山东医药杂志 统计源期刊

山东医药 2018年第15期杂志 文档列表

食管鳞癌患者血清差异表达miRNAs的筛选1-4

摘要：目的初步筛选食管癌高发区食管鳞癌患者血清中差异表达的小分子RNAs（miRNAs）。方法选择52例食管鳞癌患者（观察组）、52名健康查体者（对照组）,均抽取空腹静脉血4 m L。采用AgilentTM高通量miRNA微阵列芯片检测二者血清中miRNAs。结果与对照组比较,观察组26个miRNAs（hsa-let-7b-5p、hsa-miR-107、hsamiR-1207-5p、hsa-miR-1238-3p、hsa-miR-1246、hsa-miR-1290、hsa-miR-15a-5p、hsa-miR-16-5p、hsa-miR-19b-3p、hsamiR-223-3p、hsa-miR-25-3p、hsa-miR-320c、hsa-miR-3663-3p、hsa-miR-4281、hsa-miR-4455、hsa-miR-4516、hsa-miR-451a、hsa-miR-4532、hsa-miR-4634、hsa-miR-4687-3p、hsa-miR-4763-3p、hsa-miR-486-5p、hsa-miR-574-5p、hsa-miR-6090、hsa-miR-6515-3p、hsa-miR-92a-3p）的荧光信号强度FC绝对值均〉2,P均〈0.05,FDR均〈0.1。结论食管鳞癌患者血清中hsa-let-7b-5p、hsa-miR-107、hsa-miR-1207-5p、hsa-miR-1238-3p、hsa-miR-1246、hsa-miR-1290、hsamiR-15a-5p、hsa-miR-16-5p、hsa-miR-19b-3p、hsa-miR-223-3p、hsa-miR-25-3p、hsa-miR-320c、hsa-miR-3663-3p、hsa-miR-4281、hsa-miR-4455、hsa-miR-4516、hsa-miR-451a、hsa-miR-4532、hsa-miR-4634、hsa-miR-4687-3p、hsa-miR-4763-3p、hsa-miR-486-5p、hsa-miR-574-5p、hsa-miR-6090、hsa-miR-6515-3p、hsa-miR-92a-3p差异表达。26个miRNAs可能与食管鳞癌的发生、发展有关。

扭转原肠胚形成同系物1基因过表达对人胃腺癌细胞株BGC-823增殖的影响5-8

摘要：目的构建扭转原肠胚形成同系物1（TWSG1）真核表达质粒,并观察其对人胃腺癌细胞株BGC-823增殖的影响。方法构建TWSG1基因真核表达质粒,取对数生长期BGC-823细胞分为观察组和对照组,待细胞汇合率达70%-80%时观察组和对照组分别转染TWSG1真核表达质粒、空白质粒载体。采用Real-Time PCR法检测两组细胞TWSG1基因,采用Western blotting检测TWSG1蛋白。采用CCK-8法观察两组细胞增殖情况。结果与对照组比较,观察组TWSG1基因及蛋白相对表达量均升高（P均〈0.05）。与对照组比较,培养24、48、72 h时观察组细胞OD值均降低（P均〈0.05）。结论 TWSG1基因过表达可抑制BGC-823细胞的增殖。

替莫唑胺剂量密度方案联合顺铂治疗复发高级别胶质瘤效果观察9-11

摘要：目的观察替莫唑胺（TMZ）剂量密度方案联合顺铂治疗复发的高级别胶质瘤的临床效果。方法 36例复发高级别胶质瘤（WHOⅢ、IV级）患者,分为A、B、C组各12例。A组采用TMZ剂量密度方案联合顺铂化疗：D1、D2TMZ 75 mg/（m2·d）口服＋顺铂40 mg/（m2·d）静滴,D3-21TMZ 75 mg/（m2·d）口服;B组采用TMZ剂量密度方案化疗：D1-21TMZ 75 mg/（m2·d）口服;C组采用TMZ标准方案化疗：D1-5TMZ 150 mg/（m2·d）口服,如患者耐受良好,无明显不良反应,第2周期将TMZ调整为200 mg/（m2·d）。3组均治疗28天为1个治疗周期。采用神经肿瘤评价标准评价3组疗效,计算治疗总有效率（RR）、疾病控制率（DCR）,观察治疗过程中不良反应（毒性反应、消化道反应、骨髓抑制、肝肾功能等）发生情况。结果 A、B、C组RR分别为50%、25%、25%,A组RR高于B、C组,P均〈0.05;A、B、C组DCR分别为75%、50%、33.3%,A组DCR高于B、C组,P均〈0.05。A、B、C组6个月无疾病进展生存（PFS）率分别为66.7%、33.3%、25.0%,A组6个月PFS率高于B、C组,P均〈0.05,1年生存率分别为25.0%、16.7%、16.7%,P均〉0.05。各组不良反应间差异无统计学意义。结论 TMZ剂量密度方案联合顺铂治疗复发高级别胶质瘤临床效果好,效果优于单独应用TMZ治疗者。

特异性Aurora激酶抑制剂对人乳腺癌原代细胞增殖、周期、自噬、凋亡的影响及其机制12-16

摘要：目的观察特异性丝/苏氨酸蛋白（Aurora）激酶抑制剂AT9283对乳腺癌原代细胞增殖、细胞周期、自噬、凋亡的影响,并探讨其可能作用机制。方法取对数生长期乳腺癌原代细胞,加入AT9283,培养48 h免疫荧光染色后镜下观察乳腺癌原代细胞细胞核和纺锤体变化。取对数生长期乳腺癌原代细胞,分为实验组（1、2、3、4、5组）和对照组,实验组分别加入2 m L的0.001、0.01、0.1、1、10μmol/L AT9283,对照组不做任何处理,MTT法测算实验组细胞增殖抑制率,流式细胞仪分析各组细胞周期,Western Blotting法检测各组Aurora A、组蛋白H3（Histone H3）、p-Aurora A、p-Histone H3、p21、p53、Bcl-2、Bax蛋白。另取适量乳腺癌原代细胞,分为A、B、C、D四组,A、B、C组分别加入0.1、1、10μmol/L的AT9283,D组不做任何处理,共培养24 h。采用吖啶橙染色法观察各组细胞自噬情况,采用流式细胞术观察各组细胞凋亡情况。结果未处理乳腺癌原代细胞的细胞核和纺锤体没有改变,加入AT9283处理的乳腺癌原代细胞镜下可见细胞核形态改变,出现核分叶现象,产生多核细胞,纺锤体由双极变为单极,出现纺锤体紊乱。与对照组比较,培养24、48 h时1、2、3、4、5组细胞增殖抑制率均升高,且呈浓度依赖性（P均〈0.05）。与对照组比较,各组G2/M期细胞所占比例升高,G0/G1、S期细胞比例降低（P均〈0.05）,且呈剂量依赖性。与对照组比较,各组p-Aurora A、p-Histone H3、Bcl-2相对表达量降低,p21、p53、Bax相对表达量增加（P均〈0.05）。A、B、C、D组自噬率分别为1.03%±0.01%、5.02%±0.31%、10.11%±0.31%、14.52%±0.21%,细胞凋亡率分别为3.03%±0.14%、8.25%±0.31%、12.15%±0.31%、44.52%±1.34%,组间两两比较,P均〈0.05。结论 AT9283可抑制乳腺癌原代细胞的增殖,使G2/M期细胞所占比例升高,促进细胞自噬、凋亡,且作用呈剂量依赖性。其机制可能为AT9283抑制乳腺癌原代细胞

《山东医药》对医学名词及术语的一般要求16-16

摘要：医学名词应使用全国科学技术名词审定委员会公布的名词。中医临床诊疗术语、经穴部位、耳穴名称与部位等应遵循相应的国家标准。对于没有通用译名的名词术语,在文内第一次出现时应注明原词。中西药名以最新版《中华人民共和国药典》和《中国药品通用名称》（均由中国药典委员会编写）为准。英文药物名称则采用国际非专利药名。在题名及正文中药名一般不得使用商品名,确需使用商品名时应先注明其通用名称。

薯蓣皂苷元对人多发性骨髓瘤RPMI8226细胞株增殖、侵袭、迁移影响及机制17-20

摘要：目的观察薯蓣皂苷元（Dio）对人多发性骨髓瘤RPMI8226细胞株增殖、迁移及侵袭的影响,并探讨其可能作用机制。方法取对数期RPMI8226细胞分1、2、3、4、5组,1、2、3、4、组分别加入10、20、30、40μmol/L浓度的Dio、5组为MM细胞置于单纯培养基中,不做任何处理。分别于培养24、48、72 h在490 nm波长的酶标仪中检测各孔光密度值（OD值）,观察细胞增殖抑制情况。将RPMI8226细胞分为高浓度组、中浓度组、低浓度组、硼替佐米（BTZ）浓度组、对照组,高、中、低浓度组分别加入16、12、8μL的40、30、20μmol/L的Dio,BTZ组加入10 nmol/L的BTZ 2μL,对照组不做任何处理,采用细胞迁移实验观察各组细胞迁移能力,采用细胞侵袭实验观察各组细胞侵袭能力,采用ELISA检测各组细胞上清白细胞介素6（IL-6）、血管内皮生长因子（VEGF）、IL-8蛋白。结果随培养时间增加,1、2、3、4组细胞OD值增加（P均〈0.05）。随作用浓度增加,细胞OD值增加（P〈0.05）。与对照组比较,其余各组迁移、侵袭细胞数减少（P均〈0.05）;与BTZ组比较,高、中、低Dio浓度迁移、侵袭细胞数减少（P均〈0.05）.与对照组比较,其余组IL-6、VEGF、IL-8相对表达量减少（P均〈0.05）;与BTZ组比较,高、中、低Dio组IL-6、VEGF、IL-8相对表达量减少（P均〈0.05）。结论 Dio可抑制RPMI8226细胞的增殖、迁移、侵袭,其机制可能与其下调细胞IL-6、VEGF、IL-8表达相关。

Tandab（CD3/CD19）与CD19^＋、CD3^＋血液病细胞结合力及对PBMC的CD19^＋血液病细胞杀伤力观察21-24

摘要：目的观察串联四价双特异性抗体Tandab（CD3/CD19）与CD19＋、CD3＋血液病细胞结合力及对外周血单个核细胞（PBMC）的CD19＋血液病细胞杀伤力。方法采用PCR、overlap PCR、酶切、连接等方法构建慢病毒表达载体p LentiR.SV40-Tandab（CD3/CD19）,用p LentiR.SV40-Tandab（CD3/CD19）瞬时转染293T细胞,提取并纯化Tandab（CD3/CD19）。采用FACS法检测Tandab（CD3/CD19）与CD19＋（Raji、Daudi、BJAB）、CD3＋（Jurkat）血液病细胞的直接结合力,检测Tandab（CD3/CD19）和抗CD19单克隆抗体HIT19a（或抗CD3单克隆抗体HIT3a）对CD19＋、CD3＋血液病细胞的竞争结合力。采用乳酸脱氢酶释放法观察Tandab（CD3/CD19）对外周血单个核细胞（PBMC）CD19＋血液病细胞杀伤力（以细胞毒性百分比表示）的影响。结果 Tandab（CD3/CD19）可与Raji、Daudi、BJAB、Jurkat直接结合,也可与HIT19a（或HIT3a）竞争性结合Raji、Daudi、BJAB、Jurkat。随Tandab（CD3/CD19）浓度增加,PBMC细胞对Raji、Daudi、BJAB细胞的细胞毒性百分比增加,呈剂量依赖性（P均〈0.05）。结论 Tandab（CD3/CD19）与CD19＋、CD3＋血液病细胞具有直接结合力和竞争结合力,并可促进PBMC对CD19＋血液病细胞的杀伤力。

红色毛癣菌、犬小孢子菌生物被膜模型构建及其对特比萘芬敏感性观察25-28

摘要：目的构建红色毛癣菌（T.rubrum）、犬小孢子菌（M.canis）体外生物被膜模型,并观察其对特比萘芬（TERB）的敏感性。方法取红色毛癣菌、犬小孢子菌标准菌,分别接种到96孔板中,35℃静置分别孵育6、3 h,制作红色毛癣菌、犬小孢子菌体外生物被膜模型,分别于培养24、48、72、96 h时倒置显微镜观察红色毛癣菌、犬小孢子菌生物被膜形态,采用XTT法观察红色毛癣菌、犬小孢子菌生物被膜生长情况,番红精法检测培养96 h时红色毛癣菌、72 h时犬小孢子菌成熟生物被膜中的细胞外基质（ECM,以OD492值表示）,扫描电镜观察红色毛癣菌成熟生物被膜的形态。测定特比萘芬（TERB）对红色毛癣菌和犬小孢子菌的最低抑菌浓度（MIC）以及抑制50%和80%生物被膜的浓度（SMIC50、SMIC80）。结果培养48 h,两种菌株酵母相细胞与其延伸所形成的菌丝开始密集交织,培养72 h时两种菌株开始大量形成ECM并沿着菌丝形成团块聚集,可见多层膜状结构。红色毛癣菌和犬小孢子菌形成成熟生物被膜的时间分别为96、72 h。红色毛癣菌和犬小孢子菌成熟生物被膜OD492值分别为1.925±0.111、1.173±0.157。红色毛癣菌成熟生物被膜菌丝相互缠绕连接,形成精密的被膜网,菌丝清晰可见ECM。TERB对红色毛癣菌和犬小孢子菌浮游菌MIC分别是0.125、1μg/m L,而TERB对红色毛癣菌和犬小孢子菌成熟生物被膜的SMIC50、SMIC80均大于256μg/m L。结论成功构建体外红色毛癣菌和犬小孢子菌生物被膜模型。成熟的红色毛癣菌、犬小孢子菌生物被膜对TERB的敏感性低。

Ⅱ型人回肠脂肪酸结合蛋白对人结肠癌细胞系HCT116增殖、迁移的影响及其机制29-31

摘要：目的观察Ⅱ型人回肠脂肪酸结合蛋白（FABP6）对人结直肠癌细胞系HCT116增殖、迁移的影响,并探讨其作用机制。方法带有荧光标记的Ⅱ型FABP6过表达质粒（p EGFP-FABP6）及相对应的空载体对照质粒（p EGFP-N1）。取对数生长期HCT116细胞分为观察组和对照组,分别转染p EGFP-FABP6、p EGFP-N1。分别于转染0、24、48 h采用CCK-8法观察细胞增殖情况,转染36 h时采用Transwell实验观察细胞迁移情况,转染48 h采用Western blotting法检测两组细胞中信号传导与转录激活因子3（STAT3）、p-STAT3、蛋白激酶B（AKT）、细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）、磷酸化细胞周期蛋白D1（p-Cyclin D1）、钙黏附蛋白N（N-cadherin）、钙黏附蛋白E（E-cadherin）蛋白的表达。结果转染24、48 h时,实验组OD值均低于对照组（P均〈0.05）。转染36 h时观察组和对照组穿膜细胞数分别为（30.0±5.0）、（64.7±10.0）个,二者比较,P〈0.05。转染48 h时实验组细胞STAT3、p-STAT3、AKT、Cyclin D1、p-Cyclin D1、N-cadherin相对表达量均低于对照组,E-cadherin相对表达量高于对照组,P均〈0.05。结论Ⅱ型FABP6可抑制结肠癌细胞的增殖、迁移,可能与其抑制STAT3、p-STAT3、AKT、Cyclin D1、p-Cyclin D1、N-cadherin表达,促进E-cadherin蛋白表达有关。

加入去甲肾上腺素培养的心肌细胞株H9c2体积变化32-35

摘要：目的观察去甲肾上腺素（NE）对H9c2心肌细胞体积的影响,并探讨其作用机制。方法取处于对数生长期H9c2细胞分为观察组和对照组,分别加入终浓度为2μmol/L的NE、等体积PBS,继续培养48 h。Countstar自动细胞计数仪测算细胞体积,Real Time-PCR法检测细胞心房钠尿肽（ANF）mRNA,免疫荧光法检测细胞氯通道蛋白3（Cl C-3）。结果实验组、对照组细胞体积分别为（2 446.0±193.3）和（1 736.0±265.6）μm3,二者比较,P〈0.05。实验组、对照组ANF mRNA分别为1.63±0.14和1.00±0.13,二者比较,P〈0.05。实验组、对照组细胞Cl C-3的AOD值分别为0.261±0.062和0.660±0.107,二者比较,P〈0.05。结论 NE可导致H9c2细胞体积增大,可能与其上调ANF mRNA表达、抑制Cl C-3蛋白表达有关。

头花蓼灌胃对大鼠幽门螺杆菌相关性胃炎的治疗作用及其机制35-38

摘要：目的观察头花蓼灌胃对大鼠幽门螺杆菌相关性胃炎的治疗作用,并探讨其机制。方法 36只SD大鼠随机分为头花蓼组、模型组、空白组,每组12只。模型组、头花蓼组通过灌胃幽门螺杆菌悉尼驯化株SS2000构建幽门螺杆菌相关性胃炎动物模型;空白组以等量的无菌脑心浸液肉汤灌胃。造模成功后,头花蓼组用头花蓼1.58g/（kg·d）灌胃处理,空白组和模型组予等量生理盐水灌胃,1次/d,连续灌胃2周。饲养4周后处死各组大鼠,取近幽门处胃黏膜,采用HE染色观察各组大鼠胃黏膜慢性炎症情况,Western blotting法检测各组胃黏膜组织蛋白激酶B（AKT）、抑癌基因p53、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）蛋白,Real time PCR法技术检测各组胃黏膜组织AKT、p53、Bcl-2mRNA。结果头花蓼组、模型组、空白组胃黏膜组织病理学评分分别为（1.73±0.40）、（5.33±1.16）、（0.67±0.58）分,空白组与模型组比较,P〈0.05;头花蓼组与模型组比较,P〈0.05。与空白组比较,模型组AKT、p53、Bcl-2蛋白及mRNA相对表达量均升高,P均〈0.05;与模型组比较,头花蓼组AKT、Bcl-2蛋白及mRNA相对表达量均升高,p53蛋白及mRNA相对表达量降低,P均〈0.05。结论头花蓼灌胃可降低幽门螺杆菌相关性胃炎大鼠胃黏膜组织炎症水平,其机制可能与其促进AKT、Bcl-2表达,降低p53表达有关。

表没食子儿茶素没食子酸酯对乙肝病毒复制的体外抑制作用及其机制39-42

摘要：目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对乙肝病毒复制的体外抑制作用,并探讨其机制。方法取对数生长期HepG2.2.15细胞,分为A、B、C组。A组、B组分别加入终浓度为40和80μmol/L的EGCG,对照组不作任何处理。培养24 h收集细胞上清,检测各组乙肝病毒e抗原和s抗原,采用real-time PCR法检测各组乙肝病毒DNA。取对数生长期HepG2.2.15细胞,接种于6 cm培养皿,将细胞分为1、2、3、4组。1、2组分别加入终浓度为40和80μmol/L的EGCG,3组加入200 nmol/L的Rapamycin,4组不做任何处理,培养24 h。采用Western blotting法检测各组细胞自噬标记蛋白LC3-Ⅱ/Ⅰ、自噬降解相关蛋白p62/β-actin。取对数生长期HepG2.2.15细胞接种于12孔板,将细胞分为空白组、对照组、自噬抑制组（又分为3-MA组和CQ组）。其中,对照组、3-MA组、CQ组又各自分为2组。对照组分别加入终浓度为40和80μmol/L的EGCG处理。3-MA组和CQ组分别先用终浓度为10 mmol/L的3-MA和50μmol/L的CQ预处理半小时,再分别加入终浓度为40和80μmol/L的EGCG。空白组不作任何处理。24 h后收集各组细胞上清,检测各组乙肝病毒e抗原、s抗原和乙肝病毒DNA。结果与C组比较,培养24 h时A、B组乙肝病毒e抗原、s抗原相对量及均乙肝病毒DNA的相对表达量降低（P均〈0.01）。与4组比较,1、2、3组LC3-Ⅱ/Ⅰ均升高,p62/β-actin均降低（P均〈0.01）。与对照组同浓度比较,1、2组乙肝病毒e抗原、s抗原相对量及DNA相对表达量均升高（P均〈0.05）。结论 EGCG可体外抑制乙肝病毒的复制,其机制可能为激活细胞自噬。

文后参考文献的著录方法42-42

摘要：按GB/T7714-2005《文后参考文献著录规划》采用顺序编码制著录,依照其在文中出现的先后顺序用阿拉伯数字加方括号标出。参考文献中的作者1～3名全部列出,3名以上只列前3名,后加＂,等＂或其他与之相应的文字。外文期刊名称用缩写,以《Index Medicus》中的格式为准;中文期刊用全名。论文题目后加文献类型及标识,如专著[M]、期刊文章[J]等。每条参考文献均须著录起止页。作者必须认真核对参考文献原文,无误后将其按引用顺序（用阿拉伯数字）排列于文末。

腹腔注射趋化因子受体2抑制剂RS102895、色甘酸钠对小鼠间质性膀胱炎的预防观察43-45

摘要：目的观察腹腔注射趋化因子受体2（CCR2）抑制剂RS102895、肥大细胞稳定剂色甘酸钠对小鼠间质性膀胱炎（IC）的预防作用。方法 36只雌性BALB/c小鼠随机分为A、B、C、D组,每组9只。A、B、C组麻醉后排空膀胱,膀胱灌注50 g/L硫酸鱼精蛋白,保留45 min,再次排空膀胱,生理盐水冲洗3次,灌注750μg/m L的脂多糖溶液并保留30 min,再次排空膀胱,每隔7天1次,上述处理共3次。A组在上述首次处理后1.5 h即5 mg/kg腹腔注射RS102895,1次/d,共注射21 d;B组在上述首次处理前2天腹腔内注射肥大细胞稳定剂色甘酸钠溶液50 mg/kg,1次/d,共注射23 d;C组每日注射等体积PBS溶液,共注射21 d。D组为空白对照。首次膀胱灌注记为第1 d,第5d收集各组小鼠尿液,采用ELISA法测定各组尿液单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）、组胺含量;第22 d处死各组小鼠,HE染色后观察膀胱组织膀胱组织黏膜和固有层炎性变化,甲苯胺蓝染色后测算膀胱固有层及逼尿肌中肥大细胞、脱颗粒细胞。结果与D组比较,A、B、C组MCP-1均升高,P均〈0.05;与C组比较,A、B组MCP-1均降低,P均〈0.05。与D组比较,A、B、C组组胺含量均升高,P均〈0.05;与C组比较,A、B组组胺含量均降低,P均〈0.05。C组膀胱上皮部分脱落,膀胱上皮黏膜下及逼尿肌肥大细胞浸润增多;A、B组膀胱组织尿路上皮细胞脱落轻于C组,肥大细胞浸润少于C组。与D组比较,A、B、C组固有层和逼尿肌中肥大细胞计数和脱颗粒细胞百分比均升高,P均〈0.05;与C组比较,A、B组固有层和逼尿肌中肥大细胞计数和脱颗粒细胞百分比均降低,P均〈0.05。结论腹腔注射RS102895、色甘酸钠对小鼠IC起预防作用,其机制可能为MCP-1与肥大细胞结合、促进组胺释放。

非小细胞肺癌组织p-mTOR、p70s6k、PTEN蛋白的表达变化及其意义46-49

摘要：目的观察非小细胞肺癌（NSCLC）组织中磷酸化的哺乳动物雷帕霉素蛋白（p-m TOR）、核糖体40 S小亚基S6蛋白激酶（p70s6k）及第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因（PTEN）蛋白的表达变化,并探讨其临床意义。方法选取NSCLC组织标本82例份为肺癌组,肺癌同侧远端肺泡组织标本46例份为肺泡组,正常支气管黏膜标本50例份为支气管组。采用SP免疫组织化学法检测各组p-m TOR、p70s6k及PTEN。分析PTEN、p70s6k及p-m TOR表达与NSCLC临床病理参数的关系。结果肺癌组p-m TOR、p70s6k阳性表达率均高于肺泡组及支气管组（P均〈0.05）。肺癌组PTEN阳性表达率均低于肺泡组及支气管组（P均〈0.05）。p-m TOR表达与NSCLC肿瘤分化程度、临床分期有关（P均〈0.05）,PTEN表达与NSCLC肿瘤分化程度、淋巴结转移、临床分期有关（P均〈0.05）。NSCLC组织PTEN与p-m TOR、p70s6k阳性表达呈负相关（r=-0.38,-0.478;P均〈0.01）;pm TOR、p70s6k阳性表达呈正相关（r=0.311,P〈0.01）。结论 NSCLC存在p-m TOR、p70s6k高表达及PTEN低表达,p-m TOR、p70s6k可能协同促进NSCLC的发生发展,PTEN可能在NSCLC的发生发展中起抑制作用。

血清胃蛋白酶原、胃泌素检测对胃癌的诊断效能49-51

摘要：目的探讨血清胃蛋白酶原、胃泌素水平对胃癌的诊断效能。方法 482例胃部疾病患者,均行胃镜检查,根据病理组织结果分为胃癌组58例、胃溃疡组123例、慢性萎缩性胃炎组76例、慢性非萎缩性胃炎组225例,,抽取患者空腹静脉血,采用时间分辨荧光免疫分析法检测各组血清胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）、胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）、胃泌素-17（G-17）,计算PGR（PGⅠ/PGⅡ）。绘制受试者工作特征曲线分析PGⅠ、PGⅡ、G-17水平及PGR对胃癌的诊断效能。结果胃癌组血清PGⅠ水平明显高于其余三组（P均〈0.05）。各组血清PGⅡ水平间差异无统计学意义。胃癌组PGR明显低于其余三组（P均〈0.05）。胃癌组血清G-17水平明显低于慢性萎缩性胃炎组、慢性非萎缩性胃炎组（P均〈0.05）。血清PGⅠ水平诊断胃癌ROC的曲线下面积为0.887,最佳临界值为74.8 ng/m L,灵敏度85.9%,特异度为76.3%;PGR诊断胃癌ROC的曲线下面积为0.784,最佳诊断临界值为3.8,灵敏度88.6%,特异度63.4%;血清G-17水平诊断胃癌ROC的曲线下面积为0.321,无诊断价值。结论胃癌患者血清PGⅠ水平升高、G-17水平降低。PGⅠ、PGR诊断胃癌的灵敏度、特异度均较高,检测血清PGⅠ、PGR有助于胃癌的诊断。

放大内镜窄带成像对浅表食管鳞状细胞癌浸润深度的诊断效能52-54

摘要：目的探讨放大内镜窄带成像（ME-NBI）对浅表食管鳞状细胞癌（SESCC）浸润深度的诊断效能。方法选择86例SESCC患者,共88处病变。均行放大内镜窄带成像（ME-NBI）检查,根据日本食管协会（JES）新分类标准判断病变处浸润深度。所有患者均于ME-NBI后2~4周内行内镜下肿瘤切除术或外科手术,保留病理资料观察SESCC组织的浸润深度。以术后病理结果作为金标准,绘制受试者工作特征曲线（ROC）分析ME对SESCC浸润深度的诊断效能。结果 ME-NBI镜下88处SESCC组织的浸润深度为B1 46例、B2 24例、B3 18例。术后病理88处SESCC组织的浸润深度为病变局限于黏膜上皮层（m1）-黏膜固有层（m2）49例、侵及黏膜肌层（m3）-黏膜下层的上1/3（sm1）17例、黏膜下层的中1/3（sm2）及更深浸润深度22例。ME-NBI预测SESCC浸润深度总准确率为85.2%（75/88）,当病变局限于m1与m2,ME-NBI预测B1的准确率为94.3%（83/88）,病变侵及m3与sm1,ME-NBI预测B2的准确率为85.2%（75/88）,病变侵及sm2、sm3或更深,ME-NBI预测B3的准确率为90.9%（80/88）。ME-NBI预测SESCC浸润深度B1的灵敏度为91.8%（95%CI 80.4-97.7）、特异度为97.4%、阳性似然比35.82%、阴性似然比0.08%、阳性预测值97.8%、阴性预测值90.5%。ME-NBI预测SESCC浸润深度B2的灵敏度为82.4%、特异度85.9%、阳性似然比5.8%、阴性似然比0.21%、阳性预测值58.3%、阴性预测值95.3%。预测SESCC浸润深度B3的灵敏度为72.7%、特异度97.0%、阳性似然比24.0%、阴性似然比0.28%、阳性预测值88.9%、阴性预测值91.4%。结论 ME-NBI对SESCC各浸润深度的诊断灵敏度、特异度均较高。ME-NBI可作为诊断SESCC浸润深度的新工具。

肝细胞癌组织中Toll样受体3的表达变化及其意义55-57

摘要：目的观察肝细胞癌（HCC）组织中Toll样受体3（TLR3）的表达变化,并探讨其临床意义。方法选择85例HCC患者手术切除的HCC癌组织及癌旁组织标本。采用免疫组化染色法检测HCC癌组织及癌旁组织中TLR3,分析TLR3表达与HCC临床病理参数的关系。随访5年以上,Kaplan-Meier分析TLR3表达与HCC患者预后的关系。结果 HCC癌组织及癌旁组织TLR3的阳性表达率分别为58.8%（50/85）、71.8%（61/85）,二者比较,P〈0.05。TLR3表达与HCC分化程度、TNM分期、复发有关（P均〈0.01）。HCC患者1、3、5年总生存率（OS）分别为56.6%（43/76）、27.6%（21/76）、10.5%（8/76）。TLR3阴性、低表达及高表达者五年OS分别为0、4.5%（1/22）、25.0%（7/28）,两两比较,P均〈0.05。结论 HCC癌组织TLR3表达降低,TLR3可能参与了HCC的进展。HCC组织中TLR3阳性的患者生存时间延长。