山东医药杂志 统计源期刊

山东医药 2018年第19期杂志 文档列表

山东医药杂志论著

甘草查尔酮A对卵巢癌细胞株HO8910增殖、凋亡的影响及其机制1-4

摘要：目的观察甘草查尔酮A对人卵巢癌细胞株HO8910增殖、凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法将体外培养的HO8910细胞分为观察1、2、3组和对照组。观察1、2、3组分别加入终浓度为20、40、80μmol/L的甘草查尔酮A,对照组不加药。继续培养24、48、72 h,采用MTT法测算各组细胞增殖抑制率,采用Annexin V-FITC/PI双染和流式细胞术检测各组细胞凋亡率,采用Western blotting法检测各组半胱天冬蛋白酶激活剂（Smac）、X连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）蛋白,采用荧光比色法检测各组半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）活性。结果相同培养时间情况下,随着甘草查尔酮A浓度的提升,细胞增殖抑制率、细胞凋亡率、XIAP蛋白相对表达量、Caspase-3活性逐渐升高（P均〈0.05）,XIAP蛋白相对表达量逐渐降低（P均〈0.05）。甘草查尔酮A浓度不变的情况下,随着培养时间的延长,细胞增殖抑制率、细胞凋亡率、XIAP蛋白相对表达量、Caspase-3活性逐渐升高（P均〈0.05）,XIAP蛋白相对表达量逐渐降低（P均〈0.05）。结论甘草查尔酮A可剂量和时间依赖的抑制HO8910细胞增殖、促进HO8910细胞凋亡,其机制可能与甘草查尔酮A下调XIAP蛋白、上调Smac蛋白并增强Caspase-3活性有关。

医药学名词常见错误及正确写法4-4

摘要：药品名称：错误（正确）二磷酸腺苷（腺苷二磷酸）,消炎痛（吲哚美辛）,阿斯匹林（阿司匹林）,维甲酸（维A酸）,双磷酸盐（双膦酸盐）,甲氨喋呤（甲氨蝶呤）,博莱霉素（博来霉素）,开浦兰（左乙拉西坦）,雷公多苷（雷公藤多苷）,非那根（异丙嗪）,四乙铵（四乙胺）,洗必泰（氯已定）,美息律（美西律）,大环内脂类（大环内酯类）,川穹（川芎）,酒精（乙醇）,头胞哌酮（头孢哌酮）。

茶黄素对人宫颈癌细胞株HeLa顺铂敏感性的影响及其机制5-8

摘要：目的探讨茶黄素对人宫颈癌细胞株HeLa顺铂敏感性的影响,并探讨其相关机制。方法 （1）取对数生长期HeLa细胞接种于96孔板,设观察1-9组和对照1-9组,每组3个复孔。对照1-9组细胞分别加入0、5、10、15、20、25、30、35、40、50μg/mL顺铂,继续培养24 h。观察1-9组先加入10μg/mL的茶黄素,再分别加入0、5、10、15、20、25、30、35、40、50μg/mL顺铂,继续培养24 h。采用MTT法检测各组OD490,计算各组细胞存活率,然后计算顺铂对观察组和对照组HeLa细胞的半数抑制浓度（IC50）。（2）取对数生长期HeLa细胞接种于96孔板。设对照组、顺铂组、茶黄素组和联合组,每组3个复孔。对照组细胞不加药,顺铂组加入10μg/mL的顺铂,茶黄素组加入10μg/mL的茶黄素,联合组加入10μg/mL的顺铂和10μg/mL茶黄素,继续培养24 h后,采用Western blotting法检测凋亡相关蛋白Cleaved Caspase 3、Cleaved Caspase 9、PARP和NF-κB信号通路相关蛋白p-IκBα、p-NF-κB和pAkt。结果 （1）对照1-9组HeLa细胞存活率分别为102.54%±4.21%、98.32%±2.46%、96.11%±3.64%、90.36%±3.91%、86.29%±3.17%、81.46%±3.61%、78.92%±4.18%、70.63%±4.25%、63.28%±4.21%,顺铂对HeLa细胞的IC50为25μg/mL。观察1-9组HeLa细胞存活率分别为102.54%±4.21%、80.21%±3.82%、78.92%±4.24%、77.93%±3.95%、68.26%±3.24%、50.36%±4.29%、45.32%±4.74%、40.25%±3.21%、35.37%±3.16%,顺铂对HeLa细胞的IC50为10μg/mL。（2）顺铂组、茶黄素组、联合组细胞Cleaved Caspase 3、Cleaved Caspase 9、PARP相对表达量均高于对照组（P均〈0.05）,联合组细胞Cleaved Caspase 3、Cleaved Caspase 9、PARP相对表达量均高于顺铂组、茶黄素组（P均〈0.05）。顺铂组、对照组细胞p-IκBα、p-NF-κB和p-Akt相对表达量相比P〉0.05,茶黄素组细胞p-IκBα、p-NF-κB和p-Akt相对表达量高于对照组（P均〈0.05）,联合组细胞pIκBα、p-NF-κB和p-Akt相对表达量高于顺铂组和茶黄素组（P均

紫草素对宫颈癌细胞株Caski增殖、凋亡及HPV E6-E7 mRNA表达的影响9-12

摘要：目的探讨紫草素对人宫颈癌细胞株Caski增殖、凋亡及HPV E6、E7 mRNA表达的影响。方法 （1）取对数生长期Caski细胞,接种于96孔板,设1-6组,每组6孔,次日分别加入含0、5、10、20、40、80μmol/L紫草素的RPMI1640培养液,继续培养12、24、36 h后,采用MTT法观察各组细胞增殖情况（以OD490表示）。（2）取对数生长期Caski细胞接种于96孔板,设A-E组,每组6孔,次日分别加入含0、5、10、20、40μmol/L紫草素的RPMI1640培养液,继续培养24 h,采用流式细胞术测算各组细胞凋亡率,采用实时荧光定量PCR法检测HPV E6、E7 mRNA。结果相同培养时间比较1-6组Caski细胞OD490随紫草素剂量提高逐渐下降（P均〈0.05）。培养24 h后A、B、C、D、E组细胞凋亡率分别为3.9±0.2%、9.1±0.3%、28.9±0.5%、41.7±1.2%、88.1±1.3%、97.17±0.7%。A-E组Caski细胞凋亡率随紫草素剂量提高逐渐升高（P均〈0.05）。培养24 h后A-E组Caski细胞HPV E6、E7 mRNA相对表达量随紫草素剂量提高逐渐升高（P均〈0.05）。结论紫草素可抑制宫颈癌Caski细胞增殖、诱导Caski细胞凋亡,抑制HPV E6、E7 mRNA表达。

《山东医药》对缩略语的使用要求12-12

摘要：文题原则上不能使用缩略语,文中应尽量少用缩略语。公认的缩略语在文中可以直接使用。未公认的名词术语,请按照以下规则进行缩写：原词过长且在文内多次出现者,若为中文可于第一次出现时写出全称,在括号内写出缩略语,如金黄色葡萄球菌（金葡菌）;若为外文缩略语可于第一次出现时写出中文全称,在括号内写出缩略语,如：临床随机对照试验（RCT）。

转染miR-181a模拟物和抑制物的宫颈癌细胞迁移、增殖、凋亡情况观察13-17

摘要：目的观察转染微小RNA181a（miR-181a）模拟物、抑制物的宫颈癌SiHa和HeLa细胞增殖、凋亡、迁移情况的变化,探讨miR-181a在宫颈癌细胞中发挥的作用。方法将体外培养的SiHa、HeLa细胞分为观察1组、对照1组和空白1组。观察1组转染miR-181a模拟物、对照组1组转染无关序列、空白组只加入转染试剂。将体外培养的SiHa、HeLa细胞分为观察2组、对照2组和空白2组。观察2组转染miR-181a抑制物、对照组2组转染无关序列、空白组只加入转染试剂。（1）继续培养24 h后采用实时荧光定量PCR法检测各组miR-181a;（2）继续培养12 h后采用Transwell小室实验检测各组穿膜细胞数;继续培养48 h后采用克隆形成实验测算各组克隆形成率;（4）用流式细胞术测算各组细胞凋亡率。结果 （1）观察1组、对照1组、空白1组SiHa细胞miR-181a相对表达量分别为2.4±0.08、1.09±0.04、0.85±0.02,Transwell小室实验穿膜细胞数分别为40.60±2.84、58.40±3.56、63.20±2.53,克隆形成实验克隆形成率分别为20.54%±3.40%、50.99%±1.78%、53.06%±4.91%,细胞凋亡率分别为47.86%±2.04%、36.74%±3.50%、32.15%±2.30%。观察1组SiHa细胞miR-181a相对表达量、Transwell小室实验穿膜细胞数、克隆形成实验克隆形成率、细胞凋亡率与对照1组、空白1组相比,P均〈0.05。观察1组HeLa细胞miR-181a相对表达量、Transwell小室实验穿膜细胞数、克隆形成实验克隆形成率、细胞凋亡率与对照1组、空白1组相比,P均〈0.05。（2）观察2组、对照2组、空白2组SiHa细胞miR-181a相对表达量分别为0.09±0.00、0.93±0.02、0.89±0.01,Transwell小室实验穿膜细胞数分别为113.80±4.50、67.20±2.10、65.20±2.03,克隆形成实验克隆形成率分别为69.23%±4.25%、52.71%±1.84%、51.67%±2.25%,细胞凋亡率分别为30.15%±2.51%、32.51%±2.10%、33.05%±2.14%。观察2组SiHa细胞miR-181a相对表达量、Transwell小室实验穿膜细胞数、克隆形成

直线相关与回归分析的区别和联系17-17

摘要：区别：（1）资料要求不同：直线相关分析要求两个变量都是正态分布;回归分析要求因变量Y服从正态分布,而自变量X是能精确测量和严格控制的变量。（2）统计意义不同：直线相关分析反映两变量间的伴随关系,这种关系是相互的、对等的,不一定有因果关系;回归则分析反映两变量间的依存关系,一般将＂因＂或较易测定、变异较小者定为自变量,这种依存关系可能是因果关系或从属关系。

转染微小RNA125b抑制序列的三阴性乳腺癌细胞增殖和凋亡变化18-21

摘要：目的观察转染微小RNA125b（miR-125b）抑制序列的三阴性乳腺癌（TNBC）细胞MDA-MB-468增殖及凋亡情况的变化。方法将MDA-MB-468细胞分为miR-125b抑制序列转染组、无关序列转染组和空白对照组,miR-125b抑制物转染组、无关序列转染组分别转染miR-125b抑制序列和无关序列,空白对照组不转染。转染48 h后采用实时荧光定量PCR法检测3组细胞中的miR-125b;转染后24、48、72、96、120 h分别采用MTT法观察各组细胞增殖情况（以OD570表示）;转染72 h后采用流式细胞术测算各组细胞凋亡率;各组细胞长至80%-90%汇合时采用Western blotting法检测NF-κBp65和Caspase-3蛋白。结果转染96、120 h时miR-125b抑制序列转染组细胞OD570低于无关序列转染组和空白对照组（P均〈0.05）。转染72 h后miR-125b抑制序列转染组、无关序列转染组和空白对照组细胞凋亡率分别为24.85%±2.21%、1.47%±0.78%和1.32%±0.65%。miR-125b抑制序列转染组细胞凋亡率与无关序列转染组和空白对照组相比,P均〈0.05,无关序列转染组和空白对照组细胞凋亡率相比,P〉0.05。与无关序列转染组和空白对照组相比,miR-125b抑制序列转染组细胞NF-κBp65相对表达量下降（P均〈0.05）,Caspase-3相对表达量上升（P均〈0.05）。结论转染miR-125b抑制序列的TNBC细胞MDA-MB-468增殖受到抑制、凋亡增强。这可能与转染miR-125b抑制序列下调MDA-MB-468细胞NF-κBp65和上调Caspase-3蛋白表达有关。

AGE-LDL对人主动脉瓣间质细胞钙化和炎症反应的诱导作用及其机制22-26

摘要：目的观察糖基化终产物修饰的低密度脂蛋白（AGE-LDL）对人主动脉瓣膜间质细胞（HAVICs）钙化和炎症反应的诱导作用,并探讨其机制。方法非CAVD瓣膜组织（non-CAVD组）取自手术治疗的主动脉瓣脱垂患者,CAVD瓣膜组织（CAVD组）取自因钙化性主动脉瓣狭窄而进行主动脉瓣膜置换术的患者。采用免疫组化法检测non-CAVD组和CAVD组中的AGE。取non-CAVD组的主动脉瓣膜组织,分离HAVICs,分为对照组、LDL组、AGE-HSA组和AGE-LDL组。对照组给予M199培养液,LDL组给予100μg/mL的LDL,AGE-HSA组给予100μg/mL的AGE-HSA,AGE-LDL组分别给予50、100、200μg/mL的AGE-LDL。取对照组和AGE-LDL组细胞培养21 d后进行茜红素染色,镜下观察细胞钙化情况。给药48 h后检测各组细胞中的细胞间黏附分子1（ICAM-1）、IL-6蛋白及细胞上清液中的IL-6、IL-8。用100μg/mL的AGE-LDL分别刺激HAVICs 0.5、1、2、4、8 h,以只加DMSO的细胞作为对照,检测HAVICs中NF-κB磷酸化水平。将HAVICs随机分为5个组,对照组给予M199培养液;LDL组给予100μg/mL的LDL;DMSO组给予含有1‰DMSO的M199培养液;AGE-LDL组给予100μg/mL的AGE-LDL;Bay11-7082组予2.5μmol/L的Bay11-7082干预30 min,然后给予100μg/mL的AGE-LDL;给药48 h后检测各组细胞中的ICAM、IL-6蛋白。结果与对照组相比,AGE-LDL组（100μg/mL亚组）细胞中钙盐沉积明显,形成钙结节。AGE-LDL组细胞中ICAM-1、IL-6蛋白相对表达量及培养液上清中IL-6、IL-8水平均高于对照组、LDL组、AGE-HSA组,且AGE-LDL组的50μg/mL亚组、100μg/mL亚组、200μg/mL亚组ICAM-1、IL-6蛋白相对表达量及IL-6、IL-8水平也依次增高（P均〈0.05）。AGE-LDL可呈时间依赖性方式刺激HAVICs中的NF-κB/p65磷酸化,于作用2 h后达到峰值,4 h后开始减弱。AGE-LDL组、Bay11-7082组细胞中ICAM、IL-6蛋白相对表达量高于对照组、LDL组、DMSO组,且Bay11-7082组ICAM、IL-6蛋白相对表达量低于AGE-LDL组（P均〈0.05）。结

超声微血管成像检测子痫前期患者胎盘组织微血管密度的临床意义27-29

摘要：目的探讨胎盘超声微血管成像（SMI）检测子痫前期（PE）孕妇胎盘微血管密度（MVD）的意义。方法选择45例PE孕妇为PE组,45例先兆早产孕妇为对照组。两组孕妇胎盘娩出前行SMI检测MVD（SMI-MVD）,胎盘组织娩出后立即行免疫组化SP法染色检MVD（SP-MVD）。记录两组新生儿出生体质量。比较两组SMIMVD、SP-MVD、新生儿出生体质量。采用Spearman法分析PE组孕妇SMI-MVD和SP-MVD、SMI-MVD和新生儿出生体质量、SP-MVD和新生儿出生体质量的相关性。结果 PE组、对照组孕妇胎盘SMI-MVD分别为（0.37±0.12）、（0.45±0.11）n/cm^2,SP-MVD分别为（104.13±10.008）、（116.44±8.013）条/HP,新生儿出生体质量分别为（1 991.44±504.28）、（2 525.56±377.46）g。两组SMI-MVD、SP-MVD、新生儿出生体质量相比,P均〈0.05。Spearman分析结果显示PE组孕妇SMI-MVD与SP-MVD呈正相关性（r=0.244,P〈0.05）,SMI-MVD与新生儿体质量呈正相关性（r=0.350,P〈0.05）,SP-MVD与新生儿体质量呈正相关性（r=0.454,P〈0.05）。结论胎盘SMI检测PE孕妇SMI-MVD可以评估子痫前期患者胎盘微循环状况,并有助于预测新生儿出生体质量。

山东医药杂志基础研究

雷公藤红素腹腔注射对大鼠卵巢癌移植瘤的抑瘤作用及其机制30-32

摘要：目的探讨雷公藤红素腹腔注射对大鼠卵巢癌移植瘤的抑瘤作用及其可能机制。方法将60只成年F344大鼠随机分为A、B、C组,各20只。三组大鼠均采用皮下接种人卵巢癌HO-8910细胞溶液的方式制作卵巢癌移植瘤动物模型,且均造模成功。造模后B组大鼠腹腔注射顺铂注射液40 mg/（kg·d）,C组腹腔注射雷公藤红素40 mg/（kg·d）,A组注射同等体积生理盐水,共30 d。给药前、给药后30 d每组各处死10只大鼠,测算肿瘤体积。取给药30 d的大鼠卵巢癌移植瘤组织,采用Western blotting法检测其中的PI3K、p-mTOR、PTEN蛋白。结果与给药前相比,给药后30 d各组大鼠卵巢癌移植瘤体积均大于给药前（P均〈0.05）;给药后30 d,C组肿瘤体积小于A、B组（P均〈0.05）,B组肿瘤体积小于A组（P〈0.05）。给药后30 d卵巢癌移植瘤组织PI3K、p-mTOR、PTEN相对表达量C组高于B组（P均〈0.05）,B组高于A组（P均〈0.05）。结论雷公藤红素腹腔注射对大鼠卵巢癌转移瘤有抑制作用,且效果优于顺铂。雷公藤红素的抗卵巢癌作用可能与PI3K/mTOR信号通路和PTEN有关。

腹腔注射环磷酰胺大鼠灌服补肾调冲方水煎剂后卵巢储备功能观察33-36

摘要：目的探讨补肾调冲方水煎剂灌胃对环磷酰胺致大鼠卵巢储备功能低下的预防作用。方法将50只清洁级SD雌性大鼠随机分为空白组、模型组及补肾调冲方高、中、低剂量组,各10只。除空白组外,其余各组大鼠腹腔注射环磷酰胺1次,补肾调冲方高、中、低剂量组同日下午开始给予24、12、6 g/kg的补肾调冲方水煎剂灌胃1次,模型组正常饲养。连续给药36 d后,采用ELISA法检测各组大鼠血清卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）、雌二醇（E2）及抗苗勒管激素（AMH）水平,采用实时荧光定量PCR法检测各组大鼠卵巢组织中p53及促性腺激素释放激素受体（GnRHR）mRNA。结果 （1）与模型组相比,补肾调冲方高、中、低剂量组大鼠血清LH、FSH水平降低（P均〈0.05）,血清AMH、E2水平升高（P均〈0.05）。补肾调冲方高、中剂量组大鼠血清FSH、LH、E2、AMH水平与空白组相比,P均〉0.05;补肾调冲方低剂量组大鼠血清FSH、E2、AMH水平与空白组相比,P均〈0.05;补肾调冲方低剂量组大鼠血清LH水平与空白组相比,P〉0.05。（2）与模型组相比,补肾调冲方高、中、低剂量组大鼠卵巢组织p53 mRNA相对表达量降低（P均〈0.05）,GnRHR mRNA相对表达量升高（P均〈0.05）。补肾调冲方高、中剂量组大鼠卵巢组织p53、GnRHR mRNA相对表达量与空白组相比,P均〈0.05;补肾调冲方低剂量组大鼠卵巢组织p53、GnRHR mRNA相对表达量与空白组相比,P均〉0.05。结论 12、24 g/kg补肾调冲方水煎剂灌胃可预防环磷酰胺致大鼠卵巢储备功能低下,其机制可能与补肾调冲方水煎剂灌胃下调大鼠卵巢癌组织p53表达、上调GnRHR表达有关。

对阴道加德纳菌、白色假丝酵母菌有抑制作用的人阴道乳酸杆菌的筛选和功能37-41

摘要：目的从健康妇女阴道分泌物中分离并筛选出对阴道加德纳菌（Gv）或白色假丝酵母菌（Ca）具有抑菌活性的乳酸杆菌,并观察其功能。方法采集30例健康育龄妇女的阴道分泌物,经数次增菌培养-平板分离后选出疑似乳酸杆菌菌株,采用16S rDNA基因测序法确定菌株类型。采用双层琼脂扩散法评价其中的乳酸杆菌菌株对指示菌（10种细菌和5种假丝酵母菌）的抑菌效果,筛选出具有抑Gv/Ca活性的人阴道乳酸杆菌。采用共孵育实验定量观察筛选出的人阴道乳酸杆菌对Gv/Ca的抑菌活性,同时观察筛选出的乳酸杆菌菌株的产过氧化氢、产乳酸能力,以及自聚合/共聚合能力和生物膜形成能力。结果 30例健康女性阴道分泌物中分离出51株菌,其中23株具有乳酸杆菌特征。16S rDNA基因测序确定其均为乳酸杆菌。双层琼脂扩散实验结果显示,共有8个菌株对Gv/Ca有抑菌作用：包括仅抑制Gv的2号菌株、仅抑制Ca的7、26和44号菌株以及对同时抑制二者的16、19、31和41号菌株。上述8个菌株即为筛选出的有抑Gv/Ca菌活性的人阴道乳酸杆菌。筛选出的8种乳酸杆菌与Gv共培养时,全部菌株均显示了抑菌活性,其中41号菌株完全抑制了Gv的生长;当用乳酸杆菌培养上清液孵育Gv时,全部菌株培养上清液均显示了明显的抑菌活性。当乳酸杆菌与Ca共培养时,全部菌株均显示了抑菌活性;当乳酸杆菌培养上清液孵育Ca时,全部菌株培养上清液均显示了抑菌活性,其中19号菌株完全抑制了Ca的生长。8个乳酸杆菌菌株p H值、乳酸生成量和过氧化氢生成量与阴性对照菌株相比,P均〈0.05。其中以19号和41号菌株的产酸和产过氧化氢能力最强,达到了阳性对照菌株水平（P均〉0.05）。Gv的自聚合水平为45.25%,而Ca的自聚合水平则高达100%。乳酸杆菌菌株16号（92.57%）、19号（96.32%）、31号（92.16%）和41号（93.52%）均显示了明�

山东医药杂志临床研究

HEOS宫腔镜手术治疗重度宫腔粘连效果观察42-44

摘要：目的观察HEOS宫腔镜手术治疗重度宫腔粘连的临床效果。方法 60例重度宫腔粘连患者,随机分为观察组、对照组各30例。观察组采用HEOS宫腔镜锐性分离术,对照组采用传统宫腔镜下电切分离术。术后两组均宫腔放置cook球囊支架及术后雌、孕激素人工周期治疗3个月。比较两组手术时间、术中出血量、膨宫液吸收情况;术后3个月进行宫腔镜检查,观察两组宫腔形态恢复情况,术后1、3个月观察两组宫腔粘连复发情况,术后3个月观察两组患者术后月经情况,术后6个月观察两组妊娠情况。结果与对照组比较,观察组手术时间短、术中出血量少、膨宫液吸收量少（P均〈0.05）。术后3个月观察组、对照组宫腔形态恢复总有效率分别为83.3%（25/30）、56.7%（17/30）,两组比较,P〈0.05。术后1个月观察组、对照组宫腔粘连复发率分别为20.0%（6/30）、46.7%（14/30）,术后3个月观察组、对照组宫腔粘连复发率分别为13.3%（4/30）、36.7%（11/30）,两组比较,P均〈0.05。术后3个月观察组、对照组月经改善总有效率分别为93.3%（28/30）、70.0%（21/30）,两组比较,P〈0.05。术后6个月观察组、对照组术后妊娠率分别为36.7%（11/30）、20.0%（6/30）,两组比较,P〉0.05。结论HEOS宫腔镜手术治疗重度宫腔粘连效果优于传统宫腔镜手术。

《山东医药》关于医学名词与统计学符号的应用说明44-44

摘要：医学名词要以1989年及以后由全国自然科学名词审定委员会审定、公布,科学出版社出版的《医学名词》和相关科学的名词为准,暂未公布者仍以人民卫生出版社出版的《英汉医学词汇》为准。中文药物名称应使用1995年药典（法定药物）或卫生部药典委员会编辑的《药名词汇》（非法定药物）中的名称,英文药物名称则采用国际非专利药名,不用商品名。

经阴道子宫切除术、阴道壁修补术联合腹腔镜骶棘韧带固定术治疗盆腔器官脱垂45-47

摘要：目的观察经阴道子宫切除术（TVH）、阴道壁修补术联合腹腔镜经阴道骶棘韧带固定（SSLF）术治疗盆腔器官脱垂（POP）的临床效果。方法将90例POP患者随机分为观察组和对照组,各45例。对照组行TVH＋阴道壁修补术,观察组在此基础上于TVH后行腹腔镜SSLF。比较两组手术时间、术中出血量、术后排气时间、住院时间,治疗1年后比较两组治疗效果（手术满意度、POP复发率）。治疗前、后采用盆底功能障碍性疾病症状问卷表（PFDI-20）评价两组生活质量,采用盆底器官脱垂/尿失禁对性功能影响问卷简表12（PISQ-12）评价两组POP对性功能的影响。结果观察组手术时间长于对照组（P〈0.05）。观察组手术满意率显著高于对照组,复发率显著低于对照组（P均〈0.05）。与治疗前比较,治疗后两组PFDI-20降低、PISQ-12评分增加（P均〈0.05）;与对照组比较,术后1年观察组PFDI-20评分降低,PISQ-12评分升高（P均〈0.05）。结论 TVH、阴道壁修补术联合腹腔镜SSLF治疗POP效果优于TVH＋阴道壁修补术。

宫颈癌组织中miR-124、miR-124-5p表达变化及意义48-50

摘要：目的探讨宫颈癌组织微小RNA-124（miR-124）、miR-124-5p的表达变化及其意义。方法选择80例宫颈癌患者为观察组,50例因子宫肌瘤行子宫切除术且宫颈正常的患者为对照组,采用实时定量PCR法检测观察组患者宫颈癌组织和对照组患者正常宫颈组织中的miR-124、miR-124-5p。结果观察组、对照组宫颈组织miR-124相对表达量分别为0.32±0.06、1.13±0.14,miR-124-5p相对表达量分别为0.41±0.05、1.24±0.29,两组相比,P均〈0.05。以均值为界,观察组宫颈癌组织中miR-124低表达38例、miR-124-5p低表达40例。宫颈癌组织中miR-124低表达与患者年龄、是否HPV感染和肿瘤病理分级均不相关（P均〉0.05）,而与有无淋巴结转移、TNM分期相关（P均〈0.05）。宫颈癌组织中miR-124-5p低表达与患者年龄、是否HPV感染、肿瘤病理分级和TNM分期均不相关（P〉0.05）,而与淋巴结转移相关（P〈0.05）。miR-124低表达、高表达宫颈癌患者的术后5年总生存率分别为65.79%（25/38）、88.10%（37/42）,二者术后5年总生存率相比,P〈0.05。miR-124-5p低表达、高表达宫颈癌患者的术后5年总生存率分别为65.00%（26/40）、90.00%（36/40）,二者术后5年总生存率相比,P〈0.05。结论宫颈癌组织中miR-124、miR-124-5p表达降低。检测宫颈癌组织miR-124、miR-124-5p有助于判断与患者病情和预后。

消癥杀胚煎剂口服辅助甲氨蝶呤、米非司酮治疗异位妊娠效果观察51-54

摘要：目的观察消癥杀胚煎剂辅助甲氨蝶呤、米非司酮治疗异位妊娠（EP）的疗效。方法 100例EP患者,随机分为观察组和对照组各50例。对照组口服甲氨蝶呤（MTX）和米非司酮（RU486）,观察组在对照组治疗的基础上,口服方消癥杀胚煎剂,水煎日一剂,分两袋,每袋200 mL,每次1袋,每日2次。7天一疗程,1月后病情稳定者可门诊随访,最长随访3个月。治疗1个月时判定两组疗效,治疗第4、7、14天晨起空腹抽取两组静脉血5 mL,采用化学发光免疫分析法检测两组血β-HCG,阴道超声检查检测第4、7、14天盆腔包块最大直径,记录包块吸收至正常所需时间。观察两组恶心呕吐、头晕乏力等不良反应发生情况。结果治疗1个月时观察组痊愈33例、有效15例、无效1例,有效率97.95%,对照组痊愈28例、有效15例、无效4例,有效率91.48%,两组有效率比较,P〉0.05。与治疗前比较,治疗第4天、治疗第7天、治疗第14天观察组和对照组血β-HCG值均降低（P均〈0.05）;与对照组比较,治疗第7天、治疗第14天观察组血β-HCG值降低更明显（P均〈0.05）。观察组、对照组血β-HCG值降至正常天数分别为（27.06±7.8）、（46.87±8.12）d,二者比较,P〈0.05;观察组、对照组包块吸收至正常所需时间分别为（56.92±18.74）、（75.38±14.46）d,二者比较,P〈0.05。与治疗前比较,治疗第7天、治疗第14天观察组和对照组盆腔区包块最大直径均降低（P均〈0.05）;与对照组比较,治疗第14天观察组盆腔区包块最大直径降低更明显（P均〈0.05）。观察组、对照组治疗后不良反应发生率分别为10.2%（5/49）、40.4%（19/47）,两组比较,P〈0.05。结论消癥杀胚煎剂辅助MTX、RU486治疗EP效果较好,患者血β-HCG下降、盆腔包块消散速度快,且不良反应少。