山东医药杂志 统计源期刊

山东医药 2018年第17期杂志 文档列表

流体剪切应力对氧化型低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞损伤及黏着斑重塑的影响1-4

摘要：目的探讨流体剪切应力对氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）导致的血管内皮细胞损伤和黏着斑重塑的影响。方法以100μg/mL ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤模型,构建5、25 dyne/cm^2流体剪切应力,将细胞随机分为静态组、静态加ox-LDL干预组、5 dyne/cm^2流体剪切应力加ox-LDL干预组、25 dyne/cm^2流体剪切应力加ox-LDL干预组。采用相差显微镜观察细胞形态,检测细胞留存率,免疫荧光法检测各组黏着斑组成分子整合素-β1（Integrin-β1）、黏着斑激酶（FAK）、桩蛋白（Paxillin）的表达水平。结果静态组细胞形态正常;静态加ox-LDL干预组内皮细胞失去了典型的形态,排列紊乱,大量脱落,内皮细胞单层完整性受损;5 dyne/cm^2流体剪切应力加ox-LDL干预组细胞形态比静态加ox-LDL干预组有所改善,脱落有所减少,但排列仍较紊乱;25 dyne/cm^2流体剪切应力加ox-LDL干预组细胞排列紧密,脱落较少,细胞与基质之间的黏附较为牢固。25 dyne/cm^2流体剪切应力加ox-LDL干预组细胞留存率为95.15%±16.20%,高于静态加ox-LDL组（80.95%±14.72%）、5 dyne/cm^2流体剪切应力加ox-LDL干预组（88.86%±14.23%）（P均〈0.05）;静态加ox-LDL干预组、5 dyne/cm^2流体剪切应力加ox-LDL干预组、25 dyne/cm^2流体剪切应力加ox-LDL干预组Integrin-β1、FAK、Paxillin的荧光强度均高于静态组（P均〈0.05）;5 dyne/cm^2流体剪切应力加ox-LDL干预组Integrin-β1、FAK、Paxillin荧光强度低于静态加oxLDL干预组（P〈0.05）;25 dyne/cm^2流体剪切应力加ox-LDL干预组Integrin-β1、FAK、Paxillin荧光强度低于静态加ox-LDL干预组及5 dyne/cm^2流体剪切应力加ox-LDL干预组（P均〈0.05）。结论 ox-LDL可导致血管内皮细胞损伤、脱落和黏着斑重塑,而生理范围内较高水平的流体剪切应力能够有效地减轻黏着斑过度重塑,促进血管内皮细胞附着于基质,减轻血管内皮细胞损伤。

甘蔗叶多糖对心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及其机制5-8

摘要：目的探讨甘蔗叶多糖对心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及其机制。方法结扎大鼠冠状动脉左前降支建立大鼠心肌梗死模型,造模成功后将30只大鼠随机分为模型对照组（MI组）、甘蔗叶多糖处理组（SLP组）,另设假手术组（Sham组）,Sham组只穿线未予结扎。造模后第1天开始连续4周灌胃,SLP组灌入浓度为4mg/m L甘蔗叶多糖溶液,剂量为1 m L/100 g大鼠体质量,MI组、Sham组灌入相同剂量的生理盐水。4周后开胸取大鼠心脏,采用TUNEL检测梗死边缘区心肌组织细胞凋亡并进行HE染色,采用实时荧光定量PCR检测梗死边缘区组织BCL-2、BAX、Caspase-3 mRNA表达,采用Western blotting检测梗死边缘区组织p-AKT/AKT、p-PI3K/PI3K蛋白表达。结果 Sham组未见心肌细胞凋亡,MI组与SLP组梗死边缘区均有心肌细胞凋亡,Sham组、MI组、SLP组的凋亡率分别为0.017%±0.007%、0.307%±0.048%、0.109%±0.034%,各组间心肌细胞凋亡指数差异均有统计学意义（P均〈0.05）;与Sham组比较,MI组和SLP组心肌细胞凋亡指数升高,而SLP组相对MI组心肌细胞凋亡指数降低（P均〈0.05）;与Sham组比较,MI组中BAX、BCL-2、Caspase-3 mRNA表达升高（P均〈0.05）;与MI组比较,SLP组中BCL-2 mRNA表达升高,BAX、Caspase-3 mRNA表达降低（P均〈0.05）;与Sham组比较,MI组中pAKT/AKT、p-PI3K/PI3K蛋白表达降低（P均〈0.05）。与MI组比较,SLP组中p-AKT/AKT、p-PI3K/PI3K表达升高（P均〈0.05）。结论甘蔗叶多糖能抑制大鼠心肌梗死后心肌细胞凋亡,其机制可能与增加抑制凋亡基因BCL-2的表达,减少促凋亡基因BAX、Caspase3的表达,上调p-AKT/AKT、p-PI3K/PI3K蛋白的表达有关。

血浆mCRP、GAS与急性ST段抬高型心肌梗死患者冠状动脉病变程度的关系9-12

摘要：目的探讨血浆单体C-反应蛋白（m CRP）、整体面积应变（GAS）与急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者冠状动脉病变程度的关系。方法选取STEMI患者137例,按照冠状动脉病变程度（Gensini积分）将其分为轻度组32例（0分〈Gensini积分≤40分）、中度组58例（40分〈Gensini积分〈80分）、重度组47例（Gensini积分≥80分）,并随机选取同期体检者50例为对照组,比较各组血浆mCRP、GAS水平,并分析mCRP、GAS与Gensini积分的相关性.结果轻度组、中度组、重度组患者血浆mCRP、GAS值均高于对照组,且中度组、重度组患者血浆mCRP、GAS值高于轻度组,重度组患者血浆mCRP、GAS值高于中度组,差异均有统计学意义（P均〈0.05）.Pearson积矩相关分析显示mCRP、GAS值与Gensini积分均呈正相关（r分别为0.573、0.509,P均〈0.05）.结论STEMI患者血浆mCRP、GAS与冠状动脉病变严重程度有关.

医药学名词常见错误及正确写法12-12

摘要：药品名称：错误（正确）二磷酸腺苷（腺苷二磷酸）,消炎痛（吲哚美辛）,阿斯匹林（阿司匹林）,维甲酸（维A酸）,双磷酸盐（双膦酸盐）,甲氨喋呤（甲氨蝶呤）,博莱霉素（博来霉素）,开浦兰（左乙拉西坦）,雷公多苷（雷公藤多苷）,非那根（异丙嗪）,四乙铵（四乙胺）,洗必泰（氯已定）,美息律（美西律）,大环内脂类（大环内酯类）,川穹（川芎）,酒精（乙醇）,头胞哌酮（头孢哌酮）。

类风湿关节炎患者心外膜脂肪组织厚度与心房功能的相关性13-15

摘要：目的探讨类风湿关节炎（RA）患者的心外膜脂肪组织（EAT）厚度及其与心房功能的相关性。方法选取RA患者44例（RA组）及健康成年人30例（对照组）。比较两组超声测量的收缩期EAT（EATs）与舒张期EAT（EATd）厚度,心房收缩期各房壁运动峰值速度（PV）及心房各房壁电-机械收缩时间差,并分析其相关性。结果RA组EATs与EATd均较对照组增厚（P均〈0.05）。RA组左房侧壁、后壁、前壁及右房侧壁PV均低于对照组（P均〈0.05）。RA组左房侧壁与后间壁、左房前间壁与后壁电-机械收缩时间差均大于对照组（P均〈0.05）。RA组EATs厚度与左房侧壁、前壁PV呈负相关（r分别为-0.376,-0.461;P均〈0.05）;EATs厚度与左房侧壁与后间壁时间差、左房前间壁与后壁电-机械收缩时间差及WHR均呈正相关（r分别为0.640、0.775、0.393,P均〈0.05）;EATd厚度与左房侧壁与后间壁时间差、左房前间壁与后壁电-机械收缩时间差及WHR均呈正相关（r分别为0.625、0.669、0.334,P均〈0.05）。结论 RA患者EATs、EATd均增厚,EAT越厚患者心房功能损害越严重。

慢性肾功能不全与心房颤动患者导管消融术后复发的关系16-19

摘要：目的探讨慢性肾功能不全与心房颤动（房颤）患者导管消融术后复发的关系。方法选取接受导管消融治疗的房颤患者279例。根据房颤复发情况分为复发组与非复发组。比较两组患者年龄、性别、体质量指数、短暂脑缺血发作或脑卒中、高血压、糖尿病、肾功能不全、CHADS2评分、CHA2DS2-VASc评分、超敏C反应蛋白。采用Cox回归分析消融术后房颤复发的危险因素。结果随访（12.6±3.1）个月,107例房颤复发（复发组）,172例未复发（非复发组）。慢性肾功能不全患者房颤复发率62.7%（32/51）,肾功能正常者房颤复发率为32.9%（75/228）,两者相比差异有统计学意义（P〈0.05）。复发组与非复发组患者年龄、肾功能不全构成比、CHA2DS2-VASc评分比较差异有统计学意义（P均〈0.05）。多因素Cox回归分析显示慢性肾功能不全为房颤导管消融术后复发的独立危险因素（HR=2.561,95%CI：1.455-4.508,P〈0.05）。结论慢性肾功能不全与房颤导管消融术后复发密切相关。

文献标志码的标识19-19

摘要：为便于文献的统计和期刊评价,确定文献的检索范围,提高检索结果的适用性,每一篇文章或资料应根据其内容性质标识一个文献标志码。文献标志码共设置以下五种：A：基础性理论与应用研究（应具有创新性研究成果）。B：应用性技术成果报告（科技）、理论学习与社会实践扎记（社科）。

MTHFR C667T等位点基因多态性与CHD发病的关系20-23

摘要：目的探讨亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）C667T等位点的基因多态性与冠心病（CHD）发病的关系。方法选取CHD患者94例（CHD组）、另选取健康志愿者94例作为对照组,对比两组的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、载脂蛋白A（apoA）、载脂蛋白B（apo B）。采用RT-PCR法检测并对比两组MTHFR C667T的基因型、等位基因频率,并采用Logistic回归分析方法分析CHD发病的危险因素。结果 CHD组患者的MTHFR C667T的CT基因型构成比高于对照组的（92.55%vs 76.60%,P〈0.05）,CC基因型构成比低于对照组的（5.32%vs 19.15%,P〈0.05）;CHD组和对照组的MTHFR C667T位点等位基因C、T频率差异均无统计学意义（P均〉0.05）;两组SBP、DBP及apo B水平差异均无统计学意义（P均〉0.05）;CHD组的TC、TG、HDL-C、LDL-C、apoA与对照组比较,差异均有统计学意义（P均〈0.05）。经多因素Logistic回归分析示TC、TG、LDL-C水平升高、基因型为CT、LDL-C、apoA水平降低是人群发生CHD的独立危险因素（P均〈0.05）。结论 MTHFR C667T等位点基因中CT型基因型可能是CHD患者遗传易感性基因标志之一,是人群发生CHD的独立危险因素。

《山东医药》参考文献著录要求23-23

摘要：每篇论文须标引参考文献10～20条。正文中引用的文献采用顺序编码制,以引用文献的先后顺序连续编码,并将序号置于方括号中。

自噬相关16样蛋白1、半乳凝集素9在炎症性肠病患者中的表达及相关性24-26

摘要：目的探讨自噬相关16样蛋白1（ATG16L1）、半乳凝集素9（Galectin-9）在炎症性肠病患者中的表达及相关性。方法选取炎症性肠病患者50例作为观察组,另选取因肠胃不适需进行体检者40例作为对照组。分别采用ELISA、Western blotting及RT-PCR检测两组血清和肠上皮组织中ATG16L1、Galectin-9的表达水平,并分析其相关性。结果观察组患者血清ATG16L1、Galectin-9表达,肠上皮组织ATG16L1、Galectin-9 mRNA及其蛋白表达均低于对照组（P均〈0.05）。ATG16L1、Galectin-9表达与炎症性肠病的发生均呈负相关（r分别为-0.381、-0.401,P均〈0.05）;ATG16L1与Galectin-9在炎症性肠病肠组织中表达呈正相关（r=0.411,P〈0.05）;ATG16L1与Galectin-9在血清中的表达呈正相关（r=0.281,P〈0.05）;血清中ATG16L1与组织中ATG16L1表达呈正相关（r=0.382,P〈0.05）;血清中Galectin-9与组织中Galectin-9表达呈正相关（r=0.403,P〈0.05）。结论ATG16L1、Galectin-9在炎症性肠病患者血清及肠上皮组织中的表达均显著下调,二者在血清和肠组织中的表达呈正相关。

PCSK9表达下调对人脐静脉内皮细胞内质网应激-自噬途径的影响27-29

摘要：目的探讨前蛋白转化酶枯草溶菌素9（PCSK9）表达下调对人脐静脉内皮细胞内质网应激-自噬途径的影响。方法体外培养血管内皮细胞并将其随机分为对照组、PCSK9模拟组和PCSK9拮抗组;采用qRT-PCR及Western boltting检测各组葡萄糖调控蛋白（GRP78）、C/EBP同源蛋白（CHOP）、血管细胞间黏附因子-1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）、自噬微管相关蛋白轻链3B（LC3B）、自噬基因（Beclin-1）蛋白和mRNA表达。结果对照组比较,PCSK9抑制组GRP78,CHOP、LC3B、Beclin-1蛋白及mRNA表达均升高,VCAM-1、ICAM-1蛋白及mRNA表达均降低,而PCSK9模拟组结果与之相反（P均〈0.05）。结论下调PCSK9可能通过诱导成血管内皮细胞内质网应激促细胞自噬抗动脉粥样硬化。

黄芩对高血压大鼠肾损害的治疗作用及其机制30-32

摘要：目的探讨黄芩对高血压大鼠肾损害的治疗作用及其机制。方法选取14周龄Wister雄性自发性高血压大鼠50只,随机分为模型组、贝那普利组、黄芩低剂量组、黄芩中剂量组、黄芩高剂量组各10只,另选取10只同类无自发性高血压Wister雄性大鼠为对照组,贝那普利组给予贝那普利5 mg/kg每天1次灌胃,黄芩低、中、高剂量组分别给予黄芩17.5、35、70 mg/kg每天1次灌胃,模型组及对照组给予0.9%氯化钠溶液2 m L每天1次灌胃,连续灌胃8周。采用尾动脉容积法测定各组收缩压;酶联免疫吸附法检测各组大鼠肾脏组织中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平;观察各组肾组织结构的变化。结果治疗后黄芩中、高剂量组及贝那普利组收缩压及肾组织MDA水平较治疗前降低,肾组织SOD水平较治疗前升高（P均〈0.05）;治疗后黄芩中、高剂量组及贝那普利组大鼠收缩压及肾组织MDA水平均低于模型组及黄芩低剂量组,SOD水平均高于模型组及黄芩低剂量组（P均〈0.05）;治疗后模型组与黄芩低剂量组大鼠收缩压及肾组织MDA、SOD水平比较差异无统计学意义（P均〉0.05）,黄芩中、高剂量组及贝那普利组大鼠收缩压及肾组织MDA、SOD水平比较差异无统计学意义（P均〉0.05）;对照组大鼠肾组织切片显示肾小球上皮细胞排列紧密,无纤维化组织增生及萎缩,肾小管官腔通畅;模型组大鼠肾组织切片中肾小球萎缩,组织充血、肾小管管腔上皮细胞变性;经贝那普利治疗后大鼠肾组织结构有所恢复;黄芩高剂量组肾小管管腔较模型组通畅,但肾小球结构变化不明显;黄芩低剂量组肾小球有明显的充血,肾小球及肾小管结构与模型组相比无明显变化;黄芩中剂量组肾小球、肾小管结构改善最明显。结论中、高剂量黄芩能降低高血压大鼠收缩压,改善因高血压引起的肾损害,机制在于其抗氧化作用。

PPARγ对1型糖尿病心肌病小鼠心肌纤维化的抑制作用及机制33-36

摘要：目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）对1型糖尿病心肌病小鼠心肌纤维化的抑制作用及机制。方法选取C57BL/6小鼠60只,随机分为空白对照组、糖尿病对照组、吡格列酮组、PPARγ抑制剂组、细胞外信号调节激酶（ERK）抑制剂组,每组12只。比较各组左室射血分数（LVEF）、早期二尖瓣流入速度比值（E/A）,心肌纤维化程度,心肌组织转化生长因子-β1（TGF-β1）表达,心肌细胞PPARγ、ERK、磷酸化ERK（P-ERK）、TGF-β1蛋白表达。结果糖尿病对照组、吡格列酮组、PPARγ抑制剂组、ERK抑制剂组小鼠LVEF及E/A均低于空白对照组（P均〈0.05）;吡格列酮组及ERK抑制剂组的LVEF及E/A均高于糖尿病对照组（P均〈0.05）;PPARγ抑制剂组的LVEF及E/A均低于糖尿病对照组（P均〈0.05）。糖尿病对照组、吡格列酮组、PPARγ抑制剂组、ERK抑制剂组小鼠心肌组织胶原含量均高于空白对照组（P均〈0.05）;吡格列酮组及ERK抑制剂组小鼠心肌组织胶原含量均低于糖尿病对照组（P均〈0.05）;PPARγ抑制剂组小鼠心肌组织胶原含量高于糖尿病对照组（P〈0.05）。糖尿病对照组、吡格列酮组、PPARγ抑制剂组、ERK抑制剂组小鼠TGF-β1表达均高于空白对照组（P均〈0.05）;吡格列酮组及ERK抑制剂组TGF-β1的表达低于糖尿病对照组（P均〈0.05）;PPARγ抑制剂组高于糖尿病对照组（P〈0.05）。空白对照组、糖尿病对照组以及ERK抑制剂组PPARγ蛋白表达量无统计学差异（P均〉0.05）;吡格列酮组PPARγ蛋白表达高于糖尿病对照组,PPARγ抑制剂组低于糖尿病对照组,差异均具有统计学意义（P均〈0.05）。ERK蛋白表达在各组间无统计学差异（P〉0.05）。空白对照组、吡格列酮组、ERK抑制剂组P-ERK、TGF-β1蛋白表达均低于糖尿病对照组,PPARγ抑制剂组高于糖尿病对照组差异均有统计学意义（P均〈0.05）。结论激活PPARγ可以通�

《山东医药》对来稿中统计学处理的有关要求36-36

摘要：统计学分析方法的选择：对于定量资料,应根据所采用的设计类型、资料所具备的条件和分析目的,选用合适的统计学分析方法,不应盲目套用t检验和单因素方差分析;对于定性资料,应根据所采用的设计类型、定性变量的性质和频数所具备的条件以及分析目的,选用合适的统计学分析方法,不应盲目套用χ^2检验。

ASCVD患者EB病毒感染与急性心力衰竭发病的相关性37-39

摘要：目的探讨动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）患者EB病毒（EBV）感染与急性心力衰竭（AHF）发病的相关性。方法选取ASCVD患者159例,其中EBV阳性79例,EBV阴性80例,AHF 81例。比较EBV阳性及阴性患者AHF发病率,AHF与未发生AHF患者EBV-DNA载量,AHF与未发生AHF的EBV阳性及阴性患者B型脑钠尿肽（BNP）、白细胞介素-6（IL-6）、C反应蛋白（CRP）、D二聚体（D-dimer）水平,统计分析其相关性。结果EBV阳性患者AHF发病率（69.62%）高于EBV阴性患者（32.50%）;AHF患者EBV-DNA载量[Log（5.84±2.60）copy]高于未发生AHF患者[Log（1.92±0.48）copy]（P〈0.05）;AHF与未发生AHF的EBV阳性患者BNP、IL-6、CRP、D-dimer水平均高于阴性EBV患者（P均〈0.05）;相关性分析显示,EBV-DNA载量与BNP、IL-6、CRP、D-dimer水平均呈正相关（r分别为0.76、0.95、0.92、0.77,P均〈0.05）;D-dimer与IL-6、CRP水平均呈正相关（r分别为0.67、0.76,P均〈0.05）。结论 ASCVD患者EBV感染可能提高AHF的风险,具体机制可能是EBV感染诱发的炎症因子上调促进了血栓形成。

《山东医药》入选美国EBSCO数据库39-39

摘要：2015年3月,收到美国EBSCO数据库的通知,本刊正式被该数据库收录。至此,本刊已被美国EBSCO数据库、《化学文摘》、《乌利希期刊指南》、《剑桥科学文摘》及英国《国际农业与生物科学研究中心》等多家知名数据库收录。

血清IL-17、IL-23、TGF-β水平与急性ST段抬高型心肌梗死的关系40-42

摘要：目的探讨血清白细胞介素（IL）-17、IL-23、转化生长因子（TGF）-β与急性ST段抬高型心肌梗死的关系。方法选取40例急性ST段抬高型心肌梗死患者为观察组,同期40例体检无心肌梗死人员为对照组,然后检测及比较两组血清IL-17、IL-23及TGF-β水平,并采用Logistic法分析上述细胞因子水平与急性ST段抬高型心肌梗死的关系。结果观察组IL-17及IL-23浓度高于对照组,差异均有统计学意义（P均〈0.05）;观察组TGF-β浓度低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;相关性研究结果显示IL-17、IL-23与急性ST段抬高型心肌梗死呈正相关,进一步将IL-17与IL-23两因素交互与急性ST段抬高型心肌梗死仍呈正相关,TGF-β水平与急性ST段抬高型心肌梗死呈负相关（P均〈0.05）。结论急性ST段抬高型心肌梗死患者血清IL-17、IL-23水平升高、TGF-β水平降低,三者水平变化与心肌梗死的发生相关。

《山东医药》对医学名词及术语的一般要求42-42

摘要：医学名词应使用全国科学技术名词审定委员会公布的名词。中医临床诊疗术语、经穴部位、耳穴名称与部位等应遵循相应的国家标准。对于没有通用译名的名词术语,在文内第一次出现时应注明原词。中西药名以最新版《中华人民共和国药典》和《中国药品通用名称》（均由中国药典委员会编写）为准。