山东医药杂志 统计源期刊

山东医药 2018年第07期杂志 文档列表

山东医药杂志论著

miR-381在肾癌细胞中的表达变化及其对细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响1-4

摘要：目的观察miR-381在肾细胞癌（肾癌）细胞系中的表达变化,及其对肾癌细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响。方法采用荧光定量PCR法检测肾癌细胞系Caki-2、A498、786-O及人正常肾上皮细胞系HK-2中的miR-381。将Caki-2细胞分为miR-381组、NC组、mock组,miR-381组转染miR-381 mimics,mock组转染miR-381 Scramble,NC组不做转染处理。采用CCK-8试剂盒检测各组细胞增殖能力;采用细胞划痕实验检测各组细胞迁移能力;Transwell实验检测细胞侵袭能力;采用qRT-PCR法检测各组细胞中的DNA结合抑制因子1（ID-1）mRNA,采用Western blotting法检测ID-1蛋白。结果 Caki-2、A498、786-O细胞中miR-381相对表达量低于HK-2细胞（P〈0.01）。转染72、96 h后miR-381组细胞增殖能力低于NC组、mock组（P均〈0.05）。miR-381组、mock组、NC组细胞划痕愈合率分别为28.7%±2.6%、59.7%±4.8%、56.4%±4.5%（P〈0.01）,侵袭细胞数分别为（44.7±3.9）、（235.9±17.9）、（225.7±15.7）个,miR-381组细胞划痕愈合率及侵袭细胞数均少于mock组、NC组（P均〈0.01）。miR-381组细胞中ID-1 mRNA及蛋白相对表达量均明显低于mock组、NC组（P均〈0.01）。结论 miR-381在肾癌细胞中低表达;过表达miR-381可降低肾癌细胞的增殖、迁移、侵袭能力,其机制可能与ID-1表达下调有关。

缺氧诱导因子抑制剂YC-1对缺氧肝癌细胞生物钟基因和蛋白表达及增殖的影响5-8

摘要：目的观察缺氧诱导因子（HIF）抑制剂YC-1对缺氧肝癌细胞生物钟基因、生物钟蛋白表达及细胞增殖的影响。方法将肝癌细胞Huh7置于乏氧培养箱中培养,分为实验组和对照组,实验组加入50μmol/L的YC-1,对照组加入DMSO,培养48 h后分别提取mRNA和蛋白。采用real-time PCR法检测两组细胞中的Per1、Per2、Per3、Cry1、Cry2、Clock、Bmal1 mRNA,采用Western blotting法检测Per1、Per2、Per3、Cry1、Cry2、Clock、Bmal1蛋白。取对数生长期的Huh7细胞,分为实验组和对照组,实验组加入50μmol/L的YC-1,对照组加入等量生理盐水,在乏氧条件下培养细胞,采用克隆形成实验观察两组克隆形成情况,计算克隆形成率。结果实验组细胞中Clock、Per1、Per3、Cry1 mRNA及蛋白相对表达量低于对照组,Bmal1、Per2、Cry2 mRNA及蛋白相对表达量高于对照组（P均〈0.05）。实验组克隆形成个数为83个、克隆形成率为27.67%,对照组分别为191个、63.67%,实验组克隆形成个数及克隆形成率均低于对照组（P均〈0.05）。结论 YC-1作用后,缺氧环境下的肝癌细胞中Clock、Per1、Per3、Cry1基因及蛋白表达下调,Bmal1、Per2、Cry2基因及蛋白表达上调,细胞增殖和克隆形成能力减弱。

三阴型、Luminal型、HER2阳性型乳腺癌瘤组织中FA/BRCA通路基因表达对比观察9-13

摘要：目的观察不同亚型乳腺癌组织中范科尼贫血（FA）/乳腺肿瘤易感基因（BRCA）通路基因的差异表达情况,并探讨其意义。方法收集手术切除的女性患者乳腺癌组织标本共93例份,均为浸润性导管癌,其中直接手术的三阴型乳腺癌、Luminal型乳腺癌、HER2阳性型（HER2型）乳腺癌各20例,行新辅助化疗后的三型乳腺癌分别为11、13和9例。采用real-time PCR法检测乳腺癌组织中的FA/BRCA通路基因FANCA、FANCD2、FANCF、FANCI、BRCA1、BRCA2。结果直接手术的HER2型乳腺癌组织中BRCA1、BRCA2、FANCD2、FANCI基因表达量均高于三阴型和Luminal型,Luminal型乳腺癌组织中FANCA基因表达量高于HER2型和三阴型（P均〈0.05）。新辅助化疗后的三阴型乳腺癌组织中除FANCF外其余5个基因表达量均非常低,新辅助化疗后的Luminal型乳腺癌组织中BRCA1、BRCA2、FANCA、FANCI基因表达均高于三阴型和HER2型（P均〈0.05）。新辅助化疗后的三阴型、HER2型乳腺癌组织中BRCA1、BRCA2、FANCD2、FANCI基因表达量低于同型直接手术者（P均〈0.05）,新辅助化疗后三个亚型乳腺癌组织中FANCF的表达水平高于直接手术者（P均〈0.05）。结论三种亚型乳腺癌组织中FA/BRCA通路基因表达差异较大;FA/BRCA通路基因在HER2型乳腺癌与其他两亚型乳腺癌中作用差异较大;BRCA1、BRCA2、FANCA、FANCI基因高表达可能与Luminal型乳腺癌患者新辅助化疗预后有关。

《山东医药》对来稿中统计学处理的有关要求13-13

摘要：统计学分析方法的选择：对于定量资料,应根据所采用的设计类型、资料所具备的条件和分析目的,选用合适的统计学分析方法,不应盲目套用t检验和单因素方差分析;对于定性资料,应根据所采用的设计类型、定性变量的性质和频数所具备的条件以及分析目的,选用合适的统计学分析方法,不应盲目套用χ2检验。

中国汉族家系痛风患者β3肾上腺素受体基因突变观察14-17

摘要：目的观察中国汉族家系痛风患者中β3肾上腺素受体（ADRB3）基因突变情况,分析新发ADRB3基因突变与家系痛风遗传易感性的关系。方法纳入500例来自不同家系的中国汉族原发性家系痛风先证者为病例组,以500例与以上家系无关的正常人为对照组。采集两组外周血并提取DNA,采用PCR扩增和直接测序的方法对ADRB3基因全部外显子进行测序,对携带ADRB3基因突变的家系痛风先证者所在家系成员进行调查。结果2例家系痛风先证者ADRB3基因3＇-非翻译区（3＇-UTR）存在杂合突变c.＊660C〉T,该突变在对照组中不存在,常用基因变异数据库中未发现该突变,国内外研究也未见报道,为新发突变。1例先证者家系中三代共5例痛风患者发现携带3＇-UTR c.＊660C〉T,该家系非痛风患者则不携带该突变;通过家系系谱图分析该家系痛风的遗传特征,符合常染色体显性遗传。结论新发现2个中国汉族痛风家系ADRB3基因3＇-UTR存在杂合突变c.＊660C〉T,该突变可能是其中1个三代痛风家系的致病突变。

α-乳香酸灌胃对小鼠肾间质纤维化的防治作用及其机制探讨18-22

摘要：目的观察α-乳香酸灌胃对小鼠肾间质纤维化的防治作用,并探讨其机制。方法雄性C57/BL小鼠52只,分为假手术组、模型组和乳香酸组。假手术组行单侧输尿管分离术,其余两组行单侧输尿管结扎术诱导肾间质纤维化。乳香酸组术后第1天开始给予α-乳香酸60 mg/kg灌胃,连续21 d。将各组小鼠麻醉后取血液、肾脏组织。检测血清尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）、丙二醛（MDA）和总超氧化物歧化酶（t-SOD）;采用HE染色和MASSON染色观察各组小鼠肾脏组织病理变化;采用Western blotting法检测各组小鼠肾脏组织中的TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7、α-SMA蛋白,采用q PCR法检测TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7、α-SMA mRNA。培养HK-2细胞并分为对照组、实验1组、实验2组,实验1、2组下缺氧条件下培养48 h制作肾间质纤维化细胞模型。实验2组缺氧处理前加入25μg/m L的α-乳香酸。培养48 h后采用Western blotting法检测各组细胞中的TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7、α-SMA蛋白。结果模型组小鼠血清BUN、Scr、MDA水平高于假手术组,SOD水平低于假手术组（P均〈0.01）。乳香酸组小鼠血清BUN、Scr、MDA水平低于模型组,SOD水平高于模型组（P均〈0.05）。肾脏组织病理观察结果显示,乳香酸组病理改变及肾小管间质纤维化程度较模型组明显减轻。模型组小鼠肾脏组织中TGF-β1、Smad2、Smad3、α-SMA mRNA及蛋白相对表达量高于假手术组,Smad7 mRNA及蛋白相对表达量低于假手术组;乳香酸组小鼠肾脏组织中TGF-β1、Smad2、Smad3、α-SMA mRNA及蛋白相对表达量低于模型组,Smad7 mRNA及蛋白相对表达量高于模型组（P均〈0.05）。实验1组细胞中TGF-β1、Smad2、Smad3、α-SMA相对表达量高于对照组,Smad7相对表达量低于对照组;实验2组TGF-β1、Smad2、Smad3、α-SMA相对表达量低于实验1组,Smad7相对表达量高于实验1组（P均〈0.05）。结论α-乳香酸对小鼠肾间质纤维化

急性心肌梗死血浆标志代谢物及相关代谢通路的筛选23-27

摘要：目的对经皮冠状动脉介入（PCI）治疗的急性心肌梗死（AMI）患者血浆代谢轮廓进行分析,筛选心肌梗死血浆标志代谢物和相关代谢通路。方法收集25例AMI患者（病例组）手术前后的血浆及26例健康志愿者（对照组）的血浆,进行基于超高效液相色谱与超高分辨生物质谱联用（UPLC-MS）代谢组学分析,经MZmine2.0系统对离子色谱峰进行识别、匹配及归一化处理,进一步将数据导入SIMCA-P＋12.0.1.0系统,构建得到主成分分析（PCA）及正交偏最小二乘判别（OPLS-DA）模型。根据离子对模型的贡献度及置信区间,筛选潜在标志代谢物,对两组代谢物水平进行比较,鉴别差异性代谢产物;将筛选鉴定出的标志代谢物输入Metabo Analyst3.0数据库,进行代谢通路分析。结果成功构建了两组血浆代谢轮廓的PCA模型和OLPS-DA模型。从模型中筛查出8种在两组血浆中存在显著差异的代谢物,即溶血磷脂酰胆碱（Lyso PC）类物质[18∶2（9Z,12Z）]、Lyso PC（16∶0）、Lyso PC（P-16∶0）、Lyso PC（18∶0）,溶血磷脂酸（LPA）类物质[0∶0/18∶1（9Z）]、孕烷三醇（Pregnanetriol）、N-软脂酰基鞘氨醇（NPalmitoylsphingosine）,神经酰胺类物质Cer（d18∶0/16∶0）。其中病例组术后血浆Lyso PC[18∶2（9Z,12Z）]、Lyso PC（16∶0）、Pregnanetriol、Lyso PC（P-16：0）水平趋于正常,说明AMI及PCI手术治疗是影响这些代谢物变化的重要因素。将8种差异性代谢物输入Metabo Analyst3.0数据库,共筛查出与AMI相关的两条代谢通路,为甘油磷脂代谢通路和甘油脂类代谢通路,在两条代谢通路中存在共有的受到AMI影响的代谢物,即磷脂酸类物质1,2-diacyl-snglycerol-3-phosphate。结论筛选出8种AMI标志代谢物,包括Lyso PC[18∶2（9Z,12Z）]、LPA[0∶0/18∶1（9Z）]、Lyso PC（16∶0）、Pregnanetriol、Lyso PC（P-16∶0）、N-Palmitoylsphingosine、Cer（d18∶0/16∶0）、Lyso PC（18∶0）;筛查�

鱼腥草水提液及其主要成分体外对71型肠道病毒的抑制作用观察28-32

摘要：目的观察鱼腥草水提液及其主要成分绿原酸、芦丁、金丝桃苷、槲皮素体外抗肠道病毒71型（EV71）的作用。方法将RD细胞（来源于人横纹肌肉瘤细胞）分为鱼腥草组、金丝桃苷组、槲皮素组、芦丁组、绿原酸组、对照组。鱼腥草组分别给予5 000、2 500、1 250、625、313 mg/L的鱼腥草水提液;槲皮素组加入槲皮素药液,芦丁组加入芦丁药液,药液浓度分别为10.00、5.00、2.50、1.25、0.63 mg/m L;金丝桃苷组加入金丝桃苷药液,绿原酸组加入绿原酸药液,药液浓度分别为4.00、2.00、1.00、0.50、0.25 mg/m L;对照组加入细胞培养液。在EV71感染细胞的不同阶段各组加入相应药液,观察细胞病变（CPE）,分别计算病毒复制抑制率、半数抑制浓度（IC50）、病毒生长阻滞率、病毒吸附抑制率、病毒灭活率、病毒穿入细胞抑制率。结果鱼腥草组、槲皮素组病毒复制抑制率高于其余四组,且药物作用浓度越高,抑制作用越强（P均〈0.05）;金丝桃苷组和芦丁组病毒生长阻滞抑制率高于其余四组（P均〈0.05）;金丝桃苷组、鱼腥草组病毒吸附抑制率高于其余四组（P均〈0.05）。鱼腥草水提液及其主要成分均没有灭活病毒的作用。各组在作用15、30 min时均未表现出对病毒穿入的抑制作用;在作用60 min时,鱼腥草组、槲皮素组、芦丁组、绿原酸组病毒穿入抑制率高于金丝桃苷组和对照组（P均〈0.05）;槲皮素组和芦丁组病毒穿入抑制率随药物浓度降低而减弱,绿原酸组病毒穿入抑制率随药物浓度降低而增强。结论鱼腥草水提液及主要成分都具有一定的体外抗EV71作用,但无灭活病毒的作用。其中,槲皮素具有抑制病毒复制的作用,金丝桃苷和芦丁有阻滞病毒生长作用,金丝桃苷还可抑制病毒吸附,槲皮素、芦丁、绿原酸有抑制病毒穿入的作用。

山东医药杂志基础研究

含有草苁蓉环烯醚萜苷的大鼠血清对人肝癌细胞增殖、凋亡影响及其机制33-36

摘要：目的观察含草苁蓉环烯醚萜苷（IGBR）的大鼠血清对人肝癌SMMC-7721细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其机制。方法 Wistar雄性大鼠适应性饲养1周后,分别给予生理盐水和125、250、500 mg/kg的IGBR灌胃1个月后,心脏取血,获得浓度从低到高的含药血清。培养SMMC-7721细胞并随机分为对照组和实验1、2、3组,各组分别加入浓度从低到高的药物血清各20μL。分别于给药24、48 h后观察SMMC-7721细胞形态,采用MTT法观察细胞增殖情况并测算增殖率。各组于给药48 h后,采用AO/EB双染荧光显微镜观察SMMC-7721细胞凋亡情况,采用流式细胞术测算细胞凋亡率;采用Western blotting法检测各组SMMC-7721细胞中的Bcl-2、Bax蛋白。结果实验1、2、3组给药48 h后,细胞发生变性、坏死。给药24、48 h后实验1、2、3组OD值和细胞增殖率均低于对照组,且实验3组低于实验1组（P均〈0.05）。实验1、2、3组给药48 h后OD值和细胞增殖率低于同组给药后24 h（P均〈0.05）。给药48 h后,实验1、2、3组细胞呈凋亡形态;实验1、2、3组细胞凋亡率均高于对照组（P均〈0.05）。与对照组相比,实验1、2、3组Bcl-2蛋白表达量降低,Bax蛋白表达量增高（P均〈0.05）;与实验1组相比,实验3组Bcl-2蛋白表达量降低,Bax蛋白表达量增高（P均〈0.05）。结论含IGBR的大鼠血清可抑制SMMC-7721细胞增殖,并促进细胞凋亡,作用与浓度呈正相关;其机制可能与Bcl-2蛋白表达下调、Bax蛋白表达增高有关。

白藜芦醇对人前列腺癌细胞株PC-3增殖、凋亡的影响及其机制36-38

摘要：目的观察不同浓度白藜芦醇对人前列腺癌细胞株PC-3增殖、凋亡的影响,并探讨其机制。方法培养PC-3细胞并分为实验1、2、3、4组和对照组,实验1、2、3、4组分别加入10、50、100、150μmol/L的白藜芦醇,对照组不加药物。各组给药24 h后,采用MTT法测算细胞增殖抑制率,采用流式细胞仪测算细胞凋亡率,Western blotting法检测各组细胞中的凋亡相关蛋白P53、Cleave-Caspase-3、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）。结果对照组及实验1、2、3、4组OD值依次递减,实验1、2、3、4组细胞增殖抑制率依次递增（P均〈0.05）。白藜芦醇在处理24h后对PC-3细胞具有显著的细胞毒作用,呈剂量依赖性,IC50值为23.25μmol/L。对照组及实验1、2、3、4组细胞凋亡率依次递增（P均〈0.05）。实验1、2、3、4组细胞中P53、PARP（89 k D）相对表达量高于对照组,实验2、3、4组细胞中Cleave-Caspase-3相对表达量高于对照组,实验1、2、3、4组细胞中P53、PARP（89 k D）、Cleave-Caspase-3相对表达量依次增高（P均〈0.05）。结论白藜芦醇可抑制PC-3细胞增殖并诱导细胞凋亡,作用呈剂量依赖性,其机制可能与P53表达上调、Caspase-3被激活、增加PARP的剪切有关。

miR-1表达变化对食管鳞癌细胞增殖、凋亡及侵袭成瘤能力的影响39-41

摘要：目的观察miR-1表达变化对食管鳞癌细胞增殖、凋亡及侵袭、成瘤能力的影响。方法培养食管鳞癌细胞株KYSE150并分为过表达组、抑制组和对照组;过表达组细胞转染p HBLV-miR-1慢病毒,抑制组转染miR-1抑制剂,对照组不做特殊处理;分别于培养0、24、48、72 h时采用CCK-8试剂盒检测细胞增殖能力,采用Annexin VFITC/PI细胞凋亡检测试剂盒测算细胞凋亡率,采用Transwell小室侵袭实验检测细胞侵袭能力。将裸鼠分为A、B、C组,将3×106/300μL的KYSE150细胞于双侧腋部皮下注入裸鼠皮下,A组接种转染p HBLV-miR-1的KYSE150细胞,B组接种转染miR-1抑制剂的KYSE150细胞,C组接种不作特殊处理的KYSE150细胞;2周后观察裸鼠成瘤情况;分别于第4周末和第6周末处死各组裸鼠,测量肿瘤体积及质量。结果培养24、48、72 h后,抑制组、对照组、过表达组KYSE150细胞增殖能力依次减弱（P均〈0.05）。过表达组细胞凋亡率最高,抑制组细胞凋亡率小于对照组（P均〈0.05）。过表达组迁移细胞数最少,抑制组迁移细胞数高于对照组（P均〈0.05）。B组裸鼠移植瘤体积和质量最小,C组肿瘤体积和肿瘤质量高于A组（P均〈0.05）。结论 miR-1过表达可抑制食管鳞癌细胞的增殖、侵袭、成瘤能力,促进细胞凋亡;抑制miR-1表达则可增强细胞的增殖、侵袭、成瘤能力,抑制细胞凋亡。

血细胞微粒制备方法的建立及评价42-45

摘要：目的建立血细胞微粒制备方法及流式细胞术检测方法。方法利用冻融、研磨及超速离心方法制备不同来源的血细胞微粒。透射电镜下观察微粒的形态。采用流式细胞术检测血细胞微粒表面标志物及微粒浓度。利用对荧光标准品浓度测量结果所得的日内差和日间差评价流式细胞术检测方法的精密度。选用同日内制备的5批血细胞微粒,及不同实验人员于不同时间用本方法制备的血细胞微粒,根据微粒中磷脂酰丝氨酸和来源细胞表面标志物的表达情况,评价血细胞微粒制备方法的重复性与重现性。结果制备的血细胞微粒均为直径0.1-1.0μm的不规则圆形结构,符合微粒典型的形态学结构。流式细胞术检测结果显示,血细胞微粒中来源细胞表面标志物表达阳性率均在90%左右,部分表达磷脂酰丝氨酸。流式细胞术测得红细胞微粒、白细胞微粒、血小板微粒浓度分别为（2.2±0.29）×106个/μL、（1.4±0.21）×106个/μL、（1.8±0.31）×106个/μL。流式细胞术对荧光标准品浓度测量的平均日内差为4.7%,平均日间差为4.9%,精密度较好,且符合相应的要求。同日内制备的不同批次血细胞微粒表面标志物阳性表达率差异较小,不同实验室工作人员于不同时间制备的血细胞微粒表面标志物表达阳性率差异也较小,说明本血细胞微粒制备方法的重复性和重现性均较好。结论以冻融、研磨及超速离心的方法成功制备了血细胞微粒,该方法重复性和重现性均较好。

miR-let7c对小鼠精原细胞株GC-1spg细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子1A表达的调控作用46-48

摘要：目的观察微小RNA let7c（miR-let7c）对小鼠精原细胞株GC-1spg中细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子1A（CDKN1A）表达的调控作用。方法构建过表达miR-let7c慢病毒、沉默表达miR-let7c慢病毒及空载体对照慢病毒,并用其感染GC-1spg细胞,分别为miR-let7c上调组、miR-let7c下调组和对照组。转染后72 h收集三组细胞,用荧光定量PCR法检测CDKN1A mRNA,用Western blotting法检测CDKN1A蛋白。结果 miR-let7c上调组、miRlet7c下调组、对照组CDKN1A mRNA相对表达量分别为0.005 6±0.000 9、0.039 1±0.006 7、0.021 9±0.001 8,CDKN1A蛋白相对表达量分别为0.034 8±0.002 6、0.833 5±0.053 2、0.257 4±0.070 9。与对照组比较,miR-let7c上调组CDKN1A mRNA和蛋白相对表达量低于miR-let7c下调组及对照组（P均〈0.01）,miR-let7c下调组CDKN1A mRNA和蛋白相对表达量高于对照组（P均〈0.01）。结论 miR-let7c可负向调控小鼠精原细胞株GC-1spg中CDKN1A mRNA和蛋白表达。

山东医药杂志临床研究

盆底功能障碍患者肛提肌裂孔的三维超声检查结果分析49-51

摘要：目的观察盆底功能障碍患者肛提肌裂孔的三维超声检查结果,并进行分析。方法来我院检查的初产妇144例,存在盆底功能障碍74例纳入病例组,无盆底功能障碍的健康产妇70例纳入对照组。对两组进行盆底三维超声检查,以耻骨联合、尿道矢状面及直肠肛管连接部为基础平面,分别在患者静息状态、Valsalva动作状态下采集肛提肌裂孔的三维重建平面图像,测量肛提肌裂孔的前后径、横径、耻骨内脏肌厚度、肛提肌裂孔面积及肛提肌左右支夹角。结果与对照组相比,病例组静息状态及Valsalva动作下肛提肌裂孔前后径、横径、裂孔面积及肛提肌左右支夹角均显著增大,而耻骨内脏肌厚度减小（P均〈0.05）。结论盆底功能障碍患者三维超声检查静息状态及Valsalva动作下肛提肌裂孔前后径、横径、裂孔面积及肛提肌左右支夹角均显著增大,耻骨内脏肌厚度减小;借助三维超声技术观察患者盆底肛提肌裂孔参数变化有助于对盆底功能障碍进行评估。

卵子透明带激光浅层、深层打孔卵胞质内单精子显微注射体外受精效果对比观察51-53

摘要：目的观察透明带激光浅层、深层打孔卵胞质内单精子注射（ICSI）体外受精的效果,探讨ICSI前适宜的透明带激光打孔深度。方法选择89例男性不育症夫妻,取妻子成熟卵子,按照常规ICSI、透明带浅层激光打孔＋ICSI、透明带深层激光打孔＋ICSI的顺序依次纳入C-ICSI组、LA1-ICSI组、LA2-ICSI组。C-ICSI组按照常规方法行ICSI,LA1-ICSI组、LA2-ICSI组分别在透明带浅层、深层低能量单次打孔,然后行ICSI。计算并比较三组注射深度、胞质漏出率、卵子存活率、受精率、2原核（PN）率、优质胚胎率。结果 LA1-ICSI组、LA2-ICSI组注射深度少于C-ICSI组（P均0.05。LA1-ICSI组优质胚胎率显著高于C-ICSI组和LA2-ICSI组（P均〈0.05）。结论与不打孔相比,透明带浅层、深层激光打孔后行ICSI注射深度较低,卵子存活率和优质胚胎率较高。与透明带浅层激光打孔相比,透明带深层激光打孔后行ICSI可以进一步降低注射深度,但优质胚胎率降低。ICSI前应该行透明带浅层激光打孔。

上皮性卵巢癌组织中Nanog、FOXD3 mRNA及蛋白的表达变化54-56

摘要：目的观察上皮性卵巢癌组织中胚胎干细胞关键因子（Nanog）、叉头框转录因子D3（FOXD3）mRNA及蛋白的表达变化,并探讨其临床意义。方法将手术获取的上皮性卵巢癌组织40例份纳入恶性组,卵巢良性上皮性肿瘤组织26例份纳入良性组,正常卵巢组织25例份纳入对照组。采用qRT-PCR法检测三组中的Nanog、FOXD3mRNA,采用免疫组化SP法检测三组中的Nanog、FOXD3蛋白。分析Nanog、FOXD3蛋白表达与上皮性卵巢癌临床病理参数的关系,及上皮性卵巢癌组织中Nanog、FOXD3蛋白表达的相关性。结果恶性组Nanog、FOXD3 mRNA相对表达量高于良性组及对照组,且良性组FOXD3 mRNA相对表达量高于对照组（P均〈0.05）。恶性组Nanog、FOXD3蛋白阳性表达率高于良性组及对照组,且良性组FOXD3蛋白阳性表达率高于对照组（P均〈0.05）。Nanog蛋白表达与上皮性卵巢癌的临床分期、分化程度有关,其中Ⅲ、Ⅳ期组织中Nanog蛋白表达高于Ⅰ、Ⅱ期组织,低分化组织中Nanog蛋白表达高于中、高分化组织（P均〈0.05）。上皮性卵巢癌组织中Nanog、FOXD3蛋白表达呈正相关（r=0.652,P〈0.01）。结论上皮性卵巢癌组织中Nanog、FOXD3 mRNA及蛋白表达增高,Nanog、FOXD3可能参与了上皮性卵巢癌的发生、发展,且二者之间可能存在协同作用。

PCSK9基因E670G位点多态性与中国人群冠心病发病和血脂水平相关性的系统评价57-59

摘要：目的系统评价前蛋白转化酶枯草溶菌素9（PCSK9）基因E670G位点多态性与中国人群冠心病发病和血脂水平的相关性。方法通过中国知网、万方、维普、Pub Med和Google Scholar等中英文数据库,检索PCSK9基因E670G位点多态性与中国人群冠心病易感相关性和（或）血脂水平的病例对照或队列研究。采用Review Manager5.0和Stata12.0软件分析PCSK9基因E670G位点多态性与冠心病发病和血脂水平的相关性。结果共纳入10篇文献,包含研究对象7 687例。与PCSK9基因E670G位点A等位基因相比,G等位基因冠心病比例更高（OR=1.77,95%CI为1.28-2.46）。显性遗传模型下,与AA基因型比较,AG＋GG基因型冠心病比例更高（OR=1.83,95%CI为1.29-2.59）。PCSK9基因E670G位点G等位基因携带者TC（SMD=0.20,95%CI为0.04-0.35,P〈0.05）和TG（SMD=0.15,95%CI为0.00-0.31,P〈0.05）水平更高;进一步进行亚组分析后发现,病例对照研究亚组中具有AG＋GG基因型的人群TC水平（SMD=0.25,95%CI为0.06-0.43,P〈0.05）、低密度脂蛋白胆固醇水平（SMD=0.27,95%CI为0.00-0.53,P〈0.05）比AA基因型的人群高。结论 PCSK9基因E670G位点多态性与中国人群冠心病易感性和血脂水平关系密切,其中携带G等位基因者冠心病患病风险升高且血液TC、TG水平更高。

严重多支冠状动脉病变STEMI患者PPCI治疗中主动脉内球囊反搏的应用观察60-62

摘要：目的观察严重多支冠状动脉（冠脉）病变的急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者直接经皮冠状动脉介入（PPCI）治疗中主动脉内球囊反搏（IABP）的应用效果。方法合并严重多支冠脉病变的STEMI患者84例,分为非IABP组43例、IABP组41例。两组均行PPCI治疗,IABP组PPCI术中行IABP。记录两组PPCI手术情况。观察两组患者治疗后肌酸激酶同工酶（CK-MB）、利钠肽前体（NT-pro BNP）水平变化,以及主要心血管不良事件（死亡、恶性心律失常、再次行冠脉血运重建术、休克等）的发生情况。结果所有患者PPCI手术即刻成功率为100%,术中无死亡、严重心血管事件及脑血管意外发生。两组置入支架数量差异无统计学意义。IABP组NT-pro BNP水平及恶性心律失常、心绞痛发作、休克发生率均低于非IABP组（P均〈0.05）。非IABP组2例术后发生非罪犯血管诱发急性冠脉综合征而被迫二次PCI,3例术后发生急性心力衰竭而被迫行IABP,非IABP组被迫IABP发生率高于IABP组（P〈0.05）。结论 PPCI术中行IABP可降低严重多支冠脉病变STEMI患者术后NT-pro BNP水平,改善心功能,降低术后主要心血管不良事件的发生率。