山东医药杂志 统计源期刊

山东医药 2018年第23期杂志 文档列表

X线照射对NSCLC细胞株吉非替尼获得性耐药的体外逆转作用观察1-4

摘要：目的观察X线照射对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞株吉非替尼获得性耐药的体外逆转作用。方法选取表皮生长因子受体（EGFR）基因第19外显子突变的NSCLC细胞株PC-9为对照组,将吉非替尼诱导产生获得性耐药的NSCLC细胞株PC-9/AB分为耐药组和实验组,其中实验组细胞为耐药组细胞经放射线照射（DT：24 Gy/6Gy/4 F）后建立的放射线照射细胞株PC-9/AB IR。各组细胞分别给予不同浓度的吉非替尼,测算吉非替尼对各组细胞生长的半数抑制浓度（IC50）值以评价细胞对吉非替尼的敏感性。采用克隆成型实验观察各组细胞的放射敏感性。通过二代测序法（NGS）检测295基因panel观察各组细胞基因突变情况。采用Western-Blotting法检测各组细胞中的E-cadherin、Vimentin蛋白。采用流式细胞术测算各组细胞的凋亡率。结果吉非替尼抑制对照组、耐药组、实验组细胞生长的IC50值分别为（0.05±0.03）、（16.01±3.42）、（0.28±0.01）μmol/L,其中实验组IC_（50）值低于耐药组（P〈0.05）。克隆成型实验结果显示,对照组、耐药组、实验组细胞的存活分数分别为0.579±0.044、0.688±0.011、0.823±0.009,实验组细胞存活分数高于耐药组（P〈0.05）。NGS测序结果显示实验组、耐药组均为EGFR基因第19外显子缺失突变细胞,且均携带T790M二次突变,均有TP53基因第7外显子的缺失突变。耐药组细胞中E-cadherin相对表达量低于对照组,实验组E-cadherin相对表达量高于耐药组（P均〈0.05）;耐药组细胞中vimentin相对表达量高于对照组,实验组vimentin相对表达量低于耐药组（P均〈0.05）。20、40、80μmol/L吉非替尼作用后,实验组细胞凋亡率均高于耐药组（P均〈0.05）。结论 X线照射可逆转NSCLC细胞株对吉非替尼的获得性耐药,增强细胞对吉非替尼的敏感性,其机制可能与逆转EMT及促进细胞凋亡有关。

胡萝卜苷对人肝癌细胞株HepG2增殖、凋亡的影响及其机制探讨5-8

摘要：目的观察胡萝卜苷对人肝癌细胞株HepG2增殖、凋亡的影响,并探讨其机制。方法体外培养HepG2细胞,取对数生长期细胞,分为胡萝卜苷组和对照组。将HepG2细胞按5×10~5/mL接种于96孔板中,胡萝卜苷组分别加入25、50、100、150、200μg/mL的胡萝卜苷,对照组不加入药物,继续培养48 h后采用CCK-8法测算细胞增殖抑制率。将HepG2细胞按5×105/mL接种于6孔板中,胡萝卜苷组分别加入50、100μg/mL的胡萝卜苷,对照组不加入药物,继续培养48 h后采用流式细胞仪观察细胞凋亡情况,采用Western blotting法检测细胞中的凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2及Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白WNT3A、β-catenin。结果胡萝卜苷各亚组细胞增殖抑制率均高于对照组,且胡萝卜苷组中25、50、100、150、200μg/mL亚组细胞增殖抑制率依次增高（P均〈0.05）。胡萝卜苷组50μg/mL亚组、100μg/mL亚组细胞凋亡率均高于对照组,且100μg/mL亚组细胞凋亡率高于50μg/mL亚组（P均〈0.05）。对照组及胡萝卜苷组的50μg/mL亚组、100μg/mL亚组细胞中Bax蛋白相对表达量依次增高,Bcl-2、WNT3A、β-catenin蛋白相对表达量依次降低（P均〈0.05）。结论胡萝卜苷可抑制HepG2细胞增殖并促进其凋亡,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路、调节凋亡相关蛋白表达有关。

雷帕霉素对甲状腺癌细胞株K1的增殖、迁移能力影响及其机制9-12

摘要：目的观察雷帕霉素对人甲状腺乳头状癌细胞株K1增殖、迁移能力的影响,并探讨其可能机制。方法配制雷帕霉素和3-甲基腺嘌呤（3-MA）溶液,选择雷帕霉素作用浓度（对K1细胞的半抑制浓度）10μmol/L、3-MA作用浓度1 mmol/L进行后续实验。将K1细胞分为对照组、雷帕霉素组、雷帕霉素＋3-MA组。对照组不做任何处理,加入2 mL培养基;雷帕霉素组加入100μmol/L雷帕霉素0.2 ml及培养基1.8 mL;雷帕霉素＋3-MA组先加入100μmol/L雷帕霉素0.2 ml及培养基1.79 mL,1 h后加入1 mmol/L 3-MA溶液10 uL。培养24 h后,采用MTT法检测各组细胞的增殖能力,Transwell法检测各组细胞的迁移能力,Western blotting法检测各组细胞中的自噬相关蛋白LC3、p62。结果培养48、72、96 h后,雷帕霉素组细胞增殖能力低于对照组,雷帕霉素＋3-MA组细胞增殖能力高于雷帕霉素组（P均〈0.01）。雷帕霉素组穿膜细胞数少于对照组,雷帕霉素＋3-MA组穿膜细胞数多于雷帕霉素组（P均〈0.01）。雷帕霉素组LC3蛋白相对表达量高于对照组,p62蛋白相对表达量低于对照组（P均〈0.01）;雷帕霉素＋3MA组LC3蛋白相对表达量低于雷帕霉素组,p62蛋白相对表达量高于雷帕霉素组（P均〈0.01）。结论雷帕霉素可抑制甲状腺乳头状癌细胞的增殖、迁移能力,其机制可能与诱发自噬有关。

食管鳞癌细胞培养上清液对正常CD3^＋CD56^＋NKT细胞亚型、表面受体及效应分子表达的影响13-17

摘要：目的观察食管鳞癌细胞株培养上清液对健康人外周血CD3~＋CD56~＋NKT细胞亚型、表面受体及效应分子表达的影响。方法取30例健康志愿者的外周血,用淋巴细胞分离液常规方法分离外周血单核细胞。收集食管鳞癌细胞株Eca9706、Kyse150的培养上清液,将上清液与含10%胎牛血清的RPMI1640培养基按1∶1混合以配制条件培养基。将外周血单核细胞分为对照组、Eca9706组、Kyse150组。对照组细胞仅用含IL-2、10%胎牛血清的RPMI1640培养液培养;Eca9706组、Kyse150组细胞加入IL-2刺激24 h后,分别更换条件培养基（Eca9706细胞培养上清液、Kyse150细胞培养上清液）培养48 h。收集各组细胞,选择流式细胞仪的CD3~＋CD56~＋的细胞群设计分析,分析各组CD3~＋CD56~＋NKT细胞亚型,检测CD3~＋CD56~＋NKT细胞中的表面受体（NKG2D、NKG2A、NKP30、NKP44、CD158b、CD271）及效应分子（穿孔素、颗粒酶、Ki-67）。结果 Eca9706组及Kyse150组的CD3~＋CD56~＋NKT细胞中CD4~＋CD8-NKT细胞比例高于对照组,CD4-CD8-NKT细胞比例低于对照组（P均〈0.05）。Eca9706组、Kyse150组的CD3~＋CD56~＋NKT细胞中NKG2A、CD158b表达率高于对照组,NKP44、NKP30、CD271表达率低于对照组（P均〈0.05）。Eca9706组的CD3~＋CD56~＋NKT细胞中穿孔素表达率低于对照组（P〈0.05）;Eca9706组的CD3~＋CD56~＋NKT细胞中Ki-67表达率高于对照组（P〈0.05）。结论食管鳞癌细胞株培养上清液能改变正常CD3~＋CD56~＋NKT细胞的亚型,使细胞表面活化型受体和抑制型受体表达比例失衡,并下调效应分子穿孔素的表达,使CD3~＋CD56~＋NKT细胞的免疫监视功能受损。上述变化可能是食管鳞癌细胞逃避机体免疫监视的机制之一。

医药学名词常见错误及正确写法17-17

摘要：药品名称：错误（正确）二磷酸腺苷（腺苷二磷酸）,消炎痛（吲哚美辛）,阿斯匹林（阿司匹林）,维甲酸（维A酸）,双磷酸盐（双膦酸盐）,甲氨喋呤（甲氨蝶呤）,博莱霉素（博来霉素）,开浦兰（左乙拉西坦）,雷公多苷（雷公藤多苷）,非那根（异丙嗪）,四乙铵（四乙胺）,洗必泰（氯已定）,美息律（美西律）,大环内脂类（大环内酯类）,川穹（川芎）,酒精（乙醇）,头胞哌酮（头孢哌酮）。

miR-495在骨肉瘤细胞中表达变化、对MG-63细胞增殖的影响及其机制18-21

摘要：目的观察miR-495在骨肉瘤细胞中的表达变化及其对骨肉瘤MG-63细胞增殖的影响,并探讨可能的分子机制。方法采用real-time PCR法检测人骨肉瘤细胞系Saos-2、U20S、MG-63及人成骨细胞h FOB1.19中的miR-495。将MG-63细胞分为阴性对照组、miR-495 mimics组、miR-495 mimics＋HMGA2组,分别转染mimics-NC、miR-495 mimics、miR-495 mimics＋HMGA2表达质粒,转染24、48、72、96 h后,采用CCK-8法检测MG-63细胞增殖能力。应用靶基因在线预测数据库miRanda并结合基因的功能分析进行miR-495的靶基因预测。采用双荧光素酶报告实验验证miR-495与靶基因的结合位点。采用Western blotting法验证miR-495对高迁移率族蛋白A2（HMGA2）表达的靶向调控作用。结果 Saos-2、MG-63、U20S细胞中miR-495的相对表达量低于h FOB1.19细胞（P均〈0.01）。转染48、72、96 h后miR-495 mimics组MG-63细胞OD值低于阴性对照组组,miR-495 mimics＋HMGA2组MG-63细胞OD值高于miR-495 mimics组（P均〈0.01）。双荧光素酶报告实验结果提示miR-495可与HMGA2的3＇UTR区特异性结合,从而显著抑制荧光素酶活性。miR-495 mimics组MG-63细胞中HMGA2蛋白的相对表达量低于mimics-NC组,miR-495 mimics＋HMGA2组MG-63细胞中HMGA2蛋白的相对表达量高于miR-495 mimics组（P均〈0.01）。结论骨肉瘤细胞中miR-495的表达水平低于正常成骨细胞;上调miR-495表达后骨肉瘤细胞增殖受到抑制;miR-495可能通过靶向调控HMGA2表达从而抑制骨肉瘤细胞的增殖。

脂氧素类似物BML-111对炎症状态人单核细胞株U937氧化应激标志物表达的影响22-25

摘要：目的观察脂氧素类似物BML-111预处理对炎症状态人单核细胞株U937氧化应激标志物表达的影响。方法培养U937细胞并分为对照组、模型组、实验组。对照组不加入药物;模型组加入1μg/L的脂多糖（LPS）制作炎症模型;实验组先加入200μg/L的BML-111预处理30 min后再加入1μg/L的LPS。采用细胞免疫荧光法检测各组U937细胞中的核因子E2相关因子2（Nrf2）;采用RT-PCR法检测各组U937细胞中的Nrf2、醌氧化还原酶（NQO1）、血红素加氧酶1（HO-1）、TNF-αmRNA。结果对照组细胞中Nrf2蛋白主要定位于胞核与胞质;模型组细胞中Nrf2蛋白主要定位于胞核,即从胞质转位至核内;实验组Nrf2蛋白表达定位与对照组相近。模型组Nrf2蛋白相对表达量高于对照组、实验组Nrf2蛋白相对表达量低于模型组（P均〈0.05）,模型组中Nrf2、NQO1、HO-1、TNF-αmRNA相对表达量高于对照组、实验组细胞中Nrf2、NQO1、HO-1、TNF-αmRNA相对表达量低于模型组（P均〈0.05）。结论 BML-111预处理后,炎症状态的U937细胞中Nrf2蛋白核转位受抑制,Nrf2蛋白及其下游基因表达下调,TNF-α基因表达下调;调节Nrf2蛋白及其下游基因表达、下调TNF-α表达可能是BML-111抗氧化应激作用机制的一部分。

氧化苦参碱对miR-122低表达、感染HBV肝细胞的抗病毒作用观察26-28

摘要：目的观察氧化苦参碱（OMT）对miR-122低表达、感染HBV肝细胞的抗病毒作用。方法体外培养Hep G2.2.15细胞,分为A、B、C、D、E、F组。细胞接种培养板24 h后将A、B、C组更换为无血清DMEM培养基,D、E、F组更换为配制好的含4 mg/m L OMT的无血清DMEM培养基。同时A、D组加入Lipofectamine2000;B、E组加入Lipofectamine2000和miR-122抑制剂hsa-miR-122-5p inhibitor;C、F组加入Lipofectamine2000和miR-122抑制剂阴性对照inhibitor Negative Control#22。48 h后收集各组细胞,采用荧光定量PCR法检测miR-122。于转染后48 h收集各组培养液上清和细胞,采用电化学发光法检测培养液上清中的HBsAg和HBeAg,采用荧光定量PCR法检测细胞中的HBV DNA。结果 A、B、C、D、E、F组miR-122相对表达量分别为1.00±0.26、0.72±0.15、1.04±0.28、3.09±0.94、1.27±0.59、3.00±0.62。B组miR-122相对表达量小于A、C组（P均〈0.05）;E组miR-122相对表达量小于D、F组（P均〈0.05）。E组培养液上清中HBsAg、HBeAg水平及细胞中HBV DNA表达低于B组,高于D组和F组（P均〈0.05）。D组培养液上清中HBsAg、HBeAg水平及细胞中HBV DNA表达低于A组（P均〈0.05）,F组培养液上清中HBsAg、HBeAg水平及细胞中HBV DNA表达低于C组（P均〈0.05）。结论 OMT对miR-122表达下调Hep G2.2.15细胞的抗HBV作用受到抑制,OMT可能通过调节miR-122的表达对HBV复制起抑制作用。

不同浓度理中汤多糖作为碳源对肠道拟杆菌及厚壁菌体外生长的影响29-32

摘要：目的观察不同浓度理中汤多糖作为碳源对肠道拟杆菌及厚壁菌体外生长的影响。方法提取高纯度理中汤总多糖。将两株典型肠道拟杆菌（多形拟杆菌ATCC29148和脆弱拟杆菌ATCC25285）及两株厚壁菌（梭菌C6和艰难梭菌SH186）分别分为多糖组、葡萄糖组、BHI组。多糖组中多形拟杆菌分别以含1%、5%、10%、20%、30%、40%的理中汤多糖培养基培养,脆弱拟杆菌分别以含1%、5%、10%、20%、30%、40%、50%、60%的理中汤多糖培养基培养;葡萄糖组以含葡萄糖的培养基培养;BHI组以含BHI的培养基培养。用连续取样和分光光度法测定OD值,再折算成细菌生长的浓度进行分析。结果对于两株拟杆菌,最优多糖组细菌浓度最大值均高于BHI组,BHI组高于葡萄糖组,其中30%浓度多糖组的多形拟杆菌浓度最高,50%浓度多糖组的脆弱拟杆菌浓度最高（P均〈0.05）。对于两组厚壁菌,BHI组的梭菌浓度高于多糖组和葡萄糖组;仅BHI组的艰难梭菌有生长,而葡萄糖组和多糖组的艰难梭菌未见生长。结论不同浓度的理中汤多糖均能影响典型拟杆菌的体外生长,相对于BHI和葡萄糖碳源的影响,理中汤多糖是一种适合拟杆菌生长的优势碳源,对于多形拟杆菌和脆弱拟杆菌体外生长的最优浓度分别为30%和50%;但理中汤多糖对厚壁菌的生长促进作用不明显,甚至有抑制作用。

S-烯丙基巯基半胱氨酸对乳腺癌细胞MCF-7增殖和凋亡的影响33-35

摘要：目的观察S-烯丙基巯基半胱氨酸（SAMC）对人乳腺癌细胞MCF-7增殖和凋亡的影响。方法体外培养乳腺癌MCF-7细胞,分成4组,分别加入0、25、50、100μmol/L的SAMC。分别于给药24、48、72 h后采用MTT法测量吸光度值（OD值）并计算细胞增殖率,采用流式细胞仪测算细胞凋亡率,采用线性相关分析法分析SAMC浓度与细胞的关系。结果同一浓度组内,给药后24、48、72 h后MCF-7细胞增殖率依次下降（P均〈0.01）;相同培养时间下,0μmol/L组、25μmol/L组、50μmol/L组、100μmol/L组细胞增殖率依次下降（P均〈0.01）。给药24、48、72 h后MCF-7细胞增殖率与SAMC浓度呈负相关（r分别为-0.17、-0.35、-0.71,P均〈0.05）。同一浓度组内,给药后24、48、72 h后MCF-7细胞凋亡率依次增高（P均〈0.01）;相同培养时间下,0μmol/L组、25μmol/L组、50μmol/L组、100μmol/L组细胞凋亡率依次增高（P均〈0.01）。MCF-7细胞凋亡率与SAMC浓度呈正相关（r=0.27,P〈0.05）。结论 SAMC能够明显抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖,并促进细胞凋亡,作用与浓度呈一定相关性。

长链非编码RNABANCR在胃癌细胞中的表达变化及对AGS细胞增殖、迁移能力的影响36-38

摘要：目的观察长链非编码RNA（lncRNA）BANCR在胃癌细胞中的表达变化,及其对细胞增殖、迁移能力的影响,并探讨其机制。方法采用RT-PCR法检测胃癌细胞AGS、BSG823、MGC-803、Hs746T和正常胃上皮细胞GES-1中的lncRNA BANCR。将AGS细胞分成LV-BANCR shRNA组、LV-NC组及BLANK组,采用Lipofectamine2000分别转染pcDNA3.1-LV-BANCR shRNA、pcDNA3.1-LV-NC及PBS;分别于培养0、1、2、3、4 d后采用MTT试验检测细胞增殖能力,采用细胞划痕试验检测细胞迁移能力,采用Western blotting法检测细胞中的核转录因子NF-κB1 p50、NF-κB1 p105及磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK）。结果 AGS、BSG823、MGC-803、Hs746T细胞中lncRNA BANCR相对表达量高于GES-1细胞（P均〈0.05）。培养3、4 d后,LV-BANCR shRNA组OD值小于LV-NC组和BLANK组（P均〈0.05）。LV-BANCR shRNA组划痕愈合率低于LV-NC组（P〈0.05）。LV-BANCR shRNA组NF-κB1 p50、NF-κB1 p105、p-ERK相对表达量均低于LV-NC组（P均〈0.05）。结论 lncRNA BANCR在胃癌细胞中高表达。沉默lncRNA BANCR表达可抑制胃癌细胞的增殖、迁移能力,其机制可能与NF-κB1 p50、NF-κB1 p105及p-ERK表达下调有关。

转染miR-143的骨肉瘤细胞MG-63增殖能力、周期分布观察39-41

摘要：目的观察转染miR-143的骨肉瘤细胞MG-63增殖能力、周期分布情况,并探讨其机制。方法将骨肉瘤MG-63细胞分为实验组、阴性对照组和空白组。实验组转染miR-143序列,阴性对照组转染阴性对照NC序列,空白对照组加入PBS。转染24 h后收集各组细胞,分别于12、24、48、72 h后采用MTT法检测细胞增殖能力。转染24 h后采用流式细胞仪分析各组不同周期细胞比例。采用RT-PCR法检测各组细胞中的Bcl-2 mRNA,采用Western blotting法检测Bcl-2蛋白。结果实验组转染后24、48、72 h细胞增殖能力低于空白组和阴性对照组（P均〈0.05）。实验组G0/G1期细胞比例高于空白组和阴性对照组,S期、G2/M期细胞比例低于空白组和阴性对照组（P均〈0.05）。实验组Bcl-2 mRNA及蛋白相对表达量均低于空白组和阴性对照组（P均〈0.05）。结论转染miR-143的骨肉瘤MG-63细胞增殖受到抑制,细胞周期阻滞（G0/G1期细胞比例增高,S期、G2/M期细胞比例降低）,上述变化可能与Bcl-2 mRNA及蛋白表达下调有关。

重症胰腺炎急性肺损伤大鼠清胰汤灌胃治疗后肺组织炎症反应变化及其机制42-44

摘要：目的观察重症胰腺炎急性肺损伤（SP-ALI）大鼠清胰汤灌胃治疗后肺组织炎症反应变化,并探讨其机制。方法将30只Wistar大鼠随机分为清胰汤组、模型组、对照组各10只。清胰汤组在实验前30 min给予清胰汤10 m L/kg灌胃,其余两组给予等量的生理盐水。清胰汤组与模型组在大鼠胆胰管内逆行注射牛磺胆酸钠制作模型;对照组仅在开腹后轻轻翻动胰腺,即关闭腹腔。24h后,颈部脱臼法处死大鼠,取出肺组织,固定,进行HE染色,镜下观察肺组织病理变化,并进行病理损伤评分。采用RT-PCR法检测各组大鼠肺组织中的甲酰肽受体1（FPR1）、甲酰肽受体2（FPR2）mRNA,采用Western blotting法检测FPR1、FPR2蛋白。结果与对照组相比,模型组肺组织有明显肺血肿、肺淤血表现,大部分肺泡间隔明显增宽,肺泡腔部分融合成肺大泡,肺泡中大量PMN、巨噬细胞浸润,而清胰汤组炎症反应明显减轻。与对照组相比,模型组肺组织中可见明显肺泡水肿,大量中性粒细胞浸润,清胰汤组病例表现较模型组明显减轻。清胰汤组、模型组、对照组病理评分分别为（1.34±0.32）、（2.10±0.57）、（0.16±0.03）分,模型组肺组织病理损伤评分高于对照组（P〈0.01）,清胰汤组肺组织病理损伤评分低于模型组（P〈0.05）。模型组肺组织中FPR1、FPR2 mRNA和蛋白相对表达量高于对照组,清胰汤组肺组织中FPR1、FPR2 mRNA和蛋白相对表达量低于模型组（P均〈0.01）。结论清胰汤灌胃可减轻SP-ALI大鼠肺组织炎症反应,作用机制可能与FPR1、FPR2表达下调有关。

清火舒脉颗粒冲剂灌胃治疗家兔颈动脉粥样硬化效果观察45-47

摘要：目的观察清火舒脉颗粒冲剂灌胃治疗家兔颈动脉粥样硬化的效果。方法 30只新西兰白兔随机分为对照组、模型组、实验组,每组各10只。模型组和实验组采用高脂肪餐喂养配合颈动脉空气干燥法建立颈动脉采样硬化（CAS）模型,术后两组继续高脂喂养4周,实验组同时给予清火舒脉颗粒冲剂（30.2 g/kg）100 m L灌胃4周。对照组普通兔料喂养5周。实验第7周时,在兔耳缘静脉采血,检测血脂指标（TC、LDL-C、HDL-C、TG）,同时取兔颈动脉组织切片、HE染色,观察颈动脉内膜组织病理变化。结果模型组及实验组血清TC、TG、LDL-C水平高于对照组,且实验组血清TC、TG、LDL-C水平低于模型组,HDL-C高于模型组（P均〈0.05）。模型组动脉内膜表面欠光滑,增厚,细胞形态、大小差异较大,内皮细胞排列混乱不规则,同时可见大量断断续续、排列不规则的胞质淡染和充满脂质空泡的泡沫细胞沉积。实验组内膜表面光滑,平滑肌细胞排列比较整齐,内膜未见增厚,镜下可见少量泡沫细胞及巨噬细胞包含在斑块内部。结论清火舒脉颗粒能降低CAS家兔血清TC、TG、LDL-C水平,稳定CAS斑块,延缓CAS斑块形成,治疗CAS有效。

结直肠癌组织中CEACAM-1、NET-1的表达变化及其意义48-50

摘要：目的探究癌胚抗原相关细胞黏附分子-1（CEACAM-1）和NET-1在结直肠癌中的表达变化、临床意义,同时分析二者致癌作用的相关性。方法收集河北北方学院附属第一医院50例结直肠癌患者癌组织和癌旁正常结直肠组织,用免疫组化法检测CEACAM-1和NET-1的表达,分析CEACAM-1和NET-1阳性表达与结直肠癌临床病理参数的关系,并初步探讨其致癌机制。结果结直肠癌组织和癌旁正常组织中CEACAM-1阳性表达分别为68%（34/50）和28%（14/50）,两者相比,P〈0.01;结直肠癌组织和癌旁正常组织中NET-1阳性表达分别为64%（32/50）和24.%（12/50）,两者相比,P〈0.01;CEACAM-1和NET-1的阳性表达与肿瘤浆膜浸润、TNM分期、血管浸润、淋巴结转移及肝转移紧密相关,P均〈0.05;在结直肠癌组织中CEACAM-1、NET-1的表达呈正相关（r=0.497,P〈0.01）。结论在结直肠癌组织中,CEACAM-1和NET-1表达均异常增高,均可作为评估结直肠癌发生、发展、转移的潜在生物学指标。

结直肠癌组织中IGFBP-3、u-PA蛋白的表达变化及其意义51-53

摘要：目的观察结直肠癌组织中胰岛素样生长因子结合蛋白3（IGFBP-3）、尿激酶型纤溶酶原激活剂（u-PA）的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化法检测70例份结直肠癌组织和20例份正常结直肠黏膜组织中的IGFBP-3、u-PA蛋白;分析IGFBP-3、u-PA表达与结直肠癌临床病理参数的关系,及结直肠癌组织中IGFBP-3、u-PA表达的相关性。结果结直肠癌组织、NM组织中IGFBP-3阳性表达率分别为21.43%（15/70）、80.00%（18/20）,u-PA阳性表达率分别为65.71%（46/70）、15.00%（3/20）,结直肠癌组织中IGFBP-3阳性表达率低于正常结直肠黏膜组织,u-PA阳性表达率高于正常结直肠黏膜组织（P均〈0.05）。IGFBP-3蛋白的表达与结直肠癌TNM分期、淋巴结转移有关（P均〈0.05）,u-PA蛋白的表达与结直肠癌TNM分期、浸润深度、淋巴结转移有关（P均〈0.05）。结直肠癌组织中IGFBP-3与u-PA蛋白的表达呈负相关关系（r=-0.447,P〈0.05）。结论结直肠癌组织中IGFBP-3表达下调、u-PA表达上调,二者可能共同参与了结直肠癌的发生发展过程。

恶性肿瘤患者院内感染的临床特点54-56

摘要：目的总结恶性肿瘤患者发生院内感染的临床特点。方法回顾性分析北京大学肿瘤医院2014年1月~2016年12月住院患者中2073例（共2543次）合并医院感染的恶性肿瘤患者的临床资料。结果恶性肿瘤患者医院感染发病率为1.34%、医院感染例次发病率为1.65%;医院感染以腹盆腔内组织感染（34.13%）、肺炎（22.02%）和败血症（9.99%）为主;肺炎的医院感染病死率最高,为8.52%,肺癌合并肺炎患者的医院感染病死率高达18.92%;医院感染患者的原发肿瘤主要为消化系统肿瘤与肺癌;医院感染病原菌主要为革兰阴性菌,占63.99%,多重耐药菌检出率显著上升。结论恶性肿瘤患者合并肺炎的医院感染病死率最高,且与患者的原发肿瘤具有相关性;多重耐药菌检出率显著升高。

榄香烯联合顺铂胸腹腔注射治疗恶性胸腹腔积液疗效观察57-59

摘要：目的观察榄香烯联合顺铂治疗恶性胸腹腔积液的疗效。方法恶性胸腹腔积液患者100例,按照随机数字表法分为观察组和对照组各50例。根据患者腹水部位进行胸腹腔穿刺,放出适量胸腹腔积液;对照组胸腹腔注射给药给予顺铂100 mg,观察组给予榄香烯乳400 mg、顺铂50 mg,同时注入利多卡因200 mg和氟美松10 mg。根据患者具体情况每周注射1~2次。观察并记录两组治疗后1、2周的免疫功能指标变化情况（包括CD4＋、CD8＋细胞比例和CD4＋/CD8＋）、胸腹腔积液治疗效果及不良反应发生率。结果对照组治疗后CD4＋细胞比例有所减少,观察组治疗后CD4＋细胞比例高于治疗前及对照组治疗后（P均〈0.05）。观察组治疗后CD4＋/CD8＋高于治疗前及对照组治疗后（P均〈0.05）。观察组治疗总有效率（80%）高于对照组（48%）,两者相比,P〈0.05。观察组总不良反应发生率（28%,14/50）低于对照组（54%,27/50）,且观察组脱发、恶心呕吐、白细胞计数减少发生率低于对照组（P均〈0.05）。结论榄香烯联合顺铂治疗恶性胸腹腔积液可增强患者的免疫功能,减少化疗相关不良反应的发生率,疗效优于单用顺铂。