山东医药杂志 统计源期刊

山东医药 2018年第20期杂志 文档列表

山东医药杂志论著

白血病抑制因子受体过表达对肺癌干细胞凋亡的影响及其机制1-4

摘要：目的探讨白血病抑制因子受体（LIFR）过表达对肺癌干细胞（LCSC）凋亡的影响及其机制。方法从肺癌患者的原发癌灶中分离培养原代肺癌细胞,用流式细胞术筛选出CD133＋表型的LCSC。将包含LIFR的重组慢病毒过表达质粒及其阴性对照空载体质粒分别以病毒/细胞数量为18的比例感染LCSC,经2.0μg/m L的嘌呤霉素筛选,成功构建稳定表达LIFR的LCSC细胞株及其对照细胞株,分别作为观察组和对照组。采用实时荧光定量PCR法检测两组LIFR mRNA相对表达量,采用流式细胞术检测培养48 h时两组细胞凋亡率,采用Western blotting法检测两组细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Caspase-3相对表达量。结果观察组、对照组LIFR mRNA表达量分别为8.54±1.32、1.03±0.02,细胞凋亡率分别为（35.00±5.29）%、（11.33±1.76）%,两组比较P均〈0.05。与对照组比较,观察组Bcl-2蛋白相对表达量降低（P〈0.05）,Bax、Caspase-3蛋白相对表达量升高（P均〈0.05）。结论 LIFR过表达可促进LCSC凋亡;其机制可能与抑制Bcl-2蛋白表达,促进Bax、Caspase-3蛋白表达有关。

骨髓间充质干细胞条件培养基对小鼠肺泡上皮细胞增殖的影响及机制5-8

摘要：目的探讨骨髓间充质干细胞条件培养基（BMSCs-CM）对小鼠肺泡上皮细胞增殖的影响及机制。方法分离与培养小鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）,流式细胞仪检测细胞表面标记物示CD44阳性表达率为92.5%、CD34阴性表达率为97.3%,提示成功分离与培养BMSCs,且纯度较高。当第2代细胞融合70%~80%时,提取BMSCs-CM。将人肺泡上皮细胞A549随机分为对照组、无血清组、BMSCs组、BMSCs-CM组。对照组以含10%血清的DMEM/F12培养基培养,无血清组以无血清的DMEM/F12培养基培养,BMSCs组加入已接种小鼠BMSCs的Transwell用无血清的DMEM/F12培养基共培养,BMSCs-CM组以获取的小鼠BMSCs-CM培养。培养24 h时,采用CCK-8法检测各组细胞相对存活率。将体外常规培养的肺泡Ⅱ型细胞（ATⅡ）随机分为对照组、BMSCs-CM组,对照组以无血清的DMEM/F12培养基培养24 h,BMSCs-CM组以获取的小鼠BMSCs-CM培养24 h,采用RT-PCR法检测钠通道蛋白α（α-ENa C）相对表达量。结果无血清组细胞相对存活率为（80.70±0.70）%,BMSCs组为（85.83±1.98）%,BMSCs-CM组为（91.28±1.91）%,BMSCs组与BMSCs-CM组均高于无血清组（P〈0.05或〈0.01）。对照组α-ENa C相对表达量为1.00±0.00,BMSCs-CM组为3.16±1.50,两组比较P〈0.05。结论 BMSCs-CM可促进肺泡上皮细胞增殖,其作用机制可能与促进肺泡Ⅱ型细胞α-ENa C表达有关。

香烟烟雾暴露对正常小鼠下呼吸道菌群分布的影响9-12

摘要：目的探讨香烟烟雾暴露对正常小鼠下呼吸道菌群分布的影响。方法将10只雌性清洁级昆明系小鼠随机分成实验组和对照组各5只。实验组每天给予1次、每次2 h、每次14支香烟的烟雾暴露,持续70天。对照组正常饲养,不染毒。停止香烟烟雾暴露15天提取两组肺部细菌进行16S rRNA测序,检测其下呼吸道菌群组成并测算相对丰度。对下呼吸道菌群进行α多样性、稀释曲线、物种丰富度、PCA分析。结果对照组下呼吸道主要菌属按相对丰度从高到低依次为盐单胞菌（相对丰度70.8%）、Enterobacteriaceae_unclassified（相对丰度2.5%）、肠杆菌（相对丰度2.3%）、Pelagibacterium（相对丰度2.1%）、涅斯捷连科氏菌（相对丰度1.8%）、葡萄球菌（相对丰度1.4%）、芽孢杆菌（相对丰度1.2%）、Gemmatimonadaceae_uncultured（相对丰度1.1%）、副球菌（相对丰度0.8%）、红杆菌（相对丰度0.7%）、棒状杆菌（相对丰度0.6%）、Saccharibacteria_norank（相对丰度0.4%）、Zoogloea（相对丰度0.4%）,实验组上述菌属相对丰度分别为46.8%、2.9%、2.5%、3.9%、0.9%、0.4%、0.3%、1.0%、19.3%、1.5%、1.5%、1.4%、1.2%。两组优势菌属十分相似。α多样性分析结果显示,两组Chao指数、Shannon指数、Simpson指数比较P均〉0.05;两组Coverage指数为0.990~0.999。稀释曲线分析结果显示,随着样本序列的增大,细菌物种数变化不大。物种丰度差异性分析结果显示,两组丰度有差异且LDA值大于2的菌群共有10个。Metastats软件分析发现,在属的水平上,共16种菌属的相对丰度存在统计学差异;但存在统计学差异的菌群相对丰度均少于1%。说明香烟烟雾对优势菌属无影响,对少量非优势菌属存在影响。PCA分析结果显示,对照组菌群组成较为相似,观察组菌群组成则差异明显。结论香烟烟雾暴露对小鼠下呼吸道菌群的生物多样性无明显影响,但可影响部分非优势菌属

酒精性精神障碍患者额叶执行功能变化及其临床意义13-16

摘要：目的探讨酒精性精神障碍患者额叶执行功能变化及其临床意义。方法选择酒精性精神障碍患者28例作为观察组,同期另选体检健康者30例作为对照组。观察组入院后均戒酒,如出现戒断反应,给予氯硝西泮等对症支持治疗,疗程7-10天。观察组入院时及治疗后1个月、对照组入组第2天行事件诱发电位（P300）检测及威斯康星卡片分类测验（WCST）,记录P300靶刺激N1、P2、N2、P3的潜伏期及波幅,WCST相关参数完成分类数（Cc）、错误应答数（Re）、持续性应答（Rp）、持续性错误（Rpe）及概念化水平（Cl%）。分析观察组治疗前后WCST各参数减分值与P300相关参数的关系。结果观察组靶刺激N2、P3的潜伏期长于对照组,靶刺激N1、N2、P3的波幅低于对照组（P〈0.05或〈0.01）;观察组治疗前Cc、Cl%明显低于对照组,Re、Rp、Rpe均明显高于对照组（P均〈0.01）;治疗后1个月Cc、Cl%均明显高于治疗前,Re明显低于治疗前（P均〈0.05）。观察组治疗后1个月Cc、Rp、Rpe高于对照组,Cl%低于对照组（P〈0.05或〈0.01）。观察组WCST相关参数中Rp、Rpe减分值均与P300靶刺激N1潜伏期呈正相关关系（r分别为0.591、0.616,P〈0.05）,Cl%减分值与P300靶刺激N2潜伏期呈正相关关系（r=0.581,P〈0.05）。观察组治疗前后WCST各参数减分值与P300靶刺激N1、P2、N2、P3波幅均无明显相关性（P均〉0.05）。结论酒精性精神障碍患者存在额叶执行功能损害;该损害具有一定可逆性,早期干预治疗对于减轻其额叶执行功能损害具有重要意义。

长链非编码RNA lucat1对胃癌细胞侵袭和迁移能力的影响及其机制17-20

摘要：目的探讨长链非编码RNA（lncRNA）lucat1对胃癌细胞侵袭和迁移能力的影响及其机制。方法 （1）采用实时荧光定量PCR法检测正常胃黏膜细胞GSE-1和胃癌细胞SGC-7901、BGC-823中lncRNA lucat1和对甲酰肽受体2（FPR2）mRNA。（2）将体外培养的胃癌细胞SGC-7901、BGC-823分为观察组和对照组。观察组用Lipofectamine2000转染lucat1 shRNA,对照组不转染。转染48 h,采用实时荧光定量PCR法检测两组FPR2 mRNA相对表达量。（3）将体外培养的胃癌细胞BGC-823分为A、B、C组。A组转染lucat1 shRNA,B组转染lucat1 shRNA和FPR2过表达质粒,C组不转染。转染48 h,用Transwell小室实验和划痕实验观察各组细胞侵袭和迁移能力,结果分别用穿膜细胞数和细胞迁移距离表示。结果 （1）SGC-7901、BGC-823、GES-1细胞lncRNA lucat1相对表达量分别为3.651±0.332、3.023±0.331、1.000±0.098,FPR2 mRNA相对表达量分别为3.354±0.433、3.425±0.354、1.000±0.277。SGC-7901、BGC-823细胞lucat1、FPR2 mRNA相对表达量均明显高于GES-1细胞（P均〈0.05）。（2）观察组、对照组SGC-7901细胞FPR2 mRNA相对表达量分别为1.00±0.05、0.48±0.04,BGC-823细胞FPR2mRNA相对表达量分别为1.00±0.04、0.48±0.04,两组比较P〈0.05。（3）Transwell小室实验A、B、C组穿膜细胞数分别为（143±7）、（194±9）、（233±8）个,三组穿膜细胞数两两比较P均〈0.05。划痕实验A、B、C组细胞迁移距离分别为（0.342±0.027）、（0.534±0.021）、（0.652±0.029）mm,三组细胞迁移距离两两比较P均〈0.05。结论 lncRNA lucat1可促进胃癌细胞侵袭和迁移能力,其机制可能与上调FPR2表达有关。

TNF-α对类风湿性关节炎患者滑膜成纤维细胞RUNX3表达的影响及意义21-24

摘要：目的探讨TNF-α对类风湿性关节炎患者滑膜成纤维细胞RUNX3表达的影响及意义。方法从类风湿性关节炎患者滑膜组织中分离并培养原代成纤维细胞,加入不同浓度（0、0.1、1、10、50 ng/m L）TNF-α分别作用0、3、6、12、24 h,采用实时荧光定量PCR法检测RUNX3 mRNA相对表达量。取传3~8代成纤维细胞,随机分为RUNX3过表达组和对照组,分别感染人源RUNX3腺病毒、绿色荧光蛋白（GFP）对照腺病毒,感染24 h两组均加入50 ng/m L TNF-α再刺激24 h;采用实时荧光定量PCR法检测两组炎性因子[IL-6、前列腺素E2（PGE-2）、趋化因子CXC基序配体9（CXCL-9）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）及MMP-13]表达,采用Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力。取传3~8代成纤维细胞,随机分为RUNX3沉默组和对照组,分别采用脂质体转染法转染siRUNX3、NC-control siRNA,转染24 h两组均加入50 ng/m L TNF-α再刺激24 h;采用实时荧光定量PCR法检测IL-6、PGE-2、CXCL-9、MMP-2及MMP-13 mRNA表达。结果成纤维细胞RUNX3 mRNA相对表达量随着TNF-α浓度升高及作用时间延长而逐渐升高,呈浓度和时间依懒性,以TNF-α浓度50 ng/m L、作用时间24 h时RUNX3 mRNA相对表达量上调最为显著（P均〈0.05）。RUNX3过表达组和对照组穿膜细胞数分别为（56±4）、（20±3）个,两组比较P〈0.01。RUNX3过表达组IL-6、PGE-2、MMP-13 mRNA相对表达量均高于对照组（P〈0.05或〈0.01）,两组CXCL-9、MMP-2mRNA相对表达量比较P均〉0.05。RUNX3沉默组IL-6、CXCL-9、MMP-2及MMP-13 mRNA相对表达量均低于对照组（P均〈0.05）,两组PGE-2 mRNA相对表达量比较P〉0.05。结论 TNF-α可促进成纤维细胞RUNX3表达,并呈浓度和时间依赖性;RUNX3表达升高可通过调控IL-6、MMP-13表达而促进成纤维细胞的侵袭能力。

蝎毒多肽对慢性粒细胞白血病细胞Hh通路下游活化因子Gli1表达的影响25-27

摘要：目的探讨蝎毒多肽对慢性粒细胞白血病细胞Hedgehog通路（Hh通路）下游活化因子Gli1表达的影响。方法将慢性粒细胞白血病细胞K562接种于24孔板,随机分为蝎毒多肽1、2、3组和伊马替尼组、空白对照组。蝎毒多肽1、2、3组分别加入10、20、40μg/m L的蝎毒多肽20μL,伊马替尼组加入2 mg/m L的伊马替尼20μL,空白对照组加入生理盐水20μL,继续培养48 h。采用实时荧光定量PCR法检测各组Gli1 mRNA相对表达量,Western blotting法检测各组Gli1蛋白相对表达量。结果蝎毒多肽1、2、3组和伊马替尼组、空白对照组Gli1 mRNA相对表达量分别为1.983±0.091、1.355±0.093、1.279±0.105、1.302±0.074、2.745±0.188;Gli1蛋白相对表达量分别为0.902±0.057、0.722±0.074、0.693±0.097、0.701±0.067、0.981±0.063。蝎毒多肽1组Gli1 mRNA和蛋白相对表达量与空白对照组比较P均〉0.05;蝎毒多肽2、3组及伊马替尼组Gli1 mRNA和蛋白相对表达量明显低于蝎毒多肽1组及空白对照组（P均〈0.05）;蝎毒多肽2、3组及伊马替尼组Gli1 mRNA和蛋白相对表达量比较P均〉0.05。结论 20~40μg/m L的蝎毒多肽可明显抑制慢性粒细胞白血病细胞Gli1基因表达。

山东医药杂志默认

关于医学名词与统计学符号的应用说明8-8

摘要：医学名词要以1989年及以后由全国自然科学名词审定委员会审定、公布,科学出版社出版的《医学名词》和相关科学的名词为准,暂未公布者仍以人民卫生出版社出版的《英汉医学词汇》为准。中文药物名称应使用1995年药典（法定药物）或卫生部药典委员会编辑的《药名词汇》（非法定药物）中的名称,英文药物名称则采用国际非专利药名,不用商品名。

《山东医药》对缩略语的使用要求20-20

摘要：文题原则上不能使用缩略语,文中应尽量少用缩略语。公认的缩略语在文中可以直接使用。未公认的名词术语,请按照以下规则进行缩写：原词过长且在文内多次出现者,若为中文可于第一次出现时写出全称,在括号内写出缩略语,如金黄色葡萄球菌（金葡菌）;若为外文缩略语可于第一次出现时写出中文全称,在括号内写出缩略语,如：临床随机对照试验（RCT）。不超过4个汉字的名词不宜使用缩略语,以免影响文章的可读性。以下名词术语可直接使用缩写。

医学论文中“隔”与“膈”、“瘘”与“漏”的正确使用31-31

摘要：＂隔＂与＂膈＂隔《现代汉语词典》释义1对其解释为＂遮断;阻隔。如隔河相望、隔着一重山等＂。膈《现代汉语词典》的解释为＂人或哺乳动物胸腔和腹腔之间的膜状肌肉。收缩时胸腔扩大,松弛时胸腔缩小。旧称横膈膜＂。这2个字在医学论文中的误用源于＂纵隔＂与＂横膈＂的使用。纵隔是两侧纵隔胸膜之间所有器官的总称,它们借疏松的结缔组织互相联结,以利于各器官的活动。

山东医药杂志基础研究

丹皮酚干预联合靶向沉默肾上腺髓质素对胃癌细胞生物学行为的影响28-31

摘要：目的 探讨丹皮酚干预联合靶向沉默肾上腺髓质素（AM）对胃癌细胞生物学行为的影响。方法设计3条靶向沉默AM的小干扰RNA（siRNA）,分别为siRNA-839、siRNA-1008、siRNA-1135。经筛选,160μmol/L的siRNA-839靶向沉默AM的效率最高。选择胃癌细胞BGC-823,分别加入0、7.81、15.63、31.25、62.50、125.00 mg/m L丹皮酚和160μmol/L siRNA-839;经验证,62.50 mg/m L丹皮酚与160μmol/L siRNA-839作用48 h抑制细胞增殖效果最明显。取传3代、对数生长期胃癌细胞BGC-823,随机分为空白对照组、丹皮酚组、siRNA-839组、联合组,空白对照组加入含10%FBS的DMED培养基1 800μL和生理盐水200μL,丹皮酚组加入含10%FBS的DMED培养基1 875μL和丹皮酚注射液125μL,siRNA-839组加入含10%FBS的DMED培养基1 840μL和160μmol/L siRNA-839 160μL,联合组加入含10%FBS的DMED培养基1 715μL、丹皮酚注射液125μL和160μmol/L siRNA-839 160μL。分别采用平板克隆增殖实验、Transwell侵袭实验、细胞划痕实验和流式细胞术检测细胞增殖、侵袭、迁移能力和细胞凋亡率。结果联合组、丹皮酚组、siRNA-839组克隆形成率、穿膜细胞数均明显低于空白对照组,划痕间距、细胞凋亡率均明显高于空白对照组（P均〈0.05）;联合组克隆形成率、穿膜细胞数均明显低于丹皮酚组、siRNA-839组,划痕间距、细胞凋亡率均明显高于丹皮酚组、siRNA-839组（P均〈0.05）;丹皮酚组与siRNA-839组上述指标比较差异均无统计学意义（P均〉0.05）。结论丹皮酚与siRNA-839联用可协同抑制胃癌细胞的增殖、侵袭、迁移能力并促进胃癌细胞凋亡;丹皮酚的最佳浓度为62.50 mg/m L,siRNA-839的最佳浓度为160μmol/L。

miR-454-3p对大鼠背根神经节细胞轴突生长能力的影响及其机制32-34

摘要：目的探讨miR-454-3p对大鼠背根神经节细胞轴突生长能力的影响及其机制。方法分离培养大鼠背根神经节细胞,随机分为miR-454-3p过表达组和阴性对照组,采用Lipofectmin2000分别转染miR-454-3p模拟物及其阴性对照序列,转染72 h采用免疫荧光技术测量背根神经节细胞轴突长度。应用Target Scan数据库预测miR-454-3p的靶基因可能为生长相关蛋白43（GAP-43）,采用Western bloting法检测两组GAP-43蛋白相对表达量。结果 miR-454-3p过表达组与阴性对照组背根神经节细胞轴突长度分别为（52.73±13.26）、（172.41±28.17）μm,GAP-43蛋白相对表达量分别为0.73±0.09、1.00±0.12;两组比较P均〈0.05。结论 miR-454-3p表达升高可抑制大鼠背根神经节细胞轴突生长,其机制可与降低GAP-43表达有关。

STAT3抑制剂WP1066对卵巢癌SKOV3细胞凋亡和侵袭的影响及其机制34-36

摘要：目的探讨STAT3抑制剂WP1066对卵巢癌SKOV3细胞凋亡和侵袭的影响及其机制。方法将体外培养的SKOV3细胞随机分为空白对照组、WP1066组、顺铂组、联合组。空白对照组常规培养,WP1066组给予含终浓度5μmol/L WP1066培养,顺铂组给予含终浓度5μg/m L顺铂培养,联合组给予含终浓度5μmol/L WP1066和5μg/m L顺铂培养。培养48 h时,收集各组细胞,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,采用Transwell侵袭实验检测细胞侵袭情况,采用Western blotting法检测Survivin、c-Myc、BCL-2、MMP-2、MMP-9蛋白表达。结果 WP1066组、顺铂组、联合组细胞凋亡率均较空白对照组升高,联合用药组高于WP1066组、顺铂组,组间比较P均〈0.05。WP1066组、顺铂组、联合组穿膜细胞数均较对照组降低,联合组低于WP1066组、顺铂组,组间比较P均〈0.05。WP1066组、顺铂组、联合组p-JAK2、JAK2、p-STAT3和STAT3蛋白相对表达量均较空白对照组降低,联合组低于WP1066组、顺铂组,组间比较P均〈0.05。结论 STAT3抑制剂WP1066具有促进卵巢癌SKOV3细胞凋亡、抑制细胞侵袭的作用,其机制可能与抑制Survivin、c-Myc、BCL-2、MMP-2及MMP-9蛋白表达有关。

终板螺纹状处理对猪腰椎椎体终板生物力学稳定性的影响37-39

摘要：目的探讨终板螺纹状处理对猪腰椎椎体终板生物力学稳定性的影响。方法将15只猪处死后取其腰椎椎体,挑选出30个大小相似的脊柱功能单位,随机分为螺纹处理组和绞刀处理组各15个。螺纹处理组和绞刀处理组充分暴露椎间隙后,分别采用自制终板螺纹化处理器及绞刀处理终板,刮除终板软骨并建立骨槽,采用自体髂骨植入椎间隙。两组均随机选取10个脊柱功能单位,应用万能试验机以2 mm/min的恒定速度进行轴向加压,观察两组轴向压力负荷下的椎体形态变化,记录终板最大抗压负荷。将两组剩余5个脊柱功能单位的上、下两椎体分开,观察腰椎椎体软骨及骨性终板破坏情况。结果两组抗压负荷超过椎体终板载荷时均出现椎间隙塌陷及椎间隙高度下降,椎间隙塌陷后可见块状植骨形状略有改变并发生倾斜,椎体终板塌陷程度均较轻。螺纹处理组终板最大抗压负荷为（18.20±0.15）N,绞刀处理组为（18.63±0.33）N,两组比较P〉0.05。螺纹处理组大部分软骨终板被破坏,小部分骨性终板被破坏,小部分椎体松质骨外露。绞刀处理组大部分软骨终板被破坏,骨性终板基本未受到破坏。结论腰椎椎体终板螺纹状处理后,终板抗压强度仍然存在,植入物的稳定性仍可依靠终板的支撑力,植骨融合率明显提高。部分切除终板既可为融合提供充分的力学优势,又可提供丰富的血管网。

过表达SOX6基因对卵巢癌SKOV3细胞增殖、凋亡的影响及其机制39-41

摘要：目的探讨过表达SOX6基因对卵巢癌SKOV3细胞增殖、凋亡的影响及其机制。方法将体外培养的卵巢癌SKOV3细胞随机分为两组,通过特异性重组质粒pc DNA3.1-SOX6转染建立稳定过表达SOX6基因的SKOV3细胞作为实验组,空载体pc-DNA3.1-mock转染的SKOV3细胞作为对照组。采用酶标仪测定两组450 nm波长处的光密度（OD）值作为细胞活性指标,采用Edu荧光染色法检测两组细胞增殖率,采用Hoechst33342细胞染色法检测细胞凋亡率,采用Western blotting法检测PTEN、蛋白激酶B（Akt）及p-Akt蛋白表达。结果实验组及对照组OD450值分别为2.1±0.1、4.3±0.5,细胞增殖率分别为（13.2±2.2）%、（43.3±4.2）%,细胞凋亡率分别为（15.2±3.2）%、（5.2±1.4）%,组间比较P均〈0.05。与对照组比较,实验组PTEN蛋白表达升高,p-Akt蛋白表达降低,组间比较P均〈0.05。两组Akt蛋白表达比较P〉0.05。结论过表达SOX6基因能够抑制卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移并促进细胞凋亡;其机制可能是抑制PTEN/Akt信号通路激活。

山东医药杂志临床研究

贵阳地区胃部疾病患儿HP耐药性及其23S rRNA基因突变特征分析42-44

摘要：目的探讨贵阳地区胃部疾病患儿幽门螺杆菌（HP）耐药性及其23S rRNA基因V区突变特征。方法从561例贵阳地区胃部疾病患儿胃黏膜组织标本中分离培养HP,采用E-test药敏试验检测其对阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑、左氧氟沙星及四环素的耐药性。提取克拉霉素耐药HP菌株基因组DNA,对23S rRNA基因V区直接测序,将序列与Gen Bank中收录的HP敏感菌株U27270相关序列进行比对。结果分离出HP菌株49株,其中克拉霉素耐药18株、阿莫西林耐药8株、左氧氟沙星耐药13株、甲硝唑耐药菌株24株、四环素耐药菌株7例,耐药率分别为36.7%、16.3%、26.5%、49%、14.3%。克拉霉素耐药HP菌株23S rRNA基因V区存在的点突变包括A2144G（4/18）、T2183C（15/18）、C2196T（1/18）、A2224G（1/18）、T2245C（18/18）、T2277C（1/18）、A2303G（2/18）、G2309A（1/18）、C2423T（1/18）、C2695A（1/18）、C2750T（1/18）、C2760T（2/18）、G2769T（1/18）。结论贵阳地区胃部疾病患儿HP对克拉霉素、甲硝唑的耐药率较高,对阿莫西林和四环素耐药率较低。克拉霉素耐药HP菌株23S rRNA基因V区存在点突变,最常见的突变位点是T2183C。

高强度有氧间隔训练对肥胖青少年血管内皮功能的影响及机制45-47

摘要：目的探讨高强度有氧间隔训练对肥胖青少年血管内皮功能的影响及其机制。方法将90例单纯肥胖青少年随机分为高强度有氧间隔组与低强度有氧组各45例。低强度有氧组行低强度有氧运动（散步）,高强度有氧间隔组行高强度有氧间隔训练,均训练12周。训练前及训练后分别检测两组血流介导的内皮依赖性血管舒张程度（FMD）、BMI、血脂（TG、TC、LDL-C）、炎症因子（CRP、TNF-α）。结果两组训练后FMD均高于训练前（P均〈0.05）;但高强度有氧间隔组FMD明显高于低强度有氧组（P〈0.05）。高强度有氧间隔组训练后BMI明显低于低强度有氧组（P〈0.05）,血清TG、TC、LDL-C水平及CRP、TNF-α水平均明显低于低强度有氧组（P均〈0.05）。Pearson相关分析显示,FMD与BMI、CRP、TNF-α均呈负相关关系（r分别为-0.583、-0.513、-0.632,P均〈0.05）。结论高强度有氧间隔训练改善肥胖青少年血管内皮功能的效果优于低强度有氧训练;其机制可能为能更好地调节血脂、减轻炎症反应。

文后参考文献的著录方法47-47

摘要：按GB/T7714-2005《文后参考文献著录规划》采用顺序编码制著录,依照其在文中出现的先后顺序用阿拉伯数字加方括号标出。参考文献中的作者1~3名全部列出,3名以上只列前3名,后加＂,等＂或其他与之相应的文字。外文期刊名称用缩写,以《Index Medicus》中的格式为准;中文期刊用全名。论文题目后加文献类型及标识,如专著[M]、期刊文章[J]等。每条参考文献均须著录起止页。作者必须认真核对参考文献原文,无误后将其按引用顺序（用阿拉伯数字）排列于文末。