39-42

摘要：目的观察地卓西平马来酸盐（MK-801）腹腔注射对大脑中动脉闭塞（MCAO）大鼠神经功能的影响,并探讨其可能机制。方法 108只大鼠随机分为药物组、模型组、对照组各36只。药物组、模型组均制备MCAO模型,对照组只做手术暴露颈部动脉,结扎CCA,但不予线栓。制模后大鼠清醒后腹腔注射MK-801（用0.9%生理盐水配置成浓度为0.06 mg/m L的溶液）,1次/d,给药14 d;模型组和对照组腹腔注射等量生理盐水。采用神经功能评分评价大鼠神经功能,ELISA法检测大脑皮质神经生长因子（NGF）,免疫组化法检测大脑皮质巢蛋白（NES）。结果药物组制模3、7、14 d神经功能评分分别为（2.25±1.06）、（2.08±0.90）、（1.75±0.62）分,模型组分别为（2.58±0.90）、（2.67±0.89）、（2.58±0.79）分,对照组分别为0、0、0分,药物组、模型组各时点分别与对照组比较,药物组14 d与模型组比较,P均〈0.05。药物组制模3、7、14 d大脑皮质NGF OD值分别为0.068±0.007、0.083±0.021、0.081±0.019,模型组分别为0.043±0.008、0.059±0.007、0.035±0.003,对照组分别为0.062±0.004、0.061±0.002、0.060±0.003,药物组制模3、7、14 d及模型组制模3、14 d分别与对照组比较,药物组各时点分别与模型组比较,P均〈0.05。药物组制模3、7、14 d的NES IOD值分别为0.601±0.123、0.692±0.139、0.719±0.093,模型组分别为0.553±0.116、0.507±0.090、0.526±0.106,对照组分别为0.291±0.050、0.321±0.113、0.341±0.090,药物组、模型组各时点分别与对照组比较,药物组各时点分别与模型组比较,P均〈0.05。结论MK-801可改善MCAO大鼠神经功能,其机制可能是通过增加大脑皮质内NGF、NES水平来实现。

腺苷预处理的局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞线粒体功能观察43-46

摘要：目的观察腺苷预处理的局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞线粒体功能。方法 30只雄性SD大鼠随机分为3组各10只,腺苷组大鼠制模前3 d腹腔注射腺苷注射液1.5 mg/kg（生理盐水稀释至2 m L）,1次/d,连续3 d;假手术组和模型组给予等量生理盐水。腺苷组和模型组大鼠均制备大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,术后2 h拔出栓线进行再灌注22 h;假手术组大鼠只暴露左侧颈总动脉而不结扎。比较各组神经细胞线粒体基质内Ca^2＋浓度、膜电位、Na^＋-K^＋-ATPase活性、三磷酸腺苷（ATP）含量。结果腺苷组、模型组、假手术组神经细胞线粒体基质Ca^2＋浓度分别为（157.07±25.12）、（233.12±24.58）、（106.85±17.21）nmol/L,膜电位分别为（4.36×10^4±171 8.285）、（3.90×10^4±1 777.309）、（5.39×10^4±2 516.563）相对荧光单位,Na^＋-K^＋-ATPase活性分别为（12.233±1.165）、（7.110±0.799）、（16.103±0.872）μmol Pi/（mg prot·h）,ATP含量分别为（20.26±2.63）、（10.68±2.24）、（32.16±3.44）μmol/g prot,腺苷组、假手术组分别与模型组比较,P均〈0.05。结论腺苷预处理能够改善大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经细胞线粒体功能。

脑深部电刺激或脊髓电刺激疗法对最小意识状态的治疗效果47-50

摘要：目的观察脑深部电刺激（DBS）或脊髓电刺激（SCS）疗法对最小意识状态（MCS）的治疗效果。方法MCS患者64例,按照随机数表法分为对照组和研究组,各32例。对照组给予综合康复治疗,研究组在对照组治疗基础上,实施DBS或SCS治疗。对比两组治疗效果。结果研究组治疗1、3、6个月时的CRS-R评分、PVS评分均明显高于治疗前及对照组,研究组的促醒率显著高于对照组（P均〈0.05）。治疗后6个月,研究组患者NAA/Cr、Vp和Vm高于治疗前及对照组,Cho/Cr、DVp和DVm显著低于治疗前及对照组（P均〈0.05）。治疗6个月后,研究组Barthel指数高于治疗前及对照组（P均〈0.05）。结论 DBS或SCS疗法能够有效改善MCS患者的脑循环及脑代谢状态,促进意识恢复,提高日常生活能力。

帕金森病患者运动神经电生理特点及其并发周围神经损害危险因素分析50-53

摘要：目的总结帕金森病（PD）患者运动神经电生理特点,另分析其并发周围神经损害的危险因素。方法PD患者63例（观察组,按照H-Y分级不同分为早期者41例、中晚期者22例）,另选25例健康体检者作对照（对照组）,比较两组双侧上肢及下肢运动神经末梢潜伏期、运动神经末梢波幅、感觉神经传导速度、感觉神经末梢波幅。观察组患者按照是否并发周围神经损害分为有周围神经病变27例、无周围神经病变36例,采用单因素及多因素Logistic回归分析法分析PD患者并发周围神经损害的危险因素。结果中晚期者运动神经末端潜伏期较对照组明显延长（P〈0.05）;观察组、早期者、中晚期者运动神经波幅较对照组均明显下降（P均〈0.05）;观察组、中晚期者感觉神经传导速度较对照组明显减慢（P均〈0.05）;中晚期者感觉神经传导波幅较对照组下降（P〈0.05）;较早期者,中晚期者运动神经末梢潜伏期延长、运动神经波幅下降、神经传导速度减慢、感觉神经传导波幅下降（P均〈0.05）。单因素分析显示,有周围神经病变和无周围神经病变患者中高龄、H-Y分级中晚期、高血糖、高肌酶、使用高剂量抗PD药物者例数比较,P均〈0.05。多因素分析显示,H-Y分级中晚期、使用高剂量抗PD药物是PD患者并发周围神经损害的危险因素。结论 PD患者存在周围神经损害,表现为运动神经末梢潜伏期延长、波幅降低,感觉神经传导速度减慢、波幅下降,中晚期PD患者损害更明显;H-Y分级中晚期及使用高剂量抗PD药物患者更易出现周围神经损害。

血管性眩晕患者血清Nε-羧甲基赖氨酸、氧化低密度脂蛋白水平变化及其意义54-57

摘要：目的观察血清Nε-羧甲基赖氨酸（CML）、氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）水平变化,并探讨其意义。方法选取河北北方学院附属第一医院2016年1月-2017年6月收治的血管性眩晕患者55例（血管性眩晕组）、非血管性眩晕患者40例（非血管性眩晕组）,另选40例既往未发生眩晕的健康体检者作对照（健康对照组）。采用ELISA法检测各组血清CML、ox-LDL;应用直线相关分析法分析血管性眩晕组血清CML与ox-LDL的相关性;绘制血清CML、ox-LDL单独及联合诊断血管性眩晕的ROC曲线,分别计算曲线下面积,采用最大约登指数法计算CML、ox-LDL诊断血管性眩晕的截断值,并计算各自的灵敏度及特异度。结果血管性眩晕组、非血管性眩晕组、健康对照组血清CML水平分别为（565.21±60.08）、（402.52±55.07）、（388.85±50.11）ng/mL,血清ox-LDL水平分别为（214.29±20.06）、（145.51±19.56）、（139.66±18.14）μg/mL,血管性眩晕组分别与非血管性眩晕组、健康对照组比较,P均〈0.05。血管性眩晕组患者血清CML与ox-LDL呈明显正相关（r=0.455,P〈0.05）。血清CML、oxLDL检测诊断血管性眩晕的ROC曲线下面积分别为0.821和0.701,联合检测诊断血管性眩晕ROC曲线下面积为0.938;约登指数最大时血清CML、ox-LDL水平截断值分别为475.9 ng/mL和154.3μg/mL,此时血清CML水平检测诊断此病的灵敏度和特异度分别为0.695和0.701,血清ox-LDL水平检测诊断此病的灵敏度和特异度分别为0.583和0.651,两者联合检测诊断此病的灵敏度和特异度分别为0.883和0.845;两者联合检测诊断血管性眩晕的ROC曲线下面积、灵敏度和特异度均明显高于血清CML、ox-LDL单独检测（P均〈0.05）。结论血管性眩晕患者血清CML、ox-LDL水平升高,检测两指标有助于此病的诊断,且两者联合检测的诊断效能优于单独检测。

难治性癫痫患儿血清谷氨酸脱羧酶抗体、神经节苷脂抗体水平变化57-59

摘要：目的观察难治性癫痫（RE）患儿血清谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）、神经节苷脂抗体（GM1-A）水平变化。方法 RE患儿60例（观察组）,普通癫痫患儿40例（对照组）,采用ELISA法法检测两组血清GADA、GM1-A。结果观察组及对照组血清GADA水平分别为（3.21±0.78）、（1.09±0.35）mmol/L,血清GM1-A水平分别为（79.26±21.33）、（30.28±12.47）ng/mL,两组比较,P均〈0.05;血清GADA诊断RE患儿的灵敏度为80.28%、特异度为80.30%,血清GM1-A诊断RE患儿的灵敏度为73.31%、特异度为71.12%。结论 RE患儿血清GADA和GM1-A水平升高,其发病可能与两指标水平升高有关。

瑞舒伐他汀与氯吡格雷联合口服治疗急性脑梗死58例临床观察60-63

摘要：目的观察瑞舒伐他汀与氯吡格雷联合口服治疗急性脑梗死（ACI）的效果。方法 116例ACI患者随机分为两组各58例,观察组患者口服瑞舒伐他汀＋氯吡格雷,对照组患者口服氯吡格雷,观察两组临床疗效,比较神经功能（NIHSS评分、Barthel指数）、血液流变学指标[全血低切黏度、全血高切黏度、纤维蛋白原（FIB）、血细胞比容]及血清脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）、心型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）、可溶性细胞间黏附分子1（sICAM-1）、可溶性血管细胞黏附分子1（sVCAM-1）,并记录不良反应发生情况。结果与对照组比较,观察组治疗总有效率高（P〈0.05）。与同组治疗前比较,两组治疗后NIHSS评分减少,Barthel指数增加（P均〈0.05）;与对照组比较,观察组治疗后NIHSS评分减少,Barthel指数增加（P均〈0.05）。与同组治疗前比较,两组治疗后全血低切黏度、全血高切黏度、FIB、血细胞比容降低（P均〈0.05）;与对照组比较,观察组治疗后全血低切黏度、全血高切黏度、FIB、血细胞比容降低（P均〈0.05）。与同组治疗前比较,两组治疗后血清Lp-PLA2、H-FABP、sICAM-1、sVCAM-1水平降低（P均〈0.05）;与对照组比较,观察组治疗后血清Lp-PLA2、H-FABP、sICAM-1、sVCAM-1水平降低（P均〈0.05）。两组不良反应发生率比较,P〉0.05。结论瑞舒伐他汀与氯吡格雷联合口服治疗ACI患者效果较好,且能明显改善患者神经功能,降低血液黏度,降低血清Lp-PLA2、H-FABP、sICAM-1、sVCAM-1水平,减轻炎症反应,且不良反应发生率低。

AQP4-IgG阳性、阴性视神经脊髓炎谱系疾病临床资料比较63-65

摘要：目的通过比较水通道蛋白4抗体（AQP4-IgG）阳性、阴性视神经脊髓炎谱系疾病（NMOSD）的临床资料,总结两者的临床特点。方法 72例NMOSD患者根据血清AQP4-IgG结果分为AQP4-IgG阳性组（52例）与AQP4-IgG阴性组（20例）,比较两组男女发病比例、发病年龄、首次发病症状、首次发病EDSS评分、颅脑＋脊髓MRI检查病灶损害部位、视觉诱发电位检查视神经损害部位、复发人数、复发次数、伴随其他自身免疫抗体阳性例数。结果 AQP4-IgG阳性组男∶女为2∶50,首次发病年龄11.30-60.70岁,发病年龄中位数为42.33岁;AQP4-IgG阴性组男∶女为5∶15,首次发病年龄11.00-65.75岁,发病年龄中位数为30.75岁;两组比较,P均〈0.05。AQP4-IgG阳性组复发42例（42/52）,复发次数2-5次;AQP4-IgG阴性组复发8例（8/20）,复发次数1-2次;两组比较,P均〈0.05。AQP4-IgG阳性组伴随其他自身免疫抗体阳性者32例（其中确诊未分化结缔组织疾病2例、SLE5例）,AQP4-IgG阴性组为4例,两组比较,P〈0.05。两组首次发病症状、首次发病EDSS评分、颅脑＋脊髓MRI检查病灶损害部位、视觉诱发电位检查视神经损害部位比较,P均〉0.05。结论与AQP4-IgG阴性NMOSD患者比较,AQP4-IgG阳性NMOSD患者男女发病比例较低,发病年龄大,易复发且复发次数多,合并其他自身免疫抗体的比率高。