山东医药杂志 统计源期刊

山东医药 2018年第21期杂志 文档列表

山东医药杂志论著

HIV-1感染对人CD4^＋T淋巴母细胞内ITAMs/ITIMs通路的影响1-4

摘要：目的探讨感染人免疫缺陷病毒1（HIV-1）后人CD4^＋T淋巴母细胞（M8166细胞）内免疫受体酪氨酸激活基序（ITAMs）/免疫受体酪氨酸抑制基序（ITIMs）通路的变化。方法体外培养M8166细胞,随机分为空白组及感染组。空白组常规培养,感染组则以10 TCID50 HIV-1进行感染。用RT-PCR技术检测ITAMs/ITIMs信号通路相关受体基因的表达,以Western blotting法检测ITAMs/ITIMs信号通路相关受体蛋白及磷酸化蛋白的表达。结果与空白组比较,病毒组SHP-1 mRNA相对表达量高（P〈0.01）,SHIP1 mRNA低,但差异无统计学意义（P〉0.05）;两组SHP-2、SHIP2、Zap70、Syk mRNA相对表达量比较差异无统计学意义（P均〉0.05）。与空白组比较,感染组SHP-1、p-SHP-1蛋白相对表达量高（P均〈0.05）,SHIP1、p-SHIP1蛋白相对表达量低（P均〈0.05）,Syk蛋白相对表达量高、p-Syk蛋白相对表达量低,但差异均无统计学意义（P均〉0.05）;两组SHP-2、SHIP2、p-SHIP2蛋白相对表达量比较差异无统计学意义（P均〉0.05）;两组均未见p-SHP2、Zap70、p-Zap70蛋白表达。结论 M8166细胞感染HIV-1后,其ITAMs/ITIMs信号通路被部分激活。

成人支气管哮喘患者急性发作期外周血IL-27表达变化及意义5-8

摘要：目的观察成人支气管哮喘患者急性发作期外周血白细胞介素27（IL-27）表达变化,并探讨其临床意义。方法选择支气管哮喘急性发作期患者20例作为哮喘组、体检健康者12例作为对照组。采集两组外周静脉血,提取血清及单个核细胞。用流式细胞术检测表达IL-27的树突状细胞比例;实时荧光定量PCR技术检测外周血单个核细胞IL-27亚基（p28、EBI3）及Th1、Th2细胞特异性转录因子（T-bet、GATA3）mRNA表达;酶联免疫吸附试验检测血清中IL-27、Th1细胞因子γ干扰素（IFN-γ）、Th2型细胞因子白细胞介素4（IL-4）水平,并与IL-27做相关分析。结果哮喘组外周血IL-27阳性树突状细胞比例较对照组低（P〈0.05）。与对照组比较,哮喘组外周血p28、EBI3、T-bet mRNA表达及T-bet/GATA3低（P均〈0.05）,两组GATA3 mRNA表达比较差异无统计学意义（P〉0.05）。与对照组比较,哮喘组血清IL-27、IFN-γ水平低（P均〈0.05）,血清IL-4水平高（P〈0.05）。哮喘组血清IL-27水平与IFN-γ呈正相关（r=0.693,P〈0.01）,与IL-4无相关性（r=0.259,P〉0.05）。结论成人支气管哮喘患者急性发作期外周血中IL-27呈低表达,其可能通过作用于Th1细胞参与哮喘的发生发展。

Smad真核表达质粒构建及其在小鼠T淋巴瘤细胞中的表达9-12

摘要：目的构建并鉴定pc DNA3.1-Smad2、pc DNA3.1-Smad3及pc DNA3.1-Smad4真核表达质粒,探讨Smad在小鼠T淋巴瘤细胞（EL4）中能否稳定表达。方法以EL4细胞c DNA为模板,PCR法获取转录因子Smad2、Smad3、Smad4 mRNA CDS区即目的基因片段;构建含有目的基因的T载体p MD19-T-Smad2、p MD19-T-Smad3、p MD19-TSmad4;用HindⅢ和EcoRⅠ双酶切pc DNA3.1载体、p MD19-T-Smad2,用XhoⅠ和EcoRⅠ双酶切pc DNA3.1载体、p MD19-T-Smad3及p MD19-T-Smad4,T4 DNA连接酶连接纯化后的酶切产物;将连接产物转化DH5α大肠杆菌感受态细胞并挑选阳性克隆,扩大培养并提取重组质粒;通过PCR、双酶切及DNA测序等方法鉴定重组质粒。将构建好的pc DNA3.1-Smad2、pc DNA3.1-Smad3、pc DNA 3.1-Smad4电转入EL4细胞,72 h后用Western blotting法检测EL4细胞中目的蛋白的表达。结果 PCR和双酶切结果均提示重组质粒pc DNA3.1-Smad2、pc DNA3.1-Smad3、pc DNA3.1-Smad4构建成功;测序结果确定插入片段无突变,序列完全正确。重组质粒pc DNA3.1-Smad2、pc DNA3.1-Smad3、pc DNA3.1-Smad4转入EL4细胞后上调目的蛋白Smad2、Smad3、Smad4蛋白的表达。结论成功构建pc DNA3.1-Smad2、pc DNA3.1-Smad3和pc DNA3.1-Smad4真核表达质粒;将Smad真核表达质粒成功转染入EL4细胞,诱导细胞内目的蛋白高表达。

帕瑞昔布预处理对肺缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及机制13-16

摘要：目的探讨帕瑞昔布预处理对肺缺血再灌注损伤（LIRI）大鼠的保护作用及机制。方法将32只雄性SD大鼠随机分为4组（n=8）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I组）、帕瑞昔布组（P组）及锌原卟啉组（Z组）。S组仅游离不阻断左肺门,其他三组通过阻断左肺门建立单侧LIRI模型。P组在阻断左肺门前15 min经股静脉给予帕瑞昔布10 mg/kg,Z组在缺血前24 h经腹腔注射锌原卟啉20 mg/kg,S组、I组经股静脉注射等体积生理盐水。检测阻断前5 min（T0）及再灌注后120 min（T1）各组动脉血气指标,计算氧合指数（OI）和肺泡动脉血氧分压差（PA-a O2）;计算肺组织湿干重比（W/D）;观察肺组织病理改变;用RT-PCR、Western blotting法分别检测肺组织中血红素加氧酶1（HO-1）mRNA及蛋白表达。结果 T1时,与S组比较,I组、P组及Z组中OI低、PA-a O2高（P均〈0.05）,且I组、Z组OI、PA-a O2变化更明显（P均〈0.05）。与S组比较,其余三组W/D值高（P均〈0.05）,且I组、Z组W/D值较P组高（P均〈0.05）。肺缺血再灌注后I组、P组及Z组肺组织损伤明显,但P组较其他两组轻。与S组比较,I组、P组及Z组中HO-1 mRNA、蛋白表达高（P均〈0.05）,且P组最高（P均〈0.05）,I组与Z组比较差异无统计学意义（P均〉0.05）。结论帕瑞昔布预处理可改善LIRI后大鼠肺氧合功能,减轻肺损伤;其作用机制与上调肺组织中HO-1表达有关。

食管鳞状细胞癌组织中miR-21、PDCD4表达变化及意义17-20

摘要：目的观察食管鳞状细胞癌（食管鳞癌）组织中微小RNA-21（miR-21）、程序性细胞死亡基因4（PDCD4）表达变化,并探讨其临床意义。方法采用实时荧光定量PCR技术检测93例份食管鳞癌组织及癌旁组织中miR-21、PDCD4 mRNA表达,并以表达的平均值为界限,分别将食管鳞癌患者分为miR-21高表达组、miR-21低表达组及PDCD4 mRNA高表达组、PDCD4 mRNA低表达组。Spearman相关分析miR-21与PDCD4 mRNA表达的关系;Kaplan-Meier生存模型和Log-Rank检验分析miR-21、PDCD4表达对患者预后的影响。结果 miR-21在食管鳞癌组织中的相对表达量高于癌旁组织,PDCD4在食管鳞癌组织中的mRNA相对表达量低于癌旁组织,比较差异有统计学意义（P均〈0.05）。经Spearman相关分析结果显示,食管鳞癌组织中miR-21与PDCD4的表达呈负相关（r=-0.883,P=0.000）。miR-21高表达组5年生存率低于miR-21低表达组（χ^2=4.720,P=0.030）,生存时间短于miR-21低表达组（P=0.029）。PDCD4 mRNA高表达组5年生存率高于PDCD4 mRNA低表达组（χ^2=7.871,P=0.005）,术后生存时间长于PDCD4 mRNA低表达组（P=0.006）。结论 miR-21在食管鳞癌组织中呈高表达、PDCD4呈低表达;二者可能参与食管鳞癌的发生发展,并影响患者预后。

子宫内膜癌组织中Ki-67、Bcl-2、p53蛋白表达变化及意义21-24

摘要：目的观察子宫内膜癌组织中Ki-67、Bcl-2、p53蛋白表达变化,并探讨其临床意义。方法收集术中切除的子宫内膜癌组织60例作为观察组,20例子宫肌瘤、20例单纯性增生、10例复杂性增生患者的子宫正常内膜组织作为对照组。采用免疫组化染色技术检测两组Ki-67、Bcl-2和p53蛋白表达并作比较,分析Ki-67、Bcl-2及p53蛋白表达与子宫内膜癌患者临床病理参数的关系。结果观察组Ki-67、Bcl-2及p53蛋白阳性表达率高于对照组（P均〈0.05）。子宫内膜癌组织中Ki-67蛋白阳性表达与患者年龄无关（P〉0.05）,与肿瘤临床分期、肌层浸润程度、淋巴结转移、分化程度有关（P均〈0.05）;Bcl-2蛋白阳性表达与年龄、肌层浸润程度、淋巴结转移无关（P均〉0.05）,与肿瘤临床分期、分化程度有关（P均〈0.05）;p53蛋白阳性表达与年龄、肌层浸润程度无关（P均〉0.05）,与肿瘤临床分期、淋巴结转移、分化程度有关（P均〈0.05）。结论子宫内膜癌组织中Ki-67、Bcl-2及p53蛋白均呈高表达,且均与肿瘤临床分期、分化程度有关。

舌鳞状细胞癌组织中Oct4、Sox2蛋白表达变化及意义25-28

摘要：目的观察舌鳞状细胞癌（TSCC）组织中Oct4、Sox2蛋白表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测83例TSCC组织、15例舌正常黏膜组织中Oct4、Sox2蛋白表达,分析Oct4、Sox2蛋白阳性表达率与TSCC患者临床病理参数的关系。随访5年,记录患者生存率,采用COX比例分析Oct4、Sox2蛋白阳性表达率与5年生存率的关系。结果 TSCC组织中Oct4、Sox2蛋白阳性表达率高于舌正常黏膜组织（P均〈0.05）。Oct4、Sox2蛋白阳性表达率均与患者年龄、性别、吸烟史、饮酒史、肿瘤临床分期无关（P均〉0.05）,与肿瘤组织学分级、淋巴结转移有关（P均〈0.05）。Oct4或Sox2蛋白阳性表达的患者5年生存率较表达阴性者低（P均〈0.05）,Oct4和Sox2蛋白同时阳性表达的患者总生存率最低（P均〈0.05）。Sox2及淋巴结转移是TSCC患者生存的独立影响因素（P均〈0.05）。结论 TSCC组织中Oct4、Sox2蛋白呈高表达,二者可能参与TSCC的发生发展,且Sox2是患者生存的影响因素。

剪切波弹性成像在颈椎病患者脊髓功能障碍评估中的价值29-31

摘要：目的探讨剪切波弹性成像（SWE）技术评估脊髓型颈椎病患者脊髓功能障碍的价值。方法选择脊髓型颈椎病患者26例,术前行颈椎MRI检查测算病变节段脊髓的扁平率,并用日本骨科协会（JOA）评分对脊髓功能进行评价。患者均行棘突纵割式椎板成形术治疗,术中用Supersonic Imagine Aix Plorer型实时SWE超声诊断仪测量正常节段与病变节段脊髓的弹性模量,计算脊髓弹性模量下降比;分析患者年龄、病程、脊髓扁平率、JOA评分与脊髓弹性模量下降比间的关系,用组内相关系数（ICC）检验SWE技术的可重复性。结果患者病变节段脊髓的弹性模量低于正常节段脊髓的弹性模量（P〈0.01）。脊髓弹性模量下降比为42.4%±23.5%。脊髓弹性模量下降比与患者年龄、病程、病变节段脊髓扁平率无相关性（r分别为0.147、0.268、0.262,P均〉0.05）,与术前JOA评分呈负相关（r=-0.426,P〈0.05）。正常节段脊髓弹性模量的ICC为0.959（95%CI：0.912-0.982）,病变节段脊髓弹性模量的ICC为0.832（95%CI：0.660-0.921）,SWE测量脊髓弹性模量有很好的可重复性。结论 SWE检查可区分脊髓型颈椎病患者的正常与病变脊髓,其测算的弹性模量下降比可反映脊髓功能障碍程度。

山东医药杂志默认

文献标志码的标识8-8

摘要：为便于文献的统计和期刊评价,确定文献的检索范围,提高检索结果的适用性,每一篇文章或资料应根据其内容性质标识一个文献标志码。文献标志码共设置以下五种：A：基础性理论与应用研究（应具有创新性研究成果）。B：应用性技术成果报告（科技）、理论学习与社会实践扎记（社科）。C：业务指导与技术管理性文章（包括领导讲话、政策性评论、标准技术规范等）。

《山东医药》入选美国EBSCO数据库24-24

摘要：2015年3月,收到美国EBSCO数据库的通知,本刊正式被该数据库收录。至此,本刊已被美国EBSCO数据库、《化学文摘》、《乌利希期刊指南》、《剑桥科学文摘》及英国《国际农业与生物科学研究中心》等多家知名数据库收录。

《山东医药》对来稿中统计学处理的有关要求34-34

摘要：统计学分析方法的选择：对于定量资料,应根据所采用的设计类型、资料所具备的条件和分析目的,选用合适的统计学分析方法,不应盲目套用t检验和单因素方差分析;对于定性资料,应根据所采用的设计类型、定性变量的性质和频数所具备的条件以及分析目的,选用合适的统计学分析方法,不应盲目套用χ^2检验。

山东医药杂志基础研究

FOXO1表达上调对骨肉瘤细胞增殖及凋亡的影响32-34

摘要：目的探讨叉头框蛋白O1（FOXO1）表达上调对骨肉瘤细胞增殖及凋亡的影响。方法常规培养人骨肉瘤细胞系MG-63及人成骨细胞系h FOB1.19,并用qRT-PCR法检测细胞中FOXO1 mRNA表达。将MG-63细胞随机分为FOXO1重组质粒组与NC组,分别转染pc DNA3.1-FOXO1重组质粒和空载质粒。转染后24 h,分别用qRT-PCR法、Western blotting法检测细胞中FOXO1 mRNA、蛋白表达,CCK-8法检测细胞增殖能力（吸光度值）,流式细胞术测算细胞凋亡率。结果人骨肉瘤细胞MG-63中FOXO1 mRNA相对表达量低于人成骨细胞h FOB1.19（P〈0.05）。转染后24 h,FOXO1重组质粒组FOXO1 mRNA及蛋白相对表达量高于NC组（P均〈0.05）。与NC组比较,FOXO1重组质粒组细胞增殖能力低、凋亡率高（P均〈0.05）。结论 FOXO1表达上调可抑制骨肉瘤细胞增殖,促进其凋亡。

无血清EGM-2 BulletKit对骨髓间充质干细胞向血管内皮细胞分化的诱导作用35-37

摘要：目的探讨无血清内皮细胞生长培养基套装（EGM-2 Bullet Kit）对骨髓间充质干细胞（MSC）向血管内皮细胞分化的诱导作用。方法通过贴壁培养获取MSC,用流式细胞仪检测MSC表面标志物表达。将获得的MSC随机分为对照组与诱导组。对照组用无血清EGM-2基础培养基进行培养,诱导组选用无血清EGM-2基础培养基＋Bullet Kit进行诱导。于诱导第2、6、10、14天用流式细胞仪、细胞免疫荧光法检测内皮细胞表面分子CD31表达。采用Di I标记的乙酰化低密度脂蛋白吞噬实验检测MSC诱导分化后的吞噬功能,用基底膜基质胶成管实验检测细胞体外成管功能。结果贴壁培养获得的MSC呈长梭形,流式细胞仪检测结果显示MSC标志物表达阳性的比例均大于95%,而内皮细胞标志物无表达。诱导组诱导第2天CD31开始表达,随诱导时间增加,CD31表达量逐渐升高,诱导第14天CD31表达量最高,CD31表达阳性的内皮细胞比例为55.8%;对照组无CD31表达。诱导第14天,诱导组能够摄取脂质,而对照组无摄取现象。诱导组细胞能够形成典型的管状结构;对照组细胞未形成典型的线状、管状结构。结论无血清EGM-2 Bullet Kit可诱导MSC分化为血管内皮细胞,且具有内皮细胞的特性、功能。

新西兰大白兔局部牙槽骨缺损模型的建立38-41

摘要：目的建立新西兰大白兔局部牙槽骨缺损模型,为骨替代材料的动物实验研究提供参考。方法取20只新西兰大白兔,全麻下在兔双侧下颌第一磨牙与中切牙中间的无牙区制造约4 mm×4 mm×4 mm牙槽骨缺损模型。造模后1、4、8、12周随机各取5只大白兔将其处死,完整取出双侧下颌骨体部,去软组织。X线检查骨缺损处愈合及骨小梁改建情况,双能X线骨密度仪测量其骨密度,大体解剖学及组织学观察骨缺损处愈合程度,碱性磷酸酶活性检测试剂盒测定成骨细胞活性。结果随造模时间延长,兔骨缺损部位逐渐长满新骨,新生骨与周围骨界限不清;造模后前8周以新骨形成为主,8~12周以骨痂改建为主,12周时骨密度最高;造模后第4周成骨细胞活性达顶峰。结论于下颌第一磨牙与中切牙之间成功构建新西兰大白兔局部牙槽骨缺损模型。

血管内亚低温治疗对脑缺血性癫痫大鼠神经元异常放电的作用及机制41-44

摘要：目的观察血管内亚低温治疗对脑缺血性癫痫大鼠神经元异常放电的作用,并探讨其作用机制。方法将100只SD大鼠随机分为5组,各组20只。空白组正常饲养,模型组、亚低温组和雷帕霉素靶蛋白（m TOR）抑制剂组均采用颈动脉结扎法制备脑缺血性癫痫模型;假手术组予以相同手术刺激,不结扎。模型制备成功后组予以亚低温治疗3 h/d,m TOR抑制剂组腹腔注射雷帕霉素0.13 mg/（kg·d）,均干预3 d。采用脑电图监测大鼠异常放电频率;Longa法对大鼠神经行为学进行评分。5组各取6只大鼠,直接断头取脑,用TTC染色法测算大鼠脑梗死率;Western blotting法检测大鼠海马组织中m TOR通路相关蛋白表达,并做相关分析。结果与空白组、假手术组比较,模型组神经元异常放电频率高（P均〈0.05）;与模型组比较,亚低温组、m TOR抑制剂组神经元异常放电频率低（P均〈0.05）。模型组神经行为学评分分布与空白组、假手术组比较差异有统计学意义（P均〈0.05）,与亚低温组、m TOR抑制剂组比较差异有统计学意义（P均〈0.05）。与空白组、假手术组比较,模型组脑梗死率高（P均〈0.05）;与模型组比较,亚低温组、m TOR抑制剂组脑梗死率低（P均〈0.05）。与空白组、假手术组比较,模型组磷酸化蛋白激酶B（p-AKT1）/AKT1、磷酸化m TOR（p-m TOR）/m TOR、磷酸化核糖体蛋白S6激酶1（p-S6K1）/S6K1值大（P均〈0.05）;与亚低温组、m TOR抑制剂组比较,模型组p-AKT1/AKT1、p-m TOR/m TOR及p-S6K1/S6K1值小（P均〈0.05）。模型组、亚低温组、m TOR抑制剂组异常放电频率与p-AKT1/AKT1、p-m TOR/m TOR及p-S6K1/S6K1呈正相关（r分别为0.689、0.884、0.861,P均〈0.01）。结论血管内亚低温治疗能够缓解脑缺血性癫痫大鼠神经元异常放电,其作用机制可能与抑制海马区m TOR通路有关。

miR-140-5p对脂多糖介导牙髓干细胞增殖及分化的作用45-47

摘要：目的探讨miR-140-5p在脂多糖（LPS）介导的牙髓干细胞（DPSC）增殖和分化过程中的作用。方法从成人第三磨牙的牙髓中分离提取DPSC,用浓度为1μg/m L的LPS刺激DPSC,分别于第0、1、3、5、7天检测DPSC内miR-140-5p的表达;用不同浓度（0.01、0.1、1、10μg/m L）LPS刺激DPSC 5 d,用q PCR技术检测DPSC内miR-140-5p的表达。将培养好的DPSC随机分为对照组、miR-140-5p组、抑制剂组,用对照miRNA、miR-140-5p模拟物和抑制剂分别转染各组细胞,并用1μg/m L的LPS进行干预。用MTT法检测DPSC的增殖能力,用碱性磷酸酶染色和茜素红S染色法检测DPSC分化能力。结果随LPS干预时间延长、浓度升高,DPSC内miR-140-5p的相对表达量逐渐降低（P均〈0.05）。转染及LPS干预第5、7天,miR-140-5p组增殖能力较对照组、抑制剂组高（P均〈0.05）,抑制剂组增殖能力较对照组低（P均〈0.05）;转染及LPS干预24 h,miR-140-5p组分化能力较对照组、抑制剂组低（P均〈0.05）。结论 miR-140-5p过表达可促进LPS介导的DPSC增殖,并抑制其向成牙本质细胞分化。

山东医药杂志临床研究

糖尿病肾病合并重度亚临床甲减患者UPCR、血清Hcy水平变化及左甲状腺素对其的影响48-50

摘要：目的探讨糖尿病肾病合并重度亚临床甲状腺功能减退（甲减）患者尿白蛋白肌酐比值（UPCR）、血清同型半胱氨酸（Hcy）水平变化及左甲状腺素治疗对其的影响。方法选取糖尿病肾病患者200例,根据甲状腺功能将患者分为四组,促甲状腺激素（TSH）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）均正常40例作为对照组,4 m IU/L≤TSH〈10 m IU/L、2.8 pmol/L≤FT3≤7.1 pmol/L、11.5 pmol/L≤FT4≤22.7 pmol/L 60例作为轻度亚临床甲减组,TSH≥10 m IU/L、2.8 pmol/L≤FT3≤7.1 pmol/L、11.5 pmol/L≤FT4≤22.7 pmol/L 60例作为重度亚临床甲减组;TSH≥4 m IU/L、FT3〈2.8 pmol/L、FT4〈11.5 pmol/L 40例作为临床甲减组。对比各组入院时UPCR及血清Hcy水平。其中轻度亚临床甲减组、重度亚临床甲减组采用随机数字表法分别选取性别、年龄相匹配的患者30例,于常规治疗基础上口服左甲状腺素片治疗,剂量从12.5μg/d开始,依据临床症状及甲状腺功能逐渐增加剂量;对比治疗前、治疗6个月UPCR及血清Hcy水平。结果与对照组比较,轻度亚临床甲减组UPCR、血清Hcy水平比较差异无统计学意义（P均〉0.05）,重度亚临床甲减组、临床甲减组UPCR、血清Hcy水平高（P均〈0.05）。轻度亚临床甲减患者治疗前后UPCR、血清Hcy水平比较差异无统计学意义（P均〉0.05）,重度亚临床甲减患者治疗后UPCR、血清Hcy水平较治疗前降低（P均〈0.05）。结论糖尿病肾病合并重度亚临床甲减患者UPCR及血清Hcy水平升高,甲状腺激素替代治疗后二者水平降低。

妊娠期女性尿调蛋白水平与肾功能的关系50-52

摘要：目的探讨妊娠期女性尿调蛋白水平变化与肾功能的关系。方法妊娠女性117例,根据是否伴有白蛋白尿将其分为蛋白尿组77例与对照组40例。采用生化分析仪检测两组肝肾功能、血脂、血糖、尿酸及电解质等指标,ELISA法检测尿调蛋白水平,测算e GFR。用Spearman相关分析尿调蛋白水平与其他指标的相关性。结果蛋白尿组肌酐低于对照组,尿酸、尿调蛋白、e GFR高于对照组（P均〈0.05）。妊娠期女性尿调蛋白水平与eGFR呈正相关（r_s=0.317,P〈0.05）,与血肌酐呈负相关（r_s=-0.296,P〈0.05）,与尿素氮呈正相关（r_s=0.256,P〈0.05）。结论妊娠期女性尿调蛋白水平可反映其肾功能。