山东医药杂志 统计源期刊

山东医药 2018年第16期杂志 文档列表

上胸椎前路椎弓根螺钉、后路椎弓根螺钉及前路普通椎体螺钉的抗拔出强度比较1-4

摘要：目的比较上胸椎前路椎弓根螺钉、后路椎弓根螺钉及前路普通椎体螺钉的抗拔出强度。方法选择包含完整C7-T5颈胸段的成人防腐尸体6具。将每例份脊柱标本T1-T4椎体的左右侧椎弓根作为两个不同的数字参与随机化,每次按随机结果于一侧置入前路椎弓根螺钉（前路椎弓根螺钉组）,另一侧置入后路椎弓根螺钉（后路椎弓根螺钉组）,同时在同一椎体的前方置入前路普通椎体螺钉（普通椎体螺钉组）。在力学试验机上对各椎体螺钉进行轴向拔出试验,记录三组螺钉的钉道长度和最大拔出力（以此表示抗拔出强度）,分析螺钉钉道长度与其最大拔出力的关系。结果前路椎弓根螺钉组T1-T4钉道长度依次增加,后路椎弓根螺钉组T2-T4钉道长度均长于T1,普通椎体螺钉组T4钉道长度均长于T1-T3（P均〈0.05）。前路椎弓根螺钉组、后路椎弓根螺钉组T3、T4最大拔出力均大于同组T1、T2（P均〈0.05）,普通椎体螺钉组T1-T4最大拔出力无明显变化（P〉0.05）。T1-T4相同椎体条件下,前路椎弓根螺钉组钉道长度、最大拔出力均大于后路椎弓根螺钉组和普通椎体螺钉组,后路椎弓根螺钉组钉道长度、最大拔出力均大于普通椎体螺钉组（P均〈0.05）。螺钉的钉道长度与其最大拔出力呈正相关关系（r=0.997,P=0.000）。结论上胸椎前路椎弓根螺钉的抗拔出强度大于后路椎弓根螺钉和前路普通椎体螺钉,具有更好的生物力学稳定性。

旋转手法中侧屈方向对颈椎间盘位移、内在应力的影响及意义5-8

摘要：目的利用三维有限元模拟颈椎分别在左、右侧屈位下行旋转手法,探讨该手法在不同方向侧屈体位下对颈椎间盘位移、内在应力的影响及意义。方法对一名25岁健康成年女性志愿者的颈椎进行CT扫描成像,应用Mimics10.01、Geomagic2012、Solidworks2014等软件建立C（5/6）三维有限元模型,将模型导入Ansys Workbench14.5软件进行有效性验证及手法模拟。分别在颈椎左、右侧屈位下向右旋转,模拟实施旋转手法,将各项力学参数代入三维有限元模型进行计算分析,即时显示旋转手法作用时颈椎间盘的位移和内在应力变化。结果在左、右侧屈位下向右旋转,C（5/6）三维有限元模型椎间盘左侧后部均出现向前回缩位移,左侧屈位（0.93 mm）小于右侧屈位（1.12 mm）;椎间盘内在应力在左侧屈位时集中于旋转侧后部,右侧屈位时集中于旋转对侧后部,其中左侧屈位的最大应力（7.00 MPa）小于右侧屈位（8.19 MPa）。结论颈椎左侧屈位条件下向右旋转时对颈椎间盘位移、内在应力的影响均小于右侧屈位,更有利于保护同侧椎间盘;使用旋转手法治疗神经根型颈椎病时让患者向健侧旋颈时应向患侧侧屈,可在缓解症状的同时降低患侧椎间盘二次损伤的风险。

《山东医药》参考文献著录要求8-8

摘要：每篇论文须标引参考文献10-20条。正文中引用的文献采用顺序编码制,以引用文献的先后顺序连续编码,并将序号置于方括号中。文后参考文献按GB/T7714-2005《文后参考文献著录规则》采用顺序编码制标注,序号置于方括号中,排列于文后。内部刊物、未发表资料、个人通信等请勿作为文献引用,确需引用时,可将其在正文相应处注明。引用文献（包括文字和表达的原意）务请作者与原文核对无误。

葛根素对MC3T3-E1成骨前体细胞增殖能力的影响及其机制9-12

摘要：目的探讨葛根素对MC3T3-E1成骨前体细胞增殖能力的影响及其可能的作用机制。方法取对数生长期的MC3T3-E1细胞,加入不同浓度葛根素作用不同时间,采用CCK-8法检测细胞增殖能力;结果显示,葛根素浓度为0.1μmol/L、作用时间为48 h时细胞增殖能力最强（以下实验采用葛根素浓度为0.1μmol/L、作用时间为48 h）。将MC3T3-E1细胞随机分为空白对照组、葛根素组和雌激素组,分别加入α-MEM完全培养基、0.1μmol/L葛根素和0.01μmol/L雌激素。作用48 h,电镜下观察细胞自噬情况,Western blotting法检测磷酸化的丝裂原活化蛋白激酶（p-AMPK）、微管相关蛋白1轻链3（LC3）-Ⅱ/LC3Ⅰ表达。观察干扰AMPK对葛根素作用后MC3T3-E1细胞自噬及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达的影响。结果空白对照组细胞器、细胞核和染色体形态正常;葛根素组和雌激素组细胞质内可见较多环状结构物质,该物质具有自噬体特异性的双层膜结构。葛根素组、雌激素组p-AMPK及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ均明显高于空白对照组,雌激素组均明显高于葛根素组（P均〈0.01）。干扰AMPK表达可减轻葛根素介导的MC3T3-E1细胞自噬程度,并降低细胞LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达（P均〈0.01）。结论葛根素可增强MC3T3-E1细胞增殖能力;激活AMPK/LC3信号通路介导的自噬水平是其可能的机制之一。

网络药理学和生物信息学方法在骨碎补治疗股骨头坏死分子机制研究中的应用13-16

摘要：目的采用网络药理学和生物信息学的方法研究骨碎补治疗股骨头坏死可能的分子机制。方法通过中药系统药理学数据库和分析平台对骨碎补可能的入血活性成分和靶点进行筛选和预测,针对TTD、DrugBank、OMIM、GAD、PharmGKB等数据库对股骨头坏死相关的作用靶点进行挖掘。结合生物信息学方法,使用Biso Genet插件对上述获得的入血活性成分及股骨头坏死相关靶点进行蛋白质-蛋白质相互关系网络绘制,利用Cytoscape软件筛选出骨碎补治疗股骨头坏死的关键靶点。采用Pathway信号通路进行富集分析,以进一步分析其可能的分子机制。结果在中药系统药理学数据库和分析平台中共检索出与骨碎补相关的入血活性成分72个,根据药物口服生物利用度和药物相似性参数筛选获得入血活性成分18个,利用相关靶点预测技术预测可能的靶点共92个;疾病靶点相关数据库共检索到与股骨头坏死发生、发展密切相关的已知靶点72个。Cytoscape软件筛选出骨碎补治疗股骨头坏死的关键靶点92个;Pathway信号通路富集分析显示,骨碎补治疗股骨头坏死的关键靶点涉及的信号通路主要富集于细胞周期、炎症、癌症相关等35条信号通路。结论骨碎补治疗股骨头坏死具有多成分、多靶点的特点;其主要通路不仅直接参与骨细胞的增殖、凋亡及分化,调节成骨、破骨代谢平衡,还通过调节免疫、炎症反应等干预和影响骨微环境,以达到控制股骨头坏死发生、发展的目的。

淫羊藿苷对MC3T3-E1成骨前体细胞的成骨诱导作用及意义17-20

摘要：目的观察淫羊藿苷对MC3T3-E1成骨前体细胞的细胞毒性及成骨诱导作用,为其用于骨组织再生提供依据。方法将MC3T3-E1成骨前体细胞随机分为观察组、阴性对照组及阳性对照组。观察组分别加入终浓度为1×10^-6、10^-5、1×10^-4、1×10^-3、1×10^-2mmol/L的淫羊藿苷溶液100μL,阴性对照组及阳性对照组分别加入等体积含DMSO的培养基及骨形态发生蛋白2（rh BMP-2）。采用MTT法检测各组培养第3、7天的细胞增殖率,死/活细胞荧光染色法检测细胞存活率,茜素红钙结节染色观察细胞钙化结节形成情况,细胞超声裂解法检测碱性磷酸酶（ALP）活性、钙含量及骨钙素表达。结果培养第3天,加入1×10^-2mmol/L淫羊藿苷溶液的观察组细胞增殖率明显低于阴性对照组及阳性对照组（P均〈0.05）。培养第7天,加入1×10^-3、1×10^-2mmol/L淫羊藿苷溶液的观察组细胞增殖率明显低于阴性对照组及阳性对照组（P均〈0.05）。加入1×10^-3mmol/L淫羊藿苷溶液的观察组细胞存活率明显低于阳性对照组,加入1×10^-2mmol/L淫羊藿苷溶液的观察组细胞存活率明显低于阴性对照组及阳性对照组（P均〈0.05）。阴性对照组未见明显红染钙化结节,阳性对照组有明显的钙化结节,观察组随着加入淫羊藿苷浓度的升高红染钙化结节面积逐渐增大。加入不同浓度淫羊藿苷溶液的观察组细胞ALP活性、骨钙素表达均高于阴性对照组（P均〈0.05）。加入1×10^-4、1×10^-3、1×10^-2mmol/L淫羊藿苷的观察组细胞钙含量均高于阴性对照组,加入1×10^-6、1×10^-5mmol/L淫羊藿苷的观察组细胞钙含量均低于阳性对照组（P均〈0.05）。结论 1×10^-4mmol/L淫羊藿苷溶液对MC3T3-E1成骨前体细胞的细胞毒性较低,其成骨诱导作用与rh BMP-2接近,可作为一种骨诱导生长因子替代剂联合骨修复材料用于促进骨组织再生。

XACB/MSCs/Lv-GFP-FGF-2的制备及其对兔激素性股骨头缺血坏死的治疗效果观察21-25

摘要：目的制备慢病毒介导成纤维细胞生长因子2（FGF-2）基因转染骨髓基质干细胞（MSCs）与异种脱抗原松质骨（XACB）的组织工程骨,探讨其对兔激素性股骨头缺血坏死的治疗作用及其机制。方法体外分离培养兔MSCs,利用慢病毒介导FGF-2基因转染MSCs并获得稳转细胞株,将其与XACB进行复合培养,获得组织工程骨XACB/MSCs/Lv-GFP-FGF-2。采用内毒素与甲基强的松龙制备兔激素性股骨头缺血坏死模型60只,随机分为A-E组各12只,各组进行髓芯减压,A组不进行植骨,B组植入自体松质骨,C组植入XACB/MSCs,D组植入XACB/MSCs/Lv-GFP,E组植入XACB/MSCs/Lv-GFP-FGF-2。术后3、6、12周各组随机处死4只,观察股骨头大体形态,采用免疫组化法检测股骨头组织TNF-α阳性表达率,Real-time PCR法检测股骨头组织TNF-αmRNA表达。结果术后3周,E组可见少量新骨形成,其余各组均未见新骨形成。术后6周,A组缺损区由肉芽组织填充,仍无明显新骨形成;B、C、D组缺损区仍清晰可见,边缘可见新骨形成;E组大部分缺损区已被新骨填充,移植骨已基本被吸收。术后12周,A组仅有少量新骨形成,B、C、D组均未完全修复,E组缺损区修复接近正常松质骨。术后3、6、12周,B、C、D、E组股骨头组织TNF-α阳性表达率及mRNA相对表达量均逐渐降低（P均〈0.05）。术后3周,E组股骨头组织TNF-α阳性表达率及mRNA相对表达量均低于A、B、C、D组（P均〈0.05）;术后6、12周相同时间点,股骨头组织TNF-α阳性表达率及mRNA相对表达量A组〉B组〉C、D组〉E组（P均〈0.05）。结论成功制备了组织工程骨XACB/MSCs/Lv-GFP-FGF-2;其治疗兔激素性股骨头缺血坏死的效果较好,作用机制可能为抑制股骨头组织TNF-α表达。

文后参考文献的著录方法25-25

摘要：按GB/T7714-2005《文后参考文献著录规划》采用顺序编码制著录,依照其在文中出现的先后顺序用阿拉伯数字加方括号标出。参考文献中的作者1-3名全部列出,3名以上只列前3名,后加＂,等＂或其他与之相应的文字。外文期刊名称用缩写,以《Index Medicus》中的格式为准;中文期刊用全名。

Thoc1真核表达载体构建及其与ClC-3蛋白在人宫颈癌细胞HeLa中的共定位观察26-29

摘要：目的克隆Thoc1基因并构建pThoc1-DsRed2-N1真核表达载体,观察Thoc1和氯离子通道3（ClC-3）在人宫颈癌细胞HeLa中的共定位情况,分析ClC-3是否参与细胞转录过程。方法采用RT-PCR法扩增获得Thoc1基因的编码序列,将其克隆到p DsRed2-N1载体中,构建pThoc1-DsRed2-N1真核表达载体,经PCR、SacⅠ和Bam HⅠ双酶切、基因测序进行鉴定。将对数生长期HeLa细胞随机分为转染组、空转染组及空白对照组,分别采用Lipofectamine 2000转染pThoc1-DsRed2-N1质粒、p DsRed2-N1质粒及脂质体,转染48 h倒置荧光显微镜下观察红色荧光蛋白表达情况。取转染组细胞,采用免疫荧光技术观察Thoc1和ClC-3的共定位情况。结果 PCR鉴定结果显示在约2.1 kb处有一亮带;双酶切得到约4.7 kb和2.1 kb的两个片段,符合预期大小;基因测序结果显示与Genebank中Thoc1基因序列完全一致;证实成功构建pThoc1-DsRed2-N1真核表达载体。空转染组可观察到较强的红色荧光,空白对照组没有观察到红色荧光,转染组红色荧光强度介于空转染组与空白对照组之间;证实HeLa细胞中存在Thoc1表达。ClC-3分布于细胞核和细胞质中,主要是细胞核中;Thoc1只分布于细胞核中;两者叠加后在细胞核呈黄色荧光,证实ClC-3和Thoc1在HeLa细胞核上存在共同定位。结论成功构建了pThoc1-DsRed2-N1真核表达载体;Thoc1与ClC-3共定位于HeLa细胞核,提示ClC-3可能参与细胞转录过程。

淫羊藿苷与透明质酸结合物的制备及其对膝关节软骨缺损兔软骨组织的保护作用30-33

摘要：目的制备淫羊藿苷与透明质酸的结合物,并观察其对膝关节软骨缺损兔软骨组织的保护作用。方法利用甘氨酸氨基保护反应,将淫羊藿苷转化为氨基淫羊藿苷,利用其氨基与透明质酸的羧基进行偶联结合（摩尔比1∶10）,得到淫羊藿苷与透明质酸结合物。将24只右侧膝关节软骨缺损兔随机分为空白对照组、透明质酸钠组、淫羊藿苷组、结合物组,各6只。模型制备后第3周,空白对照组、透明质酸钠组、淫羊藿苷组、结合物组右侧膝关节腔内分别注射0.2 mL生理盐水、1%透明质酸钠注射液、淫羊藿含药血清冻干粉溶液及淫羊藿苷与透明质酸结合物;1次/周,共5周。各组分别于术后第4、8、12周采用空气栓塞法各处死2只,切开膝关节,观察膝关节大体形态并进行ICRS评分。各组术后第12周取股骨内髁软骨缺损修复区域,HE染色后进行组织学评分,采用抗原-抗体特异性反应检测软骨组织Ⅱ型胶原阳性表达率。结果术后第12周,空白对照组膝关节软骨表面的缺损区外形修复不完全,表面不平,股骨内髁关节软骨面不完整,可见软骨下骨暴露。结合物组膝关节软骨表面缺损区外形基本完全修复,关节软骨表面较光滑,呈乳白色,关节内未见明显粘连。淫羊藿苷组和透明质酸钠组膝关节软骨面修复接近完整,但关节软骨表面不平。结合物组术后4周膝关节ICRS评分高于空白对照组及淫羊藿苷组,术后8、12周均高于空白对照组、淫羊藿苷组、透明质酸钠组（P均〈0.05）。透明质酸钠组、淫羊藿苷组、结合物组HE染色组织学评分均低于空白对照组,结合物组HE染色组织学评分低于透明质酸钠组、淫羊藿苷组（P〈0.05或〈0.01）。空白对照组、透明质酸钠组、淫羊藿苷组、结合物组软骨组织Ⅱ型胶原阳性表达率依次升高,组间两两比较差异均有统计学意义（P〈0.05或〈0.01）。结论成功制备了淫

沉默Bcl2、Bak1基因表达对成骨肉瘤MG-63细胞增殖及成骨能力的影响34-36

摘要：目的探讨沉默Bcl2、Bak1基因表达对成骨肉瘤MG-63细胞增殖及成骨能力的影响。方法收集对数生长期MG-63细胞,随机分为sh Bcl2组、sh Bak1组、共转染组和空白对照组。sh Bcl2组、sh Bak1组、空白对照组分别单独转染sh Bcl2、sh Bak1重组腺病毒和空载腺病毒,共转染组同时转染sh Bcl2及sh Bak1重组腺病毒。转染48 h,采用MTT法检测细胞增殖率,对硝基苯磷酸盐法检测碱性磷酸酶（ALP）活性,Western blotting法检测成骨相关蛋白骨形态发生蛋白4（BMP4）、骨桥蛋白（OPN）、Runt相关转录因子2（Runx2）、TNF-α表达。结果 sh Bcl2组细胞增殖率、ALP活性及BMP4、OPN、Runx2相对表达量均低于空白对照组,TNF-α相对表达量高于空白对照组（P均〈0.01）。sh Bak1组细胞增殖率、ALP活性及BMP4、OPN、Runx2相对表达量均高于空白对照组,TNF-α相对表达量低于空白对照组（P均〈0.01）。空白对照组与共转染组细胞增殖率、ALP活性、BMP4、OPN、Runx2、TNF-α相对表达量比较均无统计学差异（P均〉0.05）。结论沉默Bcl2基因表达可抑制MG-63细胞增殖及成骨能力,沉默Bak1基因则具有相反的作用;Bcl2与Bak1共同参与MG-63细胞的凋亡及成骨过程。

miR-196a对骨肉瘤MG-63细胞增殖、凋亡、成瘤能力的影响及其机制37-40

摘要：目的探讨miR-196a对骨肉瘤细胞增殖、凋亡和成瘤能力的影响及可能的作用机制。方法采用实时荧光定量PCR法检测人骨肉瘤细胞系MG-63及人成骨细胞h FOB1.19中miR-196a相对表达量,结果其miR-196a相对表达量分别为8.70±0.42、1.01±0.05,二者比较P〈0.05。取对数生长期的MG-63细胞,随机分为miR-196a inhibitor组和inhibitor-NC组,分别转染miR-196a inhibitor和inhibitor-NC。转染24 h采用实时荧光定量PCR法检测两组miR-196a相对表达量,转染24、48、72、96 h采用CCK-8法检测两组细胞增殖能力,转染48 h采用流式细胞术检测两组细胞凋亡能力。取12只裸鼠分别采用转染miR-196a inhibitor和inhibitor-NC的细胞悬液行右下肢皮下成瘤实验（各6只）。每5天测量移植瘤体积,20天后处死裸鼠称取移植瘤质量。采用实时荧光定量PCR法和Western blotting法检测两组叉头框蛋白1（FOXO1）mRNA及蛋白表达。结果 miR-196a inhibitor组、inhibitor-NC组miR-196a相对表达量分别为0.31±0.08、1.03±0.03,细胞凋亡率分别为（23.50±2.11）%、（3.44±0.39）%,移植瘤质量分别为（0.50±0.09）、（1.20±0.14）g,两组比较P均〈0.05。两组转染24 h细胞增殖能力比较差异无统计学意义（P〉0.05）,miR-196a inhibitor组转染48、72、96 h细胞增殖能力均低于inhibitor-NC组（P〈0.05或〈0.01）。miR-196a inhibitor组各时间点移植瘤体积均小于inhibitor-NC组（P均〈0.01）。miR-196a ihhibitor组FOXO1 mRNA和蛋白相对表达量均高于inhibitor-NC组（P均〈0.05）。结论 miR-196a在骨肉瘤细胞中表达升高,下调miR-196a表达能够明显抑制骨肉瘤细胞的增殖及成瘤能力,并促进其凋亡,其机制可能与靶向调控FOXO1基因表达有关。

环磷酰胺对小鼠胚胎成骨细胞MC3T3-E1缝隙连接功能的影响40-42

摘要：目的探讨环磷酰胺对小鼠胚胎成骨细胞MC3T3-E1缝隙连接功能的影响。方法将对数生长期的MC3T3-E1细胞随机分为观察组和对照组,观察组分别加入浓度为0.02、0.2、2μg/mL的环磷酰胺,对照组加入等体积二甲基亚砜。采用CCK-8法检测观察组细胞相对存活率（设对照组存活率为100%）,细胞接种荧光示踪法计数一个供体细胞周围含有绿色荧光受体细胞数（以此评价细胞缝隙连接功能）,Western blotting法检测连接蛋白43（Cx43）蛋白表达。结果加入浓度为0.02、0.2、2μg/mL环磷酰胺的观察组细胞相对存活率分别为（100.5±5.5）%、（101.0±12.0）%、（97.5±8.5）%,Cx43相对表达量分别为0.82±0.05、0.86±0.09、0.82±0.06;对照组细胞相对存活率及Cx43相对表达量分别为100%、0.90±0.06;加入不同浓度环磷酰胺的观察组与对照组比较P均〉0.05,观察组不同浓度间比较P均〉0.05。加入浓度为0.02、0.2、2μg/mL环磷酰胺的观察组一个供体细胞周围含有绿色荧光受体细胞数分别为（5.2±0.11）、（4.7±0.19）、（3.9±0.34）个,对照组为（7.5±0.24）个细胞;加入不同浓度环磷酰胺的观察组与对照组比较P均〈0.05,观察组不同浓度间比较P均〉0.05。结论环磷酰胺在0.02-2μg/mL浓度范围内可降低MC3T3-E1细胞的缝隙连接功能;其机制与Cx43蛋白表达无关。

TET1过表达载体构建及其稳定过表达的宫颈癌HeLa细胞鉴定43-45

摘要：目的构建甲基胞嘧啶双加氧酶1（TET1）过表达载体并对其稳定过表达的宫颈癌HeLa细胞进行鉴定。方法从人宫颈癌组织中扩增出TET1目的片段并将其克隆到pLVX-MYRF载体上,构建真核表达载体pLVX-MYRF-TET1,进行双酶切及测序验证。选择宫颈癌HeLa细胞,随机分为TET1组、阴性对照组,采用脂质体转染法分别转染重组质粒pLVX-MYRF-TET1、空质粒pLVX-MYRF,采用Real-time PCR法和Western blotting法检测两组TET1 mRNA和蛋白表达。结果经双酶切分析及测序验证,成功构建了真核表达载体pLVX-MYRF-TET1。与阴性对照组比较,TET1组TET1 mRNA和蛋白相对表达量均明显升高（P均〈0.05）。结论成功构建TET1过表达载体pLVX-MYRF-TET1,并且能在宫颈癌HeLa细胞中稳定过表达。

肝癌大鼠肝脏组织Smurf1表达变化及意义46-48

摘要：目的探讨泛素连接酶Smad泛素化相关因子1（Smurf1）在肝细胞癌（简称肝癌）发生中的作用。方法将35只健康雄性Wistar大鼠随机分为模型组25只和对照组10只,模型组按照体质量给予0.2 mL/100 g二乙基亚硝胺（DEN）溶液（0.25 mL DEN＋10 mL生理盐水）腹腔注射,对照组按照体质量给予0.2 mL/100 g生理盐水腹腔注射,2次/周。连续注射15周,称取体质量,麻醉后取肝组织观察其大体情况,称取肝脏质量,计算肝脏质量/体质量。取肝组织,HE染色后观察病理情况,分别采用免疫组化法及Western blotting法检测Smurf1表达。结果连续用药15周,模型组15只死亡,对照组无死亡。模型组体质量及肝脏质量/体质量低于对照组,肝脏质量高于对照组（P均〈0.01）。模型组肝脏颜色为棕黄色,肝脏体积明显增大,被膜下可见大量粟粒样结节,质地变硬,肝缘变钝。对照组肝脏颜色为棕红色,被膜光滑,质地柔软。模型组肝脏细胞排列成小梁状,间质由衬覆单层内皮细胞的血窦样腔隙组成,细胞核大小不一,核膜增厚,可见核仁,核质比增高。对照组肝组织以中央静脉为中心呈放射状排列,肝索排列规整。免疫组化及Western blotting结果均显示,模型组肝脏组织Smurf1蛋白表达高于对照组（P均〈0.01）。结论 Smurf1在肝癌大鼠肝脏组织中的表达升高,Smurf1可能参与了肝癌的发病过程。

《山东医药》关于摘要与关键词的说明48-48

摘要：论著需附中、英文摘要（包括目的、方法、结果、结论四部分）。中文摘要300-500字,英文摘要400-500个实词。英文摘要尚应包括文题、作者姓名（汉语拼音）。论著、基础研究、临床研究、综述与讲座需标引关键词2-5个,尽量使用美国国立医学图书馆编辑的最新版《Index Medicus》中医学主题词表（MeSH）所列的词。英文关键词中的缩写词应按MeSH还原为全称。

脊柱后凸成形术联合周期性康复训练治疗骨质疏松性椎体压缩性骨折效果观察49-51

摘要：目的探讨骨质疏松性椎体压缩性骨折患者脊柱后凸成形术后行周期性康复训练的临床效果。方法将骨质疏松性椎体压缩性骨折患者88例随机分为观察组和对照组,各44例。两组均行脊柱后凸成形术,观察组术后行周期性康复训练,对照组行常规功能锻炼。术前、术后1周、术后3个月,记录两组Oswestry指数及生活活动能力评价量表（ADL）评分;行影像学检查,测量伤椎前缘高度值（AH）及后缘高度值（PH）,并计算AH/PH%。结果两组术后1周、术后3个月Oswestry指数均低于术前,ADL评分均高于术前,且术后3个月变化更明显（P均〈0.05）。观察组术后1周、术后3个月Oswestry指数均低于对照组,ADL评分均高于对照组（P均〈0.05）。两组术后1周、术后3个月AH、AH/PH%均高于术前,对照组术后3个月AH、AH/PH%均低于术后1周（P均〈0.05）;观察组术后1周、术后3个月AH、PH、AH/PH%比较差异均无统计学意义（P均〉0.05）。观察组术后3个月AH、AH/PH%均高于对照组（P均〈0.05）。结论脊柱后凸成形术后进行周期性康复训练有助于提高骨质疏松性椎体压缩性骨折患者的腰椎功能、生活活动能力,并促进其伤椎高度的恢复。

PVP与PKP治疗骨质疏松性椎体压缩性骨折的疗效比较52-54

摘要：目的比较椎体成形术（PVP）与椎体后凸成形术（PKP）治疗骨质疏松性椎体压缩性骨折的临床疗效及安全性。方法选择骨质疏松性椎体压缩性骨折患者150例,随机分为PVP组76例与PKP组74例。PVP组采用高黏度骨水泥（膨胀式）PVP治疗,PKP组采用PKP治疗。记录两组手术切口长度、术中透视次数、骨水泥用量、手术时间、术后下地时间,术前及术后3天、6个月、12个月椎体前缘高度丢失率、矢状位后凸Cobb角、疼痛视觉模拟评分（VAS）、Oswestry功能障碍指数（ODI）评分,术后并发症发生情况。结果两组手术切口长度、骨水泥用量、术后下地时间比较P均〉0.05,PVP组术中透视次数少于PKP组、手术时间短于PKP组（P均〈0.05）。与同组术前比较,两组术后3天、6个月、12个月椎体前缘高度丢失率、矢状位后凸Cobb角、VAS、ODI评分均降低（P均〈0.05）。术后3天、6个月、12个月,两组相同时间点椎体前缘高度丢失率、矢状位后凸Cobb角、VAS、ODI评分比较P均〉0.05。两组均未发生骨水泥渗漏。PVP组发生邻近椎体骨折4例（5.26%）、伤椎椎体再骨折2例（2.63%）,PKP组分别为6例（8.11%）、4例（5.41%）,两组比较P均〉0.05。结论骨质疏松性椎体压缩性骨折患者采用PVP或PKP治疗效果均较好、安全性均较高,但PVP术中透视次数更少,手术时间更短。