山东医药杂志

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山东医药杂志 统计源期刊

Shandong Medical Journal

  • 37-1156/R 国内刊号
  • 1002-266X 国际刊号
  • 1.98 影响因子
  • 1-3个月下单 审稿周期
山东医药是山东省立医院主办的一本学术期刊,主要刊载该领域内的原创性研究论文、综述和评论等。杂志于1957年创刊,目前已被维普收录(中)、万方收录(中)等知名数据库收录,是山东省卫生健康委员会主管的国家重点学术期刊之一。山东医药在学术界享有很高的声誉和影响力,该期刊发表的文章具有较高的学术水平和实践价值,为读者提供更多的实践案例和行业信息,得到了广大读者的广泛关注和引用。
栏目设置:临床研究、论著、综述、基础研究、医院管理

山东医药 2018年第14期杂志 文档列表

山东医药杂志论著
西格列汀对高糖培养条件下系膜细胞增殖及细胞外基质产生的影响1-4

摘要:目的探讨西格列汀对高糖培养条件下人肾小球系膜细胞增殖、细胞外基质(ECM)的干预作用。方法体外培养人肾小球系膜细胞,将系膜细胞分为正常对照组、高糖组、高糖+西格列汀低剂量组、高糖+西格列汀中剂量组、高糖+西格列汀高剂量组。正常对照组在D-葡萄糖终浓度5.5 mmol/L的培养基中培养;高糖组在D-葡萄糖终浓度为30 mmol/L的培养基中培养;高糖+西格列汀低、中、高剂量组在D-葡萄糖终浓度为30 mmol/L,西格列汀终浓度分别为0.1、1、10μmol/L的培养基中培养。各组均培养24 h后,采用MTT法检测系膜细胞增殖能力,采用Western blotting法检测系膜细胞ECM相关蛋白纤维连接蛋白(FN)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)表达。结果与正常对照组比较,高糖组系膜细胞增殖能力增强(P〈0.05);高糖+西格列汀中、高剂量组系膜细胞增殖能力均低于高糖组(P均〈0.05)。与正常对照组比较,高糖组系膜细胞FN及ColⅣ蛋白表达增加(P均〈0.05);高糖+西格列汀中剂量组、高糖+西格列汀高剂量组系膜细胞FN及ColⅣ蛋白表达均低于高糖组,且高糖+西格列汀高剂量组低于高糖+西格列汀中剂量组(P均〈0.05)。结论高糖能促进肾小球系膜细胞增殖及ECM的产生;西格列汀可抑制系膜细胞增殖,减少系膜细胞FN、ColⅣ的表达,这可能是其发挥肾脏保护作用的机制之一。

胰高血糖素对不同葡萄糖培养条件下胰岛β细胞分泌胰岛素的影响及机制5-8

摘要:目的探讨不同浓度葡萄糖环境下胰高血糖素(Gn)对胰岛β细胞系MIN6细胞分泌胰岛素(INS)及对环磷酸腺苷(c AMP)信号通路的影响。方法培养胰岛β细胞系MIN6细胞。(1)分为正常对照1组、低糖1组、高糖1组,分别在葡萄糖终浓度为0、2.8、16.7 mmol/L培养基中培养,每组均给予0、500、1 000 ng/L的Gn干预1 h,采用ELISA法检测细胞上清液INS、c AMP含量,评价不同浓度Gn对MIN6细胞分泌INS及c AMP的影响。(2)分为正常对照2组、低糖2组、高糖2组,分别在葡萄糖终浓度为0、2.8、16.7 mmol/L培养基中培养,并均加入500μL c AMP信号通路刺激剂盐酸异丙肾上腺素(ISO)孵育10 min,然后每组均给予0、500、1 000 ng/L的Gn干预1 h,采用ELISA法检测细胞上清液INS、c AMP含量,评价加入ISO后不同浓度Gn对MIN6细胞分泌INS及c AMP的影响。结果 (1)正常对照1组、低糖1组、高糖1组中,1 000 ng/L Gn干预后INS、c AMP含量均高于500、0 ng/L时,500ng/L Gn干预后INS、c AMP含量均高于0 ng/L时(P均〈0.05)。(2)正常对照2组、低糖2组、高糖2组中,1 000ng/L Gn干预后INS、c AMP含量均高于500、0 ng/L时,500 ng/L Gn干预后INS、c AMP含量均高于0 ng/L时(P均〈0.05)。在未添加ISO情况下,细胞上清液c AMP与INS含量呈正相关(r=0.897 2,r2=0.804 9,P〈0.05);在添加ISO后,细胞上清液c AMP与INS含量也呈正相关(r=0.894 7,r2=0.800 5,P〈0.05)。结论 Gn可促进不同葡萄糖水平下胰岛β细胞INS的分泌,其浓度较高时对INS促进作用更明显;其机制可能为Gn通过c AMP信号通路促进INS分泌。

N-乙酰半胱氨酸对氧化应激所致胰岛素原成熟障碍的改善作用9-12

摘要:目的观察抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)对氧化应激(OS)所致胰岛素原成熟及胰岛β细胞分泌胰岛素功能的影响,探讨减轻OS对改善胰岛β细胞的作用及机制。方法体外培养小鼠胰岛细胞系MIN6细胞,分为对照组、H2O2处理组、H2O2+NAC处理组。对照组在培养基中不加入H2O2及NAC;H2O2处理组在培养基中加入10μmol/L H2O2处理;H2O2+NAC处理组培养基中加入10μmol/L H2O2刺激4 h后,再加入250μmol/L NAC处理。各组细胞培养24 h后,采用台盼蓝染色法检测细胞死亡率,采用H2DCFDA荧光探针法检测细胞中活性氧簇(ROS)表达水平,采用Western blotting法检测细胞胰岛素原、构象未成熟胰岛素原复合物(CIPC)蛋白表达并计算胰岛素原/CIPC,采用放免法检测细胞上清胰岛素相对含量。结果 H2O2处理组细胞死亡率高于对照组,H2O2+NAC处理组细胞死亡率低于H2O2处理组(P均〈0.05)。H2O2处理组细胞ROS表达水平高于对照组,H2O2+NAC处理组细胞ROS表达水平低于H2O2处理组(P均〈0.05)。H2O2处理组细胞胰岛素原/CIPC比例低于对照组,H2O2+NAC处理组细胞胰岛素原/CIPC高于H2O2处理组(P均〈0.05)。H2O2处理组细胞上清胰岛素相对含量低于对照组,H2O2+NAC处理组细胞上清胰岛素相对含量高于H2O2处理组(P均〈0.05)。结论 NAC可以改善OS引起的胰岛β细胞损伤、胰岛素原成熟障碍及胰岛素的释放异常,有效地保护胰岛β细胞功能。

雷公藤多苷对糖尿病大鼠肝脏损伤的影响及机制13-16

摘要:目的探讨雷公藤多苷对糖尿病大鼠肝脏损伤的影响及机制。方法选取Wistar大鼠60只,随机分为对照组、模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组12只。除对照组外,其余组大鼠均采用链尿佐菌素法建立糖尿病模型。造模成功后,低剂量组、中剂量组和高剂量组分别给予1、3、6 mg/(kg·d)雷公藤多苷灌胃,对照组和模型组给予同等体积的蒸馏水灌胃。连续干预8周后,取各组动脉血,采用ELISA法检测血清NF-κB和TNF-α水平;取肝脏行HE和Masson染色观察肝组织形态,采用RT-PCR法检测肝组织Toll样受体4(TLR4)、NF-κB mRNA表达,采用Western blotting法检测肝组织TLR4、NF-κB蛋白表达。结果 HE染色和Masson染色显示模型组出现肝脏损伤,高剂量组肝脏损伤明显减轻。模型组血清NF-κB和TNF-α水平均高于对照组,低剂量组、中剂量组和高剂量组血清NF-κB和TNF-α水平均低于模型组,高剂量组血清NF-κB和TNF-α水平均低于中、低剂量组(P均〈0.05)。模型组TLR-4、NF-κB mRNA和蛋白表达均高于对照组,低剂量组、中剂量组和高剂量组TLR4、NF-κB mRNA和蛋白表达均低于模型组,高剂量组TLR4、NF-κB mRNA和蛋白表达均低于中、低剂量组(P均〈0.05)。结论雷公藤多苷可减轻糖尿病大鼠肝脏损伤,其机制可能与抑制TLR-4/NF-κB介导的炎症信号通路有关。

吸烟、饮酒、居住地不同的特发性膜性肾病患者临床特点分析17-20

摘要:目的探讨是否吸烟、是否饮酒、不同居住地特发性膜性肾病(IMN)患者的临床特点。方法收集72例经皮肾穿刺活检确诊为IMN患者的临床资料,包括性别、年龄、血压[收缩压(SBP)、舒张压(DBP)]、吸烟、饮酒、居住地等一般资料,以及血浆白蛋白(ALB)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、血钙、免疫球蛋白(Ig A、Ig G、Ig M)、C3、C4、24 h尿蛋白定量和肾小球滤过率(e GFR)。分析是否吸烟、是否饮酒、不同居住地IMN患者的临床特点。结果 IMN患者中吸烟者的男性比例、24 h蛋白尿定量均高于不吸烟者(P均〈0.01),ALB水平低于不吸烟者(P〈0.05)。IMN患者中饮酒者的男性比例、DBP水平均高于不饮酒者(P〈0.05或0.01),血钙、Ig G、补体C3水平低于不饮酒者(P〈0.05或0.01)。IMN患者中农村患者的DBP水平高于城镇患者(P〈0.05),年龄、血清Ig G、Ig A水平低于城镇患者(P〈0.05或0.01)。结论 IMN患者中吸烟、饮酒者以男性较多,且吸烟、饮酒及居住地为农村的IMN患者易出现免疫功能下降。

Rab11对膀胱癌细胞顺铂化疗耐药性的影响及机制21-24

摘要:目的探讨小鸟苷三磷酸(GTP)酶Rab11对膀胱癌细胞顺铂化疗耐药性的影响及作用机制。方法培养人膀胱癌细胞,分为观察1组、对照1组、观察2组、对照2组,分别加入2μmol/L顺铂诱导凋亡。24 h后,观察1组细胞转染Rab11特异性siRNA,对照1组细胞转染Control siRNA,观察2组细胞转染Rab11过表达质粒,对照2组细胞转染p CMV6质粒。转染48 h后收集各组细胞,采用CCK-8法测算细胞存活率,采用流式细胞术测算细胞凋亡率,采用Western blotting法检测细胞B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达。结果观察1组细胞存活率低于对照1组,观察2组细胞存活率高于对照2组(P均〈0.05)。观察1组细胞凋亡率高于对照1组,观察2组细胞凋亡率低于对照2组(P均〈0.05)。观察1组细胞Bcl-2蛋白表达低于对照1组,观察2组细胞Bcl-2蛋白表达高于对照2组(P均〈0.05)。结论 Rab11能增强膀胱癌细胞对化疗药物顺铂的耐药性,其机制可能为调控凋亡相关蛋白Bcl-2的表达。

不同浓度乙酰胆碱对骨骼肌干细胞增殖、分化的影响25-29

摘要:目的探讨不同浓度乙酰胆碱对骨骼肌干细胞增殖和分化的影响及可能的机制。方法培养小鼠骨骼肌干细胞C2C12细胞。(1)采用实时定量PCR法及Western blotting法检测C2C12细胞毒蕈碱样乙酰胆碱受体M1-M5亚型表达情况。(2)将C2C12细胞分为对照组、乙酰胆碱1组、乙酰胆碱2组、乙酰胆碱3组、乙酰胆碱4组,分别加入乙酰胆碱0、10^-8、10^-7、10^-6、10^-5mol/L,分别培养24、48、72 h后,采用CCK8法检测细胞增殖情况,采用实时定量PCR法检测细胞增殖标志基因Pax7 mRNA表达。(3)取用诱导分化1 d后的C2C12细胞,分为对照2组、乙酰胆碱5组、乙酰胆碱6组、乙酰胆碱7组、乙酰胆碱8组,分别加入乙酰胆碱0、10^-8、10^-7、10^-6、10^-5mol/L,培养5 d,采用光学显微镜观察法观察各组肌管的形成情况,采用实时定量PCR法检测细胞分化相关基因生肌调节因子(MyoD)、肌细胞生成蛋白(MyoG)、生肌调节因子(MYf5)mRNA表达。结果 (1)M2受体mRNA及蛋白表达均为最高,M3受体mRNA及蛋白表达均为最低(P均〈0.05)。(2)与对照组比较,乙酰胆碱1~4组各时点细胞增殖及Pax7 mRNA表达差异均无统计学意义(P均〉0.05)。(3)光镜下发现,与对照2组相比,乙酰胆碱5组C2C12细胞分化明显,且肌管数目略有增多;乙酰胆碱6~8组C2C12细胞分化被抑制,以乙酰胆碱8组分化为成熟肌管数目减少最明显。乙酰胆碱5、6组MyoG mRNA表达均高于对照2组(P均〈0.05)。乙酰胆碱7、8组MyoG、MyoD、Myf5 mRNA表达均低于对照2组,且乙酰胆碱8组MyoG、MyoD、Myf5 mRNA表达均低于乙酰胆碱7组(P均〈0.05)。结论高浓度乙酰胆碱可抑制C2C12细胞分化及其肌管形成,其机制可能与抑制分化相关基因MyoG、MyoD、Myf5的表达有关。

山东医药杂志默认
医学论文中“隔”与“膈”、“瘘”与“漏”的正确使用4-4

摘要:“隔”与“膈” 隔《现代汉语词典》释义1对其解释为“遮断;阻隔。如隔河相望、隔着一重山等”。膈《现代汉语词典》的解释为“人或哺乳动物胸腔和腹腔之间的膜状肌肉。收缩时胸腔扩大,松弛时胸腔缩小。旧称横膈膜”。

文献标志码的标识12-12

摘要:为便于文献的统计和期刊评价,确定文献的检索范围,提高检索结果的适用性,每一篇文章或资料应根据其内容性质标识一个文献标志码。文献标志码共设置以下五种:A:基础性理论与应用研究(应具有创新性研究成果)。B:应用性技术成果报告(科技)、理论学习与社会实践扎记(社科)。C:业务指导与技术管理性文章(包括领导讲话、政策性评论、标准技术规范等)。D:一般动态性信息(通讯、报道、会议活动、专访等)。

《山东医药》对缩略语的使用要求24-24

摘要:文题原则上不能使用缩略语,文中应尽量少用缩略语。公认的缩略语在文中可以直接使用。未公认的名词术语,请按照以下规则进行缩写:原词过长且在文内多次出现者,若为中文可于第一次出现时写出全称,在括号内写出缩略语,如金黄色葡萄球菌(金葡菌);若为外文缩略语可于第一次出现时写出中文全称,在括号内写出缩略语,如:临床随机对照试验(RCT)。

山东医药杂志基础研究
糖尿病大鼠尿道舒张功能观察及尿道组织NGF、p75NTR表达变化30-32

摘要:目的探讨尿道组织中神经生长因子(NGF)及其受体p75神经营养素受体(p75NTR)在糖尿病大鼠尿道舒张功能障碍病变中的表达变化及意义。方法选择Wistar大鼠24只,随机分为对照组、糖尿病组各12只。糖尿病组采用单剂量腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病模型,对照组腹腔注射等量枸橼酸缓冲液。造模8周后,采用尿流动力学检测仪检测尿道压(UPP)及诱发尿道舒张的膀胱压阈值。取尿道组织,采用实时定量RT-PCR法检测尿道组织NGF、p75NTR mRNA表达,采用Western blotting法检测尿道组织NGF、p75NTR蛋白表达。结果糖尿病组大鼠的尿道压最低值和诱发尿道舒张的膀胱压阈值均较高于对照组(P均〈0.05)。糖尿病组尿道组织NGF、p75NTR mRNA及蛋白表达均低于对照组(P均〈0.01)。结论糖尿病可导致大鼠尿道舒张功能障碍,尿道组织中NGF、p75NTR表达降低,二者可能在糖尿病致尿道尿道舒张功能障碍中发挥作用。

米诺环素-锌纳米缓释凝胶治疗大鼠实验性牙周炎效果观察33-35

摘要:目的观察米诺环素-锌纳米缓释凝胶对大鼠实验性牙周炎的治疗效果。方法选择SD大鼠30只,构建上颌右侧牙周炎模型。将大鼠随机分为对照组、派力奥组、米诺环素凝胶组各10只,派力奥组以盐酸米诺环素软膏(派力奥)注入牙周袋内,米诺环素凝胶组以米诺环素-锌纳米缓释凝胶注入牙周袋内,对照组以等体积0.9%生理盐水注入牙周袋内,均至充满为止。每周用药1次。治疗4周后,比较各组牙龈菌落数(包括牙菌斑总菌数、牙龈卟啉单胞菌数)、牙龈出血指数(SBI)、牙菌斑指数(PLI),测定牙齿松动度(GH)、牙槽骨丧失(ABL)情况。结果米诺环素凝胶组牙菌斑总菌数、牙龈卟啉单胞菌数均低于派力奥组及对照组(P均〈0.05),SBI、PLI均低于派力奥组及对照组(P均〈0.05);米诺环素凝胶组GH、ABL均低于派力奥组及对照组(P均〈0.05)。结论米诺环素-锌纳米缓释凝胶能够有效抑制牙周炎模型大鼠牙龈致病菌落生长,减轻炎症导致的牙龈出血、牙龈松动。

山东医药杂志临床研究
血浆NGAL水平对多发伤患者发生急性肾损伤的诊断价值分析36-39

摘要:目的检测多发伤后发生急性肾损伤(AKI)患者的血浆中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)水平,探讨血浆NGAL水平对多发伤后发生AKI的诊断价值。方法选取多发伤患者56例,从患者入院第1~6天,每天抽取空腹静脉血5 m L测定血浆NGAL水平及血SCr,记录入院后患者每小时尿量。参照改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)-AKI诊治指南,从患者入院第1天起,依据每日血SCr及尿量变化,诊断AKI的发生情况,直至入院后第6天。以确诊发生AKI为终点,将患者分成AKI组和非AKI组。以非AKI组血浆NGAL水平的最高值为对照,分析AKI组在确诊AKI前3 d及诊断当天的血浆NGAL水平变化特点。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估血浆NGAL对多发伤患者发生AKI的预测价值。结果入院后6 d内,共有16例患者被确诊为AKI,发生率为28.56%(16/56)。AKI组入院时APACHⅡ评分低于非AKI组、ISS评分高于非AKI组(P均〈0.05)。AKI组患者在确诊AKI之前的3、2、1 d及诊断当天,血浆NGAL水平随AKI发生时间的临近而逐渐升高,以诊断AKI当天的血浆NGAL水平最高。非AKI组患者入院第1~6天的血浆NGAL水平以入院第1天时最高。AKI组患者诊断前第2、1天及诊断当天的血浆NGAL水平均高于非AKI组入院第1天(P均〈0.05)。血浆NGAL水平在诊断AKI前2、1天ROC曲线下面积分别为0.79、0.82。结论血浆NGAL水平随多发伤后AKI发生时间的临近而逐渐升高;在发生AKI前2 d内,血浆NGAL水平对AKI具有中度诊断价值。

CIP2A在肾透明细胞癌组织中的表达及其与患者临床病理特征的关系39-41

摘要:目的探讨蛋白磷酸酶2A(PP2A)的抑癌因子CIP2A在肾透明细胞癌(CCRCC)组织中的表达及其与患者临床病理特征的关系。方法收集78例CCRCC患者的CCRCC组织、癌旁组织及正常肾组织标本。收集患者年龄、性别、WHO分级、病理分期,以及CCRCC组织中增殖细胞核抗原(PCNA)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达等资料。采用免疫组化染色法及Western blotting法检测CCRCC、癌旁及正常肾组织中CIP2A蛋白表达,采用RT-PCR法检测CCRCC、癌旁及正常肾组织中CIP2A mRNA表达。比较不同临床病理特征CCRCC患者的CIP2A表达情况。结果 CCRCC中CIP2A mRNA及蛋白的表达均高于癌旁组织及正常肾组织(P均〈0.05)。WHO分级为高分化、VEGF阳性、PCNA阳性者的CIP2A阳性表达率均较高(P均〈0.05)。结论 CCRCC患者CCRCC组织中CIP2A表达增高,且WHO分级为高分化、VEGF阳性、PCNA阳性者的CIP2A阳性表达率较高。

膜性肾病患者胃Hp感染情况及根除Hp治疗对尿蛋白的影响42-44

摘要:目的探讨膜性肾病(MN)患者中胃幽门螺杆菌(Hp)的感染情况及根除Hp治疗对伴Hp感染的MN患者尿蛋白的影响。方法选择经肾活检术确诊的MN患者86例作为肾病组,健康体检者86例作为正常对照组。用14C-尿素呼气试验(14C-UBT)检测Hp感染情况,并将伴有Hp感染的58例MN患者随机分为治疗组28例、未治疗组30例。对治疗组、未治疗组均给予抗凝、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)等一般性MN治疗,治疗组采用抗生素、质子泵抑制剂、铋剂联合方案给予根除Hp治疗,非治疗组不给予根除Hp治疗。治疗组行根除Hp治疗6周后,行14C-UBT检查复查Hp转阴情况,计算根除治疗后的Hp阳性率。治疗组、未治疗组患者于研究开始时及6周后,留取24 h尿液,测算并比较24 h尿蛋白定量(24 h UTP)、尿总蛋白/肌酐比值(PCR)、尿白蛋白/肌酐比值(ACR),并对治疗组Hp转阴与未转阴者治疗后尿蛋白情况进行比较。结果肾病组Hp阳性58例、正常对照组Hp阳性44例,Hp阳性率分别为67.44%(58/86)、51.16%(44/86),肾病组Hp阳性率高于正常对照组(P〈0.05)。治疗6周后,治疗组Hp转阴21例、非治疗组Hp转阴0例,治疗组治疗后Hp阳性率低于治疗前,且低于非治疗组(P均〈0.05)。治疗组治疗后24 h UTP、PCR、ACR与治疗前相比差异无统计学意义(P均〉0.05)。非治疗组6周后与治疗前相比24 h UTP、PCR、ACR均增加(P均〈0.05)。治疗组Hp转阴者24 h UTP、PCR、ACR与治疗前相比均下降(P均〈0.05),Hp未转阴者6周后与治疗前相比24 h UTP、PCR、ACR差异均无统计学意义(P均〉0.05)。结论 MN患者中有较高的Hp阳性率,对伴有Hp感染的MN患者采用根除Hp治疗可减少蛋白尿、延缓MN进展。

2型糖尿病患者下肢动脉粥样硬化病变与血糖水平的相关性45-47

摘要:目的探讨2型糖尿病患者下肢动脉粥样硬化病变与血糖水平的关系。方法选择2型糖尿病患者180例,应用彩色多普勒超声检测下肢动脉粥样硬化斑块病变情况,根据有无动脉粥样斑块分为无斑块组29例和有斑块组151例,其中有斑块组根据斑块病变程度分为斑块Ⅰ级33例、斑块Ⅱ级57例、斑块Ⅲ级61例。抽取静脉血,应用拜安捷血糖仪检测空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h PBG),应用美国Bio-Rad VariantⅡ分析仪检测糖化血红蛋白(HbA1c)水平。比较下肢动脉粥样硬化斑块不同病变程度患者的HbA1c水平。结果有斑块组FBG、2 h PBG、HbA1c均高于无斑块组(P均〈0.05)。斑块Ⅱ级者FBG、2 h PBG、HbA1c水平均高于斑块Ⅰ级者,斑块Ⅲ级者FBG、2 h PBG、HbA1c水平均高于斑块Ⅱ级者(P均〈0.05)。经Spearman秩相关分析,斑块病变程度与FBG、2 h FBG、HbA1c均呈正相关(r分别为0.322、0.423、0.451,P均〈0.05)。结论发生下肢动脉粥样硬化斑块的2型糖尿病患者血糖水平高于无斑块者;血糖水平越高,2型糖尿病患者的下肢动脉粥样硬化斑块级别越高。

2型糖尿病微血管病变患者血浆内脂素水平变化及意义47-49

摘要:目的探讨2型糖尿病(T2DM)微血管病变患者血浆内脂素水平变化及意义。方法选择108例T2DM患者,以诊断为糖尿病肾病(DN)、糖尿病视网膜病变(DR)中任何一项者为存在T2DM微血管病变,将患者分为有微血管病变者55例、无微血管病变者53例。收集患者腰围(WC)、腰臀比(WHR)、BMI、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽(FCP)、糖化血红蛋白(HbA_(1c))、TG、TC、LDL-C、同型半胱氨酸(Hcy)水平及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等资料。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血浆内脂素水平。采用简单相关分析及多重线性回归分析内脂素与各观察指标间的相关性。采用非条件Logistic回归分析糖尿病微血管病变的影响因素。结果有T2DM微血管病变患者的血浆内脂素水平高于无微血管病变患者(P〈0.01)。血浆内脂素水平与WC(r=0.625)、BMI(r=0.573)、FBG(r=0.553)、HOMA-IR(r=0.578)均呈正相关(P均〈0.05)。WC(b=0.422,SE=0.149,t=2.830,P=0.015)、HOMA-IR(b=1.509,SE=0.602,t=2.508,P=0.028)是血浆内脂素水平的影响因素。病程、HbA_(1c)、内脂素水平是糖尿病微血管病变的影响因素(P均〈0.05)。结论 T2DM微血管病变患者血浆内脂素水平升高,血浆内脂素在T2DM微血管病变过程中发挥重要作用,是导致T2DM患者发生微血管病变的危险因素。

糖尿病肾病患者血清miR-200c与TGF-β1、FN的相关性分析50-52

摘要:目的检测糖尿病肾病(DKD)患者血清微小RNA(miR)-200c、转化生长因子-β1(TGF-β1)、纤维黏连蛋白(FN)的表达水平,并探讨其临床意义。方法选择218例DKD患者作为DKD组,根据患者尿白蛋白/尿肌酐(UACR)将DKD组患者分为早期DKD(UACR 30-300 mg/g)120例和中晚期DKD(UACR〉300 mg/g)98例两个水平,并随机选择同期性别、年龄相匹配的142例非DKD的T2DM患者作为单纯T2DM组(UACR〈30 mg/g),随机选择健康查体志愿者100例作为正常对照组(NC组)。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测血清miR-200c水平,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测血清TGF-β1、FN水平。采用单因素方差分析、Pearson相关分析及多元逐步回归分析对数据进行分析。结果单纯T2DM组和DKD组血清miR-200c、TGF-β1及FN水平均高于NC组(P均〈0.05);DKD组血清miR-200c、TGF-β1及FN水平均高于单纯T2DM组(P均〈0.05)。中晚期DKD患者血清miR-200c、TGF-β1及FN水平均高于早期DKD患者(P均〈0.05)。Pearson相关分析显示,血清miR-200c与TGF-β1、FN水平均呈正相关(r分别为0.874、0.675,P均〈0.01)。多元逐步回归分析显示,UACR及TGF-β1是影响血清miR-200c的独立危险因素(P均〈0.05)。结论 miR-200c在DKD患者血清中表达增高,与TGF-β1、FN水平呈正相关。