山东医药杂志 统计源期刊

山东医药 2018年第08期杂志 文档列表

山东医药杂志论著

短扩增子对结直肠癌转移石蜡组织LncRNA定量分析的可行性1-5

摘要：目的探讨短扩增子对结直肠癌转移石蜡包埋组织（以下称石蜡组织）长链非编码RNA（LncRNA）定量分析的可行性。方法筛选与结直肠癌转移相关的4条LncRNA（LncRNA-Enst00000554679、LncRNA-Enst00000550851、LncRNA-Enst00000497498、LncRNA-Enst00000513016）。收集结直肠癌石蜡组织55例份、结直肠癌冰冻组织40例份,每份标本包含结直肠癌组织、癌旁正常组织和转移淋巴结组织。采用实时荧光定量PCR法检测25例份冰冻组织中结直肠癌组织、癌旁正常组织、转移淋巴结组织4条长扩增子扩增后LncRNA表达。设计4条LncRNA的短扩增子引物,评估长、短扩增子在冰冻组织和石蜡组织中的扩增效率及测定系数（R2）。分析冰冻组织中短扩增子和长扩增子的定量一致性以及冰冻组织和石蜡组织短扩增子的定量一致性。分别为4条LncRNA设计3对短扩增子引物,分析石蜡组织中3个短扩增子的定量一致性。结果癌旁正常组织、结直肠癌组织、转移淋巴结组织4条LncRNA相对表达量逐渐升高（P均〈0.05）。短扩增子在冰冻组织和石蜡组织中均能达到最佳扩增效率,而长扩增子均未达到最佳扩增效率,短扩增子的R2明显高于长扩增子（P〈0.05）。在冰冻组织中短扩增子和长扩增子的定量一致性为62.5%;冰冻组织与石蜡组织短扩增子的定量一致性仅为25.0%。4条LncRNA中3个短扩增子扩增循环数变化趋势一致率为37.5%,2个短扩增子扩增循环数变化趋势一致率达到100%。结论筛选的4条LncRNA在结直肠癌转移组织中表达升高;使用短扩增子对石蜡组织LncRNA进行定量分析是可行的。

关于医学名词与统计学符号的应用说明5-5

摘要：医学名词要以1989年及以后由全国自然科学名词审定委员会审定、公布,科学出版社出版的《医学名词》和相关科学的名词为准,暂未公布者仍以人民卫生出版社出版的《英汉医学词汇》为准。中文药物名称应使用1995年药典（法定药物）或卫生部药典委员会编辑的《药名词汇》（非法定药物）中的名称.

沉默Ephrin B2基因表达对结直肠癌细胞侵袭和迁移的影响及其机制6-9

摘要：目的探讨沉默肝配蛋白B2（Ephrin B2）基因表达对结直肠癌SW480细胞（以下称SW480细胞）侵袭和迁移的影响及其机制。方法体外培养SW480细胞,随机分为Ephrin B2组、阴性对照组、空白对照组。Ephrin B2组、阴性对照组分别转染Ephrin B2-siRNA、NC-siRNA,空白对照组不予转染。转染8 h再培养48 h,收集细胞。分别采用Transwell侵袭实验、划痕修复实验检测细胞侵袭和迁移能力,采用Western blotting法和qRT-PCR法检测E-cadherin、N-cadherin、Vimentin蛋白和mRNA表达。结果 Ephrin B2组细胞侵袭和迁移能力均明显低于阴性对照组和空白对照组（P均〈0.05）,而阴性对照组与空白对照组比较P均〉0.05。与阴性对照组和空白对照组比较,Ephrin B2组N-cadherin、Vimentin蛋白和mRNA表达均明显降低,E-cadherin蛋白和mRNA表达均明显升高（P均〈0.05）,而阴性对照组与空白对照组比较P均〉0.05。结论沉默Ephrin B2基因表达能抑制结直肠癌细胞侵袭和迁移能力,其机制可能与调控上皮间质转化过程有关。

过表达miR-18a-5p对结肠癌细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制10-13

摘要：目的探讨过表达miR-18a-5p对结肠癌SW480细胞增殖和凋亡的影响及其可能的作用机制。方法将结肠癌SW480细胞随机分为miR-18a-5p-e GFP组、NC-e GFP组、空白对照组,miR-18a-5p-e GFP组、NC-e GFP组分别转染含miR-18a-5p-e GFP、NC-e GFP的质粒DNA,空白对照组不予转染。转染48 h,采用MTT法检测各组细胞增殖抑制率,采用流式细胞术检测各组早期凋亡率和晚期凋亡率,采用qRT-PCR法检测各组miR-18a-5p靶基因DUSP5、FZD3、CCND2表达。结果 miR-18a-5p-e GFP组、NC-e GFP组细胞增殖抑制率分别为（66.02±0.51）%、（23.81±0.64）%,两组比较P〈0.05。miR-18a-5p-e GFP组、NC-e GFP组早期凋亡率和晚期凋亡率均高于空白对照组,且miR-18a-5p-e GFP组高于NC-e GFP组（P均〈0.05）。miR-18a-5p-e GFP组miR-18a-5p靶基因DUSP5、FZD3表达明显高于NC-e GFP组,CCND2表达明显低于NC-e GFP组（P均〈0.05）。结论过表达miR-18a-5p能够抑制结肠癌SW480细胞增殖并促进其凋亡,其机制可能与调控靶基因DUSP5、FZD3、CCND2表达有关。

靶向线粒体的mt-roGFP2荧光探针检测人肝癌HepG2细胞线粒体ROS水平动态变化14-17

摘要：目的通过靶向线粒体的氧化还原敏感绿色荧光蛋白探针（mt-roGFP2荧光探针）检测人肝癌HepG2细胞（以下称HepG2细胞）线粒体活性氧（ROS）水平动态变化,旨在为以线粒体ROS为靶标的肝癌化疗奠定基础。方法采用无缝克隆技术构建pLenti-CMV-mt-roGFP2-PGK-puro慢病毒载体并测序鉴定。将慢病毒载体pLenti-CMV-mt-roGFP2-PGK-puro与包装质粒pVSVg、pRev和pGag-Pol共转染人肾上皮293T细胞,获得mt-roGFP2慢病毒颗粒,并检测病毒滴度。将制备好的mt-roGFP2慢病毒颗粒感染HepG2细胞,通过荧光显微镜和Western blotting法鉴定观察HepG2细胞roGFP表达情况。将对数生长期稳定表达mt-roGFP2的HepG2细胞（HepG2-mtroGFP2细胞）与Mito Tracker线粒体荧光探针共温育,采用激光共聚焦显微镜观察mt-roGFP2荧光探针的亚细胞定位。取对数生长期HepG2-mt-roGFP2细胞先后经0.5 mmol/L过氧化氢（H2O2）和1 mmol/L二硫苏糖醇（DTT）处理,采用尼康A1R激光扫描共聚焦显微镜拍摄同一细胞,Image J软件分析荧光图片。结果成功构建p LentiCMV-mt-roGFP2-PGK-puro慢病毒载体。制备的mt-roGFP2慢病毒平均滴度为4.04×10~8 IU/mL。mt-roGFP2荧光探针稳定表达在HepG2细胞中,并正确靶向HepG2细胞线粒体,成功构建HepG2-mt-roGFP2细胞。外源性氧化剂H2O2的加入可导致HepG2-mt-roGFP2细胞线粒体ROS水平明显升高,其荧光比值（405 nm/488 nm）从1.19上升到3.98,加入还原剂DTT可使其荧光比值下降至1.25。结论靶向线粒体的mt-roGFP2荧光探针能够实时动态、可逆地检测HepG2细胞线粒体ROS水平变化并实时成像。

文后参考文献的著录方法17-17

摘要：按GB/T7714-2005《文后参考文献著录规划》采用顺序编码制著录,依照其在文中出现的先后顺序用阿拉伯数字加方括号标出。参考文献中的作者1~3名全部列出,3名以上只列前3名,后加＂,等＂或其他与之相应的文字。外文期刊名称用缩写,以《Index Medicus》中的格式为准;中文期刊用全名。

过表达hsa-miR-202对非小细胞肺癌顺铂耐药细胞生物学行为的影响18-21

摘要：目的探讨过表达hsa-miR-202对非小细胞肺癌（NSCLC）顺铂耐药A549/DDP细胞（以下称A549/DDP细胞）生物学行为的影响。方法体外传代培养A549/DDP细胞,取传3代对数生长期细胞,随机分为空白对照组、阴性对照组、hsa-miR-202组。阴性对照组、hsa-miR-202组分别转染mimic NC、hsa-miR-202 mimic,空白对照组不予转染。采用MTT法检测各组转染24 h再培养24、48、72、96、120 h细胞增殖率,采用平板集落形成实验检测各组转染24 h细胞集落形成个数,采用流式细胞术检测各组转染24 h细胞周期,采用FITC Annexin V/PI双染法检测各组转染24 h细胞凋亡率。结果三组转染24 h再培养24、48 h细胞增殖率比较P均〉0.05;hsa-miR-202组转染24 h再培养72、96、120 h细胞增殖率明显低于空白对照组和阴性对照组（P均〈0.05）,空白对照组与阴性对照组比较P〉0.05。hsa-miR-202组细胞集落形成个数明显少于空白对照组和阴性对照组（P均〈0.05）,空白对照组与阴性对照组比较P〉0.05。hsa-miR-202组G1期所占比例明显高于空白对照组和阴性对照组,S期、G2期所占比例明显低于空白对照组和阴性对照组,空白对照组与阴性对照组各期细胞所占比例比较P均〉0.05。hsa-miR-202组细胞凋亡率明显高于空白对照组和阴性对照组（P均〈0.05）,空白对照组与阴性对照组比较P〉0.05。结论过表达hsa-miR-202能够抑制A549/DDP细胞增殖并促进其凋亡。

《山东医药》关于摘要与关键词的说明21-21

摘要：论著需附中、英文摘要（包括目的、方法、结果、结论四部分）。中文摘要300~500字,英文摘要400~500个实词。英文摘要尚应包括文题、作者姓名（汉语拼音）。论著、基础研究、临床研究、综述与讲座需标引关键词2~5个.

红霉素对烟草烟雾刺激下人巨噬细胞TNF-α释放的抑制作用及其机制22-25

摘要：目的探讨红霉素对烟草烟雾刺激下人巨噬细胞TNF-α释放的抑制作用及其机制。方法应用佛波酯（PMA）诱导人单核细胞系U937（以下称U937细胞）为巨噬细胞,用0.1%、1%、2.5%的烟草烟雾提取物（CSE）和0.1、1、10μg/mL的红霉素分别作用于巨噬细胞24、48、72 h,筛选对巨噬细胞增殖活性影响最小的红霉素、CSE作用浓度和作用时间。经筛选,选用1μg/mL红霉素溶液和1%CSE溶液、作用时间24 h进行后续实验。将U937细胞诱导分化为巨噬细胞,随机将细胞分为空白对照组、CSE组、CSE＋红霉素组、TSA组。空白对照组不予处理;CSE组加入1%CSE溶液孵育24 h;红霉素＋CSE组先加入1μg/mL红霉素溶液预孵育24 h,再加入1%CSE溶液孵育24 h;TSA组加入100 ng/mL TSA孵育24 h。收集各组培养液上清,采用ELISA法检测培养液上清TNF-α含量,采用Western blotting法检测各组HDAC1、NF-κB蛋白表达。结果空白对照组培养液上清TNF-α含量为（274.96±182.39）pg/mL,CSE组为（744.46±638.38）pg/mL,红霉素＋CSE组为（646.57±603.53）pg/mL（P均〈0.05）。与空白对照组比较,CSE组、红霉素＋CSE组、TSA组HDAC1蛋白表达降低、NF-κB蛋白表达升高（P均〈0.05）;与CSE组比较,红霉素＋CSE组HDAC1蛋白表达升高,NF-κB蛋白表达降低（P均〈0.05）;与红霉素＋CSE组比较,TSA组HDAC1蛋白表达降低,NF-κB蛋白表达升高（P均〈0.05）。结论红霉素能抑制烟草烟雾刺激下巨噬细胞TNF-α释放;其作用机制可能是通过恢复受烟草烟雾抑制的HDAC1蛋白表达,抑制NF-κB蛋白表达,使NF-κB依赖的TNF-α释放减少,继而减轻炎症反应。

Notch信号途径对放疗后骨髓谱系造血重建的影响及其机制26-30

摘要：目的探讨Notch信号途径对放疗后骨髓谱系造血重建的影响及其机制。方法通过交配获得骨髓造血细胞特异性敲除Notch信号MxCre~＋RBP-J~（flox/flox）的双转基因小鼠（敲除组）和未敲除MxCre~＋RBP-J~（flox/＋）对照小鼠（未敲除组）,给予全身一次性~（60）Co-γ射线电离辐照,观察辐照后第7天两组生存状态、造血重建情况。C57/B6小鼠接受全身一次性~（60）Co-γ射线电离辐照,通过腹腔注射Notch配体重组蛋白D1R或PBS分别建立Notch信号激活小鼠（激活组）和未激活小鼠（未激活组）,观察给药第7天重组蛋白D1R的体内活性、两组造血重建情况以及髓系前体细胞周期、增殖信号通路变化。另取C57/B6小鼠随机分为阴性对照组、D1R组、阳性对照组,D1R组和阳性对照组同时接受等剂量~（60）Co-γ射线电离辐照后腹腔注射D1R和PBS,阴性对照组不予处理,停药3个月,观察重组蛋白D1R长期毒性。结果与未敲除组比较,敲除组生存状态更差,骨髓造血干/祖细胞、骨髓和外周血有核细胞及髓系细胞形态正常,但数量明显减少（P均〈0.05）。与未激活组比较,激活组骨髓造血细胞Notch信号活化片段ICN1的核表达增多,Notch信号激活,骨髓造血干/祖细胞、骨髓和外周血有核细胞及髓系细胞数均明显高于对照组（P均〈0.05）,骨髓髓系前体细胞G0/G1期比例减少,S期比例增多,PI3K蛋白表达增加（P均〈0.01）。停药3个月,D1R组细胞形态、组织构架及造血谱系与阴性对照组无明显差别,但骨髓造血干/祖细胞、骨髓和外周血髓系细胞数明显高于阳性对照组（P均〈0.05）。结论 Notch信号途径可正向调控放疗后造血重建,尤其髓系重塑,其机制可能与Notch信号激活髓系前体细胞PI3K增殖信号通路、加快细胞周期进程有关。

山东医药杂志基础研究

阿帕替尼对人肝癌裸鼠皮下移植瘤生长及生物钟基因表达的影响31-33

摘要：目的探讨阿帕替尼对人肝癌裸鼠皮下移植瘤生长及生物钟基因表达的影响。方法选择BALB/c裸鼠16只,将人肝癌HepG2细胞接种于右腋皮下建立皮下移植瘤模型。接种1周,随机将裸鼠分为阿帕替尼组和对照组,每组8只。阿帕替尼组给予阿帕替尼50 mg/kg灌胃,对照组给予DMSO 100μL/20 g灌胃,每天1次,连续2周。两组分别于灌胃前,灌胃第3、6、9、12天及灌胃结束24 h,测量肿瘤最大径和最小径,计算肿瘤体积。末次灌胃结束24 h,颈椎脱臼法处死,剥离肿瘤,采用Real-time PCR法检测生物钟基因Per（Per1、Per2、Per3）、CLOCK、Cry（Cry1、Cry2）、BMAL1和CKIε mRNA表达。结果阿帕替尼组从灌胃第3天开始皮下移植瘤体积明显小于对照组（P均〈0.05）。阿帕替尼组Per3、CLOCK、Cry2、CKIε mRNA相对表达量均明显低于对照组（P均〈0.05）,而Per1、Per2、BMAL1和Cry1 mRNA相对表达量与对照组比较差异均无统计学意义（P均〉0.05）。结论阿帕替尼能抑制人肝癌裸鼠皮下移植瘤生长,其机制可能与下调肿瘤细胞生物钟基因Per3、CLOCK、Cry2、CKIε mRNA表达有关。

异烟肼致肝细胞损伤过程中组蛋白乙酰化对内质网应激的调控作用34-37

摘要：目的探讨异烟肼（INH）致肝细胞损伤过程中组蛋白乙酰化对内质网应激（ERS）的调控作用,旨在为INH致肝细胞损伤的预防提供依据。方法将人正常肝细胞株HL-7702（以下称HL-7702细胞）传代培养,取传5代对数生长期细胞随机分为观察组、对照组,观察组给予INH干预,对照组不予INH干预。采用ELISA法检测两组培养液上清ALT、AST活性。另取传5代对数生长期细胞接种于6孔板,RPMI 1640培养液培养24 h,随机将细胞分为空白对照组、INH组、C646组、INH＋C646组、MS-275组和INH＋MS-275组,空白对照组更换为2 mL新的RPMI 1640培养液;INH组更换为2 mL含INH 1 000μg/mL的RPMI 1640培养液;C646组更换为2 mL含C6465μmol/L的RPMI 1640培养液;INH＋C646组更换为2 mL含C646 5μmol/L和INH 1 000μg/mL的RPMI 1640培养液;MS-275组更换为2 mL含MS-275 5μmol/L的RPMI 1640培养液;INH＋MS-275组更换为2 mL含MS-2755μmol/L和INH 1 000μg/mL的RPMI 1640培养液。各组继续培养3 h,收集细胞,采用Real-time PCR法检测P300、HDAC1、GRP78、CHOP mRNA表达;收集培养液上清,采用ELISA法检测P300、HDAC1、GRP78、CHOP蛋白含量。结果观察组培养液上清ALT、AST活性均明显高于对照组（P均〈0.05）。与空白对照组比较,INH组HDAC1、GRP78、CHOP mRNA表达和蛋白含量均明显增加,P300 mRNA表达和蛋白含量均明显降低（P均〈0.05）。与INH组比较,INH＋C646组P300、GRP78 mRNA表达和蛋白含量均明显降低（P均〈0.05）,CHOP mRNA表达和蛋白含量均明显升高（P均〈0.05）,而HDAC1 mRNA表达和蛋白含量变化不明显（P均〉0.05）;与INH组比较,INH＋MS-275组HDAC1、CHOP mRNA表达和蛋白含量均明显降低（P均〈0.05）,GRP78 mRNA表达和蛋白含量均明显升高（P均〈0.05）,P300 mRNA表达和蛋白含量变化不明显（P均〉0.05）。结论 INH致肝细胞损伤过程中组蛋白通过乙酰化参与调控ERS。

Notch信号通路在TGF-β_1诱导胃癌细胞EMT过程中的作用38-41

摘要：目的探讨Notch信号通路在TGF-β1诱导胃癌细胞上皮间质转化（EMT）过程中的作用及其对胃癌细胞侵袭能力的影响。方法选择对数生长期胃癌SGC7901细胞,随机分为空白对照组、阴性对照组、siRNA组。siRNA组、阴性对照组分别予Jagged1 siRNA、阴性对照siRNA转染,空白对照组不予转染。转染48 h,收集3组部分细胞,采用荧光定量PCR法检测E-cadherin、Vimentin、Jagged1 mRNA表达,采用Western blotting法检测E-cadherin、Vimentin、Jagged1、N1ICD蛋白表达。取各组剩余细胞,阴性对照组、siRNA组更换为含10 ng/m L TGF-β1的无血清培养基,空白对照组更换为不含TGF-β1的无血清培养基,培养24 h收集细胞,同法检测上述mRNA和（或）蛋白表达。收集各组转染48 h细胞及转染48 h再诱导24 h细胞,采用Transwell侵袭法检测细胞侵袭能力。结果与空白对照组、阴性对照组比较,siRNA组转染48 h及转染48 h再诱导24 h E-cadherin mRNA和蛋白表达上调,Vimentin、Jagged1 mRNA和蛋白表达下调,N1ICD蛋白表达下调（P均〈0.05）,而空白对照组与阴性对照组比较P均〉0.05。siRNA组转染48 h及转染48 h再诱导24 h侵袭细胞数低于空白对照组和阴性对照组（P均〈0.05）,而空白对照组与阴性对照组比较P均〉0.05。结论 Notch信号通路可参与TGF-β1诱导的胃癌细胞EMT过程;抑制Notch信号通路能降低胃癌细胞的侵袭能力。

下调lncRNA CRNDE表达对结直肠癌HCT116细胞增殖和迁移的影响42-44

摘要：目的探讨下调长链非编码RNA（lncRNA）结直肠恶性肿瘤差异表达基因（CRNDE）表达对结直肠癌HCT116细胞增殖和迁移的影响。方法体外培养结直肠癌HCT116细胞,随机分为CRNDE siRNA组、阴性对照组、空白对照组,CRNDE siRNA组、阴性对照组分别加入lncRNA CRNDE siRNA、无关序列NC siRNA,按Lipofectamine2000说明将siRNA转染至细胞内,空白对照组不予转染。转染48 h,收集细胞,采用实时荧光定量RT-PCR法检测各组lncRNA CRNDE mRNA表达。另取结直肠癌HCT116细胞,同法分组、转染。收集各组转染24、48、72 h细胞,采用CCK-8法检测细胞增殖能力;收集转染24 h再培养48 h细胞,采用细胞划痕实验检测细胞迁移能力。结果 CRNDE siRNA组lncRNA CRNDE mRNA相对表达量明显低于空白对照组和阴性对照组（P均〈0.05）,而空白对照组与阴性对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。随着转染时间延长,各组细胞增殖能力逐渐升高,但CRNDE siRNA组转染24、48、72 h细胞增殖能力均低于同期阴性对照组和空白对照组（P均〈0.05）。CRNDE siRNA组转染24 h再培养48 h细胞迁移距离均小于阴性对照组和空白对照组（P均〈0.05）。结论下调lncRNA CRNDE表达可抑制结直肠癌HCT116细胞增殖和迁移。

健脾软肝方对四氯化碳诱导肝纤维化大鼠肝窦基底膜形成的影响45-48

摘要：目的探讨健脾软肝方对四氯化碳（CCl4）诱导的肝纤维化大鼠肝窦基底膜形成的影响。方法选择雄性Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、扶正化瘀胶囊组及健脾软肝方高、中、低剂量组,每组10只。除正常对照组外,其余各组腹腔注射30%CCl4橄榄油溶液2 mL/kg,每周2次,连续注射4周;造模同时,健脾软肝方高、中、低剂量组分别给予健脾软肝方10.8、5.4、2.7 g/（kg·d）灌胃,扶正化瘀胶囊组给予扶正化瘀胶囊0.4 g/（kg·d）灌胃,正常对照组和模型组给予生理盐水15 mL/（kg·d）灌胃,连续灌胃4周。末次灌胃结束,取肝组织,采用Mallory染色法观察各组肝纤维化程度,透射电镜下观察各组肝窦基底膜超微结构;采用Real-time PCR法检测肝组织Ⅳ型胶原蛋白（ColⅣ）、层黏连蛋白（LN）mRNA表达,采用免疫组化ABC法检测肝组织LN蛋白表达。结果与模型组相比,扶正化瘀胶囊组及健脾软肝方高、中、低剂量组肝组织中胶原纤维沉积减少,面积相对减小,分割包绕程度减轻;扶正化瘀胶囊组及健脾软肝方高、中、低剂量组肝窦内皮下基底膜不完整,Disse间隙内胶原纤维较少,均较模型组有所改善。与模型组比较,健脾软肝方中剂量组和扶正化瘀胶囊组ColⅣmRNA相对表达量明显降低（P〈0.05）,而健脾软肝方高、低剂量组虽然ColⅣmRNA相对表达量降低,但差异无统计学意义（P均〉0.05）。健脾软肝方高、中、低剂量组ColⅣmRNA相对表达量两两比较P均〉0.05。扶正化瘀胶囊组及健脾软肝方高、中、低剂量组均可降低LN mRNA及蛋白表达（P均〈0.05）,但扶正化瘀胶囊组、健脾软肝方高剂量组比健脾软肝方低剂量组降低更明显（P均〈0.05）,其他组间两两比较P均〉0.05。结论健脾软肝方能通过延缓肝纤维化大鼠肝组织基底膜形成,发挥抗肝纤维化作用;其作用机制可能与降低肝组织ColⅣ、LN表达有关�

丝裂霉素缓释粒子治疗裸鼠胰腺癌皮下移植瘤的效果及安全性48-50

摘要：目的探讨丝裂霉素缓释粒子治疗裸鼠胰腺癌皮下移植瘤的效果及安全性。方法选择BALB/c裸鼠24只,于右前肢近腋窝处接种人胰腺癌SW1990细胞制备胰腺癌皮下移植瘤模型。常规饲养1周,随机分为粒子组、针剂组、基质组、对照组,每组6只。粒子组瘤体内注入丝裂霉素缓释粒子1粒,针剂组瘤体内注入注射用丝裂霉素0.1 mL,基质组瘤体内注入不含丝裂霉素的缓释粒子1粒,对照组瘤体内注入生理盐水0.1 mL。分别于治疗前及治疗3、6、9、12、14天测量各组瘤体长径、宽径和厚度,计算瘤体体积。采用高效液相色谱法检测粒子组、针剂组瘤体内丝裂霉素浓度。治疗后观察粒子组与针剂组体质量、精神状态以及瘤体局部变化。结果粒子组、针剂组治疗6天开始瘤体体积明显低于基质组、对照组,随着治疗时间延长,粒子组从治疗9天开始瘤体体积明显低于针剂组（P均〈0.05）。粒子组瘤体内丝裂霉素浓度明显高于针剂组（P〈0.05）。粒子组治疗后出现的胃肠道等并发症持续时间短于针剂组。结论丝裂霉素缓释粒子能够持续抑制裸鼠胰腺癌皮下移植瘤生长,还能减轻全身毒副作用。

前列腺癌细胞miR-191-5p表达变化及其对细胞增殖和凋亡的影响51-53

摘要：目的观察前列腺癌细胞miR-191-5p表达变化,并探讨敲低其表达对前列腺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法采用qRT-PCR法检测miR-191-5p在人前列腺癌细胞PC-3、LNCap、DU145和正常前列腺上皮细胞RWPE-1中的表达。将人前列腺癌细胞PC-3随机分为敲低组和对照组,参照Lipofectamine RNAi max试剂说明书分别转染miR-191-5p inhibitor、NC inhibitor,采用qRT-PCR法检测两组转染48 h时miR-191-5p表达,CCK-8法检测两组转染24 h再培养6、24、48、72、96 h时细胞增殖能力,流式细胞术检测两组转染24 h时细胞周期比例及细胞凋亡比例。结果人前列腺癌细胞PC-3、LNCap、DU145中miR-191-5p相对表达量均高于正常前列腺上皮细胞RWPE-1（P均〈0.01）。敲低组与对照组miR-191-5p相对表达量分别为0.27±0.09、1.00±0.02,敲低组明显低于对照组（P〈0.01）。两组转染24 h再培养6 h细胞增殖能力比较差异无统计学意义（P〉0.05）,敲低组转染24 h再培养24、48、72、96 h时细胞增殖能力均低于对照组（P〈0.05或〈0.01）。敲低组G_0/G_1期细胞比例高于对照组,S期细胞比例低于对照组（P〈0.05或〈0.01）;两组G_2/M期细胞比例比较差异无统计学意义（P〉0.05）。敲低组与对照组细胞凋亡比例分别为（16.67±0.97）%、（9.27±0.85）%,两组比较P〈0.01。结论前列腺癌细胞中miR-191-5p表达升高;敲低miR-191-5p表达可抑制前列腺癌细胞增殖并促进其凋亡。

山东医药杂志临床研究

血清QSOX-1、GSN、AFP联合检测对原发性肝癌的诊断价值54-56

摘要：目的探讨血清巯基氧化酶1（QSOX-1）、凝溶胶蛋白（GSN）、甲胎蛋白（AFP）联合检测对原发性肝癌的诊断价值。方法选择原发性肝癌患者60例（肝癌组）,乙肝、肝硬化、肝脓肿等其他肝病患者60例（肝病组）,健康志愿者60例（对照组）,采用ELISA法检测各组血清QSOX-1、GSN,电化学发光法检测各组血清AFP。采用受试者工作特征（ROC）曲线评价血清QSOX-1、GSN、AFP单独或联合检测对原发性肝癌的诊断效能。结果肝癌组、肝病组、对照组血清QSOX-1、GSN、AFP水平依次降低,组间两两比较P均〈0.05。血清QSOX-1、GSN、AFP单独诊断原发性肝癌的ROC曲线下面积（AUC）分别为0.891、0.801、0.802,Youden指数分别为58.3%、53.3%、55.0%,敏感性分别为88.3%、70.0%、73.3%,特异性分别为70.0%、83.3%、81.7%;AFP＋QSOX-1、AFP＋GSN、QSOX-1＋GSN、AFP＋QSOX1＋GSN联合检测诊断原发性肝癌的AUC分别为0.911、0.848、0.895、0.918,Youden指数分别为64.2%、59.2%、63.3%、65.8%,敏感性分别为88.3%、80.0%、85.0%、90.0%,特异性分别为75.8%、79.2%、78.3%、75.8%。结论血清QSOX-1、GSN、AFP联合检测可提高对原发性肝癌的诊断敏感性,优化诊断效能,对原发性肝癌的早期筛查具有一定参考价值。