山东医药杂志 统计源期刊

山东医药 2018年第10期杂志 文档列表

山东医药杂志论著

STAT3信号通路在人急性单核细胞白血病细胞向树突状细胞分化中的作用及机制探讨1-4

摘要：目的探讨信号转导与转录激活因子3（STAT3）信号通路在人急性单核细胞白血病细胞向树突状细胞（DC）分化中的作用与机制。方法将人急性单核细胞白血病细胞THP-1随机分为两组,观察组以粒细胞巨噬细胞-集落刺激因子（GM-CSF）联合白细胞介素4（IL-4）诱导其向DC分化,用脂多糖（LPS）诱导THP-1来源DC成熟;对照组不做处理。培养第7天,收集两组细胞;倒置显微镜下观察细胞形态,流式细胞术检测DC表面标志性分子CD11c及DC表面功能分子（共刺激分子CD80、组织相容性抗原HLA-DR、趋化因子CCR7）,q-PCR法检测STAT3及E2-2 mRNA,Western blotting法检测STAT3总蛋白及磷酸化（p-STAT3）。结果对照组细胞呈圆形,形态均匀;细胞因子诱导后观察组细胞可见明显的树突状突起,呈现DC形态学变化。与对照组比较,观察组DC表面标志性分子CD11c及DC表面功能分子均表达增加（P均〈0.05）,细胞STAT3、E2-2 mRNA及STAT3蛋白、pSTAT3蛋白相对表达量均增加（P均〈0.05）。结论 GM-CSF联合IL-4诱导THP-1细胞向DC分化过程中,STAT3信号通路活化DC分化特异性核转录因子E2-2,进而诱导THP-1向DC分化。

苦参素对肝癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响及机制5-8

摘要：目的观察苦参素对肝癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响,探讨其可能的分子机制。方法取人肝癌细胞株Hep G2,随机分为阴性对照组和苦参素低、中、高浓度组,阴性对照组加入细胞培养液,苦参素低、中、高浓度组分别加入终浓度为1.0、2.0、4.0 mg/m L的苦参素和细胞培养液。采用MTT法测定各组细胞增殖情况,计算细胞增殖抑制率;Transwell小室实验检测各组细胞侵袭和迁移能力;Real-time PCR法检测各组钙黏蛋白（E-cadherin）和CD44 mRNA表达,Western blotting法检测E-cadherin和CD44蛋白表达。结果苦参素高浓度组细胞增殖抑制率较中、低浓度组升高,中浓度组较低浓度组升高。苦参素低、中、高浓度组在细胞侵袭和细胞转移实验中的穿膜细胞数均少于阴性对照组（P均〈0.05）,苦参素高浓度组少于中、低浓度组,中浓度组少于低浓度组（P均〈0.05）。与阴性对照组比较,苦参素低、中、高浓度组E-cadherin mRNA和蛋白表达均升高,CD44 mRNA和蛋白表达降低（P均〈0.05）。结论苦参素在体外有抑制人肝癌细胞Hep G2增殖、侵袭和迁移能力的作用,且浓度越高作用越明显;其机制可能与上调E-cadherin表达和下调CD44表达有关。

沉默ADAM17基因对人甲状腺乳头状癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响9-12

摘要：目的研究靶向沉默解聚素-金属蛋白酶-17（ADAM17）基因对人甲状腺乳头状癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响。方法取人甲状腺乳头状癌K1细胞,分为空白对照组、无意义序列组、转染组,转染组、无意义序列组分别用整合有ADAM17-shRNA、无意义序列-shRNA的慢病毒转染,空白对照组加入等量PBS液。采用RT-PCR方法检测各组ADAM17 mRNA相对表达量,Western blotting法测定ADAM17蛋白相对表达量,MTT法评估细胞增殖能力,流式细胞仪测定细胞周期,Transwell迁移和侵袭实验观察细胞的迁移及侵袭能力。结果与空白对照组、无意义序列组对比,转染组ADAM17 mRNA及蛋白的相对表达量均降低（P均〈0.05）;转染组在培养24、48、72 h时的细胞增殖OD值均低于空白对照组、无意义序列组（P均〈0.05）;与空白对照组和无意义序列组比较,转染组细胞周期中G0/G1期细胞所占百分比升高（P均〈0.05）;与空白对照组、无意义序列组相比,转染组Transwell迁移及侵袭实验穿膜细胞数目减少（P均〈0.05）。结论靶向沉默ADAM17基因可抑制K1细胞增殖、迁移及侵袭。

Sphk1在舌鳞状细胞癌组织中的表达及其对舌癌细胞生物学行为的影响13-16

摘要：目的研究鞘氨醇激酶1（Sphk1）在舌鳞状细胞癌（TSCC）组织中的表达及意义,并探讨其对舌癌Tca8113P160细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。方法采用免疫组化法检测50例TSCC、28例口腔白斑病及10例癌旁正常舌黏膜标本中Sphk1的表达水平,分析其与TSCC患者临床病理特征的关系。将舌癌Tca8113P160细胞分为N,N-二甲基鞘氨醇（DMS）组和对照组,DMS组加入Sphk1抑制剂DMS,对照组加入无药物培养基。采用CCK-8法检测两组培养24、48、72 h的细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,Western blotting法检测Sphk1、N-cadherin、E-cadherin蛋白表达。结果 Sphk1在TSCC组织中的高表达率高于白斑及正常舌黏膜组织（P均〈0.01）。Sphk1在TSCC组织中的高表达与肿瘤临床分期、淋巴结转移、T分期及组织学分级有关（P均〈0.05）。DMS组培养24、48、72 h的细胞增殖OD值均低于对照组（P均〈0.05）。DMS组在迁移实验和侵袭实验中的穿膜细胞数均较对照组减少（P均〈0.01）。与对照组相比,DMS组Sphk1、N-cadherin蛋白表达减少,E-cadherin蛋白表达增加（P均〈0.05）。结论 Sphk1在TSCC组织中高表达,参与TSCC的发生发展;其表达下调可抑制舌癌细胞的增殖、迁移及侵袭,可能与逆转上皮间质转化有关,Sphk1有望成为TSCC治疗的潜在靶点。

FGF4在肺癌组织中的表达及其对肺癌细胞增殖、转移的影响17-20

摘要：目的观察肺癌组织中成纤维细胞生长因子4（FGF4）的表达水平,探讨FGF4对肺癌细胞增殖和转移的影响。方法取40例肺癌组织及其对应的癌旁组织,人高转移肺癌细胞A549、人低转移肺癌细胞NL9980、人肺成纤维细胞HFL1,用RT-PCR法检测组织和细胞中的FGF4 mRNA,Western blotting法检测细胞中的FGF4蛋白表达。取NL9980细胞,采用Lipo2000转染构建过表达FGF4的稳定细胞株NL9980-FGF4-oe,阴性对照为只转染p CDNA3.1的NL9980细胞（NL9980-NC）;取A549细胞,采用Lipo2000转染构建敲除FGF4的稳定细胞株A549-FGF4-si,阴性对照为只转染p CDNA3.1的A549细胞（A549-NC）。采用MTT法检测NL9980-NC、NL9980-FGF4-oe、A549-NC、A549-FGF4-si细胞的增殖能力,细胞划痕实验观察细胞迁移能力。结果肺癌组织中FGF4 mRNA表达水平高于癌旁组织（PNL9980〉HFL1（P均〈0.05）。NL9980-FGF4-oe细胞的增殖能力高于NL9980-NC,A549-FGF4-si细胞的增殖能力低于A549-NC细胞（P均〈0.05）。NL9980-FGF4-oe细胞的迁移距离大于NL9980-NC细胞,A549-FGF4-si细胞的迁移距离小于A549-NC细胞（P均〈0.05）。结论FGF4在肺癌组织中表达升高,其过表达对肺癌细胞增殖及转移具有促进作用。

昆明汉族人群VKORC1、CYP2C9基因多态性对华法林稳态剂量的影响及预测剂量模型的建立21-24

摘要：目的观察昆明地区汉族人群维生素K环氧化物还原酶复合体1（VKORC1）和细胞色素P4502C9（CYP2C9）基因多态性对华法林稳态剂量的影响,并建立预测剂量模型。方法选择162例采取华法林抗凝治疗的下肢深静脉血栓患者,采用扩增阻滞突变体系-聚合酶链式反应技术（ARMS-PCR）检测患者血液中VKORC1、CYP2C9基因多态性;收集患者性别、年龄、身高、体质量、BMI、国际化标准比值（INR）、VKORC1和CYP2C9基因型,采用Pearson相关分析筛选与华法林稳态剂量相关的因素;综合华法林稳态剂量的相关因素进行多元逐步回归分析,得到预测剂量模型。另外选取20例下肢深静脉血栓患者,观察运用预测剂量模型推荐的华法林用量后出血性事件的发生情况。结果 162例患者中,CYP2C9 AA、AC基因型分别为151、11例,其中AC型华法林稳态剂量低于AA型;VKORC1的AA、AG、GG型分别为138、22、2例,其中AA型华法林稳态剂量低于AG型和GG型。患者年龄、体质量、VKORC1和CYP2C9基因多态性与华法林稳态剂量相关（P均〈0.05）。预测剂量模型：华法林用量=3.401-0.027×年龄＋0.015×体质量-0.312×CYP2C9＋0.979×（VKORC1-X1）＋0.64×（VKORC1-X2）。运用预测剂量模型推荐华法林用量的20例患者,在随访期间无出血事件发生。结论昆明地区汉族人群存在VKORC1和CYP2C9基因多态性,VKORC1和CYP2C9基因多态性对华法林稳态剂量具有一定的影响;成功构建了华法林预测剂量模型,该模型可较为准确地指导华法林用药。

IL-17A对人永生化角质形成细胞角蛋白17表达及STAT3信号通路的影响25-28

摘要：目的观察白细胞介素-17A（IL-17A）对体外培养的人永生化角质形成细胞（Ha Ca T）角蛋白17（K17）表达及信号转导和转录激活因子3（STAT3）信号通路的影响。方法采用RPMI1640培养液培养Ha Ca T细胞,将细胞随机分为空白对照组、诱导组、抑制剂组,空白对照组仅加DMEM高糖培养基,诱导组加入含50μg/L IL-17A的DMEM高糖培养基,抑制剂组加入含50μg/L IL-17A的DMEM高糖培养基和10μmol/L STAT3抑制剂Piceatannol。收集培养的Ha Ca T细胞,采用MTT比色法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR法检测细胞K17 mRNA表达水平,Western blotting法检测细胞K17和磷酸化STAT3（p-STAT3）蛋白表达水平。结果诱导组细胞增殖A值高于空白对照组和抑制剂组,细胞凋亡率低于空白对照组和抑制剂组（P均〈0.01）;诱导组K17mRNA及K17、p-STAT3蛋白相对表达量均高于空白对照组和抑制剂组（P均〈0.01）。结论 IL-17A能够上调体外培养的Ha Ca T细胞K17表达,其调控机制可能是通过激活STAT3来实现,表明IL-17A在银屑病中发挥的作用可能与K17有关。

《山东医药》对来稿中统计学处理的有关要求28-28

摘要：统计学分析方法的选择：对于定量资料,应根据所采用的设计类型、资料所具备的条件和分析目的,选用合适的统计学分析方法,不应盲目套用t检验和单因素方差分析;对于定性资料,应根据所采用的设计类型、定性变量的性质和频数所具备的条件以及分析目的,选用合适的统计学分析方法,不应盲目套用χ2检验。

山东医药杂志基础研究

癫痫大鼠海马组织髓鞘相关蛋白MBP、MAG表达变化及意义29-32

摘要：目的观察癫痫大鼠海马组织髓鞘碱性蛋白（MBP）、髓鞘相关糖蛋白（MAG）表达,探讨其在癫痫发病中的作用。方法将40只大鼠随机分成正常组（正常大鼠）、假手术组（仅安装电极不诱发癫痫）、实验1组（诱发癫痫后3 h,急性惊厥发作期）和实验2组（诱发癫痫后自发性反复发作30 d,慢性惊厥发作期）。采用HE染色观察海马组织的病理生理学情况,RT-q PCR法检测各组MBP、MAG mRNA表达情况,Western blotting法检测MBP、MAG蛋白表达水平。结果 HE染色显示,实验组海马CA1区锥体细胞排列较整齐紧密,神经细胞层次变少,染色较淡,数量减少,排列紊乱、稀疏;部分神经细胞核深染、固缩,呈杆状或三角形,核仁不明显,细胞周围间隙增大。假手术组、实验1组、实验2组大鼠海马组织MBP、MAG mRNA及其蛋白表达均较正常组降低,实验1组、实验2组均较假手术组降低,实验2组较实验1组降低（P均〈0.05）。结论癫痫大鼠急性惊厥发作期和慢性惊厥发作期的海马组织MBP、MAG表达均降低,二者可能在癫痫发生发展中起重要作用。

黑果枸杞原花青素对小鼠衰老皮肤抗氧化作用及凋亡相关蛋白的影响32-35

摘要：目的探讨黑果枸杞原花青素（PC）对D-半乳糖联合紫外线（UV）辐射后小鼠皮肤氧化应激指标及凋亡相关蛋白的影响。方法将50只小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、维生素E组、PC低剂量组、PC高剂量组各10只。除正常对照组,其余各组每日颈背部皮下注射5%D-半乳糖10 m L/kg,隔日进行UV辐照,连续40 d,建立小鼠皮肤衰老模型。从开始注射D-半乳糖后第11天起,维生素E组给予维生素E 50 mg/kg、PC低剂量组、高剂量组分别给予黑果枸杞PC 50、100 mg/kg灌胃,正常对照组、模型对照组给予等体积生理盐水灌胃,连续30 d。完成造模后,取小鼠颈背部皮肤,检测皮肤含水量;将皮肤组织匀浆,离心取上清液,采用酶生化法检测超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活力和丙二醛（MDA）、羟脯氨酸（Hyp）水平,ELISA法检测半胱氨酸蛋白酶-9（caspase-9）、caspase-3水平。结果与正常对照组比较,模型对照组皮肤组织上清液中SOD、GSH-PX活力和Hyp水平降低,MDA、caspase-3、caspase-9水平升高（P均〈0.05）;与模型对照组比较,维生素E组、PC低剂量组、PC高剂量组皮肤组织上清液中SOD、GSH-PX活力和Hyp水平升高,MDA、caspase-3、caspase-9水平降低（P均〈0.05）;且PC低、高剂量组指标变化大于维生素E组（P均〈0.05）。结论黑果枸杞PC能够抑制UV照射联合皮下注射D-半乳糖对小鼠皮肤的氧化损伤,并下调caspase-3、caspase-9表达,抑制细胞凋亡,延缓皮肤衰老。

氯化钾溶液对大鼠脑组织缺血再灌注损伤的影响及机制36-38

摘要：目的观察氯化钾（KCl）溶液对大鼠脑组织缺血再灌注损伤的影响,并探讨其作用机制。方法将36只健康雄性SD大鼠随机分成模型1组、模型2组和假手术组各12只,模型1组和模型2组接受大脑中动脉栓塞（MCAO）手术,假手术组仅分离结扎右侧颈外动脉。模型组接受MCAO手术后120 min恢复灌注,模型1组通过右侧颈静脉泵入2.8%KCl溶液、模型2组通过右侧颈静脉泵入生理盐水。再灌注24 h后进行神经功能评分,处死大鼠并采用HE染色观察各组脑组织病理学变化。制备脑组织上清液,检测Ca2＋-ATPase、乳酸脱氢酶（LDH）、钙调神经磷酸酶（Ca N）活性及Ca2＋、钙调蛋白（CAM）水平。结果与模型2组对比,模型1组神经功能评分升高,HE染色显示脑损伤较轻,脑组织上清液中Ca2＋-ATPase活性升高,LDH和Ca N活性下降,Ca2＋、CAM水平降低（P均〈0.05）。结论 KCl溶液能够减轻大鼠局灶脑组织缺血再灌注损伤,其机制可能与减轻Ca2＋超载有关。

靶向抑制Livin表达对子宫内膜癌细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响39-41

摘要：目的观察靶向抑制Livin表达对子宫内膜癌细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响。方法取人子宫内膜癌Ishikawa细胞,将细胞分为Livin-Si组、Livin-NC组和空白对照组。设计合成Livin的特异性小分子干扰RNA（Livin-siRNA）和阴性对照序列（Livin-NC）,Livin-Si组、Livin-NC组分别采用脂质体法瞬时转染Livin-siRNA干扰序列、Livin-NC阴性对照序列,空白对照组加入10%FBS。转染后48 h,实时荧光定量PCR法检测Livin mRNA表达,CCK-8法检测细胞增殖能力,Transwell小室实验观察细胞侵袭及迁移能力。结果 Livin-Si组Livin mRNA相对表达量较Livin-NC组、空白对照组减少（P均〈0.01）。Livin-Si组细胞增殖OD值低于Livin-NC组和空白对照组（P均〈0.01）。与Livin-NC组、空白对照组比较,Livin-Si组穿膜细胞数均减少（P均﹤0.01）。结论抑制Livin在子宫内膜癌Ishikawa细胞中的表达,可抑制细胞的增殖,减弱细胞的侵袭及迁移能力。

骨碎补乙醇提取物对大鼠骨髓内皮祖细胞增殖的影响及机制42-44

摘要：目的观察中药骨碎补乙醇提取物对大鼠骨髓内皮祖细胞（EPCs）增殖及基质细胞衍生因子-1（SDF-1）表达的影响。方法提取大鼠骨髓EPCs,分为标准培养基组（加入标准培养液）、条件培养基组（在标准培养液中加入地塞米松10-8mol/L、β-甘油磷酸钠10 mmol/L、Vit C 50μg/m L）、骨碎补高剂量组（在标准培养液中加入20mg/m L骨碎补乙醇提取液）、骨碎补中剂量组（在标准培养液中加入2 mg/m L骨碎补乙醇提取液）、骨碎补低剂量组（在标准培养液中加入0.2 g/m L骨碎补乙醇提取液）。采用MTT法检测各组细胞增殖能力,RT-PCR法检测SDF-1 mRNA表达。结果骨碎补各剂量组细胞增殖OD值均高于标准培养基组和条件培养基组（P均0.05）。骨碎补各剂量组SDF-1 mRNA表达水平均高于标准培养基组和条件培养基组（P均〈0.01）,骨碎补中剂量组高于高、低剂量组（P均〈0.05）。结论中药骨碎补乙醇提取物可促进大鼠骨髓EPCs增殖,其机制可能与上调SDF-1表达有关。

聚乙烯亚胺对脂多糖诱导的小鼠巨噬细胞TNF-α表达的影响45-47

摘要：目的观察聚乙烯亚胺（PEI）对脂多糖（LPS）诱导的小鼠巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子α（TNF-α）的影响。方法用含10%胎牛血清的高糖培养基培养小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞,将细胞分成三组。空白组加入相同体积的培养基;LPS组加入10 ng/m L LPS;LPS＋PEI组先加入10 ng/m L LPS,10 min后再加入1μg/m L PEI。培养2 h后real-time PCR法检测各组细胞中TNF-αmRNA表达,4 h后ELISA法检测各组上清中TNF-α。将RAW264.7细胞分成Alexa-LPS组和Alexa-LPS＋PEI组,Alexa-LPS组用10 ng/m L Alexa-LPS标记RAW264.7,Alexa-LPS＋PEI组先加入10 ng/m L Alexa-LPS,10 min后再加入1μg/m L PEI,30 min后上流式细胞仪检测平均荧光光度值,比较两组细胞对Alexa-LPS的结合情况。结果与空白组相比,LPS组TNF-αmRNA和蛋白表达均升高（P均〈0.05）。结论 PEI能够抑制LPS引起的巨噬细胞TNF-α表达,对LPS引起的炎症反应有一定抑制作用;该作用与PEI抑制巨噬细胞和LPS结合无关。

山东医药杂志临床研究

血浆游离DNA水平检测在胃癌诊断、转移中的应用价值48-50

摘要：目的观察胃癌患者血浆游离DNA（cf-DNA）水平变化,并探讨其在胃癌诊断、转移中的价值。方法原发性胃癌初诊患者81例（胃癌组）,并选取同期门诊体检健康者43例作为对照组。比较两组血浆cf-DNA及CEA、CA724、CA199水平,比较cf-DNA、CEA、CA724、CA199对胃癌的诊断效能,观察cf-DNA与胃癌临床病理参数的关系,采用Logistic回归分析胃癌发生远处转移的危险因素。结果与对照组相比,胃癌组血浆cf-DNA水平升高（P〈0.05）。CEA、CA724、CA199、cf-DNA诊断胃癌的ROC曲线下面积分别为0.575、0.531、0.524、0.857。胃癌组无转移、仅近端淋巴结转移、远端脏器转移三者cf-DNA比较差异有统计学意义（P均〈0.05）。cf-DNA水平（OR=4.178,95%CI：1.309~13.332,P=0.016）是胃癌发生远处转移的独立危险因素。结论胃癌患者血浆cf-DNA水平升高,检测血浆cf-DNA有助于胃癌的诊断、转移判断。

食管癌术后并发急性呼吸衰竭的危险因素分析51-53

摘要：目的探讨食管癌术后并发呼吸衰竭（RF）的危险因素。方法收集23例食管癌术后发生RF的患者（观察组）、46例同期食管癌术后未发生RF的患者（对照组）的临床资料,比较两组年龄、吸烟量、术前肺功能、手术时间、手术方式、术前合并症、围手术期液体入量、术中或术后其他并发症的差异,采用单因素和多因素Logistic回归分析食管癌术后发生RF的危险因素。结果观察组高龄、长期大量吸烟所占比例均高于对照组,术前合并慢支、肺气肿、糖尿病者所占比例高于对照组,术前最大通气量（MVV）、第1秒用力呼气容积（FEV1）、肺一氧化碳弥散量（DLCO）均较对照组降低,手术时间〉3 h、手术日晶体液入量〉5 000 m L者所占比例高于对照组,术后其他并发症（如肺部感染、吻合口瘘及乳糜胸）发生率高于对照组（P70岁、吸烟指数〉400、MVV实测值/预计值3 h、手术日晶体液入量〉5 000 m L均为引起食管癌术后RF的独立危险因素（P均3 h、围手术期大量输注晶体液及术后并发肺部感染、吻合口瘘、乳糜胸的食管癌患者术后易发生RF,术前改善肺功能、控制血糖、控制晶体液入量及缩短手术时间有助于预防术后RF的发生。

体外受精-胚胎移植发生中重度卵巢过度刺激综合征患者的临床特点分析54-57

摘要：目的分析接受体外受精-胚胎移植（IVF-ET）过程中发生中重度卵巢过度刺激综合征（OHSS）患者的临床特点。方法回顾性分析216例接受IVF-ET治疗过程中发生中重度OHSS患者（OHSS组）的临床资料,其中早发166例、晚发50例;同期接受IVF-ET未发生OHSS的患者216例作为对照组。收集患者的各项临床及实验室数据,包括年龄、不孕年限、BMI、月经周期,血清性激素[卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）、雌二醇（E2）、泌乳素（PRL）、孕酮（P）、睾酮（T）]以及卵巢体积、卵泡数,比较OHSS组与对照组、早发OHSS与晚发OHSS患者之间的差异。结果 （1）OHSS组与对照组相比,PCOS患者所占的比例大、超促过程中雌激素水平高、卵泡数多、卵巢体积大、获卵数多、胚胎数多、妊娠率高（P均〈0.05）;（2）早发OHSS较晚发OHSS患者PCOS所占的比例大、超促过程中雌激素水平高、卵泡数多、卵巢体积大、获卵数多、胚胎数多,但妊娠率低（P均〈0.05）。结论接受IVF-ET的患者中,卵巢储备功能好及患有PCOS者更容易发生OHSS;与早发OHSS比较,晚发OHSS者雌激素水平降低,卵泡数量减少,卵巢体积减小,妊娠率升高。

超声引导下腹横肌平面阻滞在剖宫产术后镇痛中的应用58-60

摘要：目的评价超声引导下腹横肌平面阻滞（TAPB）用于蛛网膜下腔麻醉下剖宫产术后镇痛的效果。方法选择拟行择期剖宫产术的ASAⅠ-Ⅱ级单胎足月初产妇60例,随机分为观察组和对照组各30例。两组均在蛛网膜下腔麻醉下完成手术,术后镇痛分别采取单用静脉自控镇痛（PCIA）、TAPB联合PCIA。记录两组术后2、4、6、8、12、24 h静息状态VAS和活动状态VAS、舒适度评分量表（BCS）评分,术后24 h内舒芬太尼累积消耗量及镇痛泵按压次数,术后24 h内不良反应的发生情况。结果观察组术后2、4、6、8、12 h各时间点的静息状态VAS和活动状态VAS均低于对照组（P均〈0.05）,BCS评分均高于对照组（P均〈0.05）。观察组术后24 h内舒芬太尼累积消耗量和镇痛泵按压次数低于对照组（P均〈0.05）。术后24 h内未发现TAPB相关并发症。结论 TAPB联合PCIA用于蛛网膜下腔麻醉下剖宫产术后镇痛可以减轻产妇疼痛程度,减少静脉自控镇痛中阿片类镇痛药的药量,提高镇痛舒适度,效果安全可靠。