山东医药杂志 统计源期刊

山东医药 2018年第06期杂志 文档列表

山东医药杂志论著

基于基因芯片数据分析非小细胞肺癌H460细胞顺铂耐药相关的靶基因及信号传导通路1-5

摘要：目的基于基因芯片数据分析非小细胞肺癌H460细胞株顺铂耐药相关的靶基因及信号传导通路。方法从基因表达数据库（GEO）下载基因芯片数据,数据预处理后,使用R软件分析H460顺铂耐药细胞株与亲本细胞株中差异表达的基因。运用生物医学信息学方法（基因本体论使用DAVID在线软件进行分析,信号传导通路使用DAVID及Pathway在线软件进行分析）对差异基因的功能和富集的信号通路进行注释,进一步分析H460细胞顺铂耐药调控的关键基因及信号通路。结果芯片数据分析显示,H460顺铂耐药细胞株较亲本细胞株表达水平显著上调的有7个基因,表达水平显著下调的有27个基因（P均〈0.01）。基因本体论分析发现,差异表达的转录本多与肌动蛋白细胞骨架、细胞转移、细胞功能调控以及膜的组成相关。DAVID在线软件分析显示,差异表达上调的基因主要在8条通路中富集,下调基因主要在15条通路中富集。Pathway分析筛选出16条与H460细胞顺铂耐药相关的通路。结论通过生物信息学方法对GEO基因芯片数据分析,发现了顺铂耐药相关靶基因及信号传导通路。

γ促分泌酶抑制剂MW167对毛细支气管炎患儿外周血单个核细胞中Th17细胞比例的影响6-10

摘要：目的观察γ促分泌酶抑制剂MW167对呼吸道合胞病毒（RSV）毛细支气管炎患儿外周血单个核细胞（PBMC）中Th17细胞比例、视黄酸受体相关孤核受体γt（RORγt）mRNA表达及细胞上清液中IL-17水平的影响。方法选择RSV毛细支气管炎30例患儿作为观察组,25例健康体检儿作为对照组,抽取患儿外周静脉血,分离PBMC。将对照组儿童外周血分离所得的PBMC作为正常组,观察组患儿外周血分离所得的PBMC作为RSV组、MW167组,MW167组加入MW167,培养48 h。采用流式细胞术检测三组Th17细胞比例,ELISA检测细胞培养上清液中IL-17水平,实时荧光定量PCR检测细胞中的RORγt mRNA表达。结果正常组、RSV组、MW167组PBMC中Th17细胞比例分别为0.49%±0.09%、1.56%±0.77%、0.84%±0.23%,RSV组与正常组相比P〈0.01,MW167组与RSV组相比P〈0.05。正常组、RSV组、MW167组PBMC细胞培养上清液中IL-17水平分别为（12.18±2.97）、（20.88±4.10）、（12.91±4.28）pg/mL,RSV组与正常组相比,MW167组与RSV组相比,P均〈0.05。正常组、RSV组、MW167组PBMC中RORγt mRNA相对表达量分别为1.0、5.72±0.53、1.82±0.21,RSV组与正常组相比,MW167组与RSV组相比,P均〈0.05。结论γ促分泌酶抑制剂MW167可降低RSV毛细支气管炎患儿PBMC中RORγt mRNA表达、Th17细胞比例及细胞培养上清液中IL-17水平。

《山东医药》对来稿中统计学处理的有关要求10-10

摘要：统计学分析方法的选择：对于定量资料,应根据所采用的设计类型、资料所具备的条件和分析目的,选用合适的统计学分析方法,不应盲目套用t检验和单因素方差分析;对于定性资料,应根据所采用的设计类型、定性变量的性质和频数所具备的条件以及分析目的,选用合适的统计学分析方法,不应盲目套用χ2检验。对于回归分析,应结合专业知识和散布图,选用合适的回归类型,不应盲目套用简单直线回归分析,

阿胶对气道炎症小鼠Th17/Treg亚群失衡的逆转作用11-14

摘要：目的探讨阿胶对烟尘所致气道炎症小鼠肺脏Th17/Treg亚群失衡的逆转作用。方法 24只C57BL/6小鼠,随机分为对照组、模型组和阿胶组。模型组、阿胶组利用香烟烟雾暴露法建立气道炎症模型,模型组小鼠每日0.2 mL PBS灌胃,阿胶组每日给予0.2 mL阿胶溶液（0.2 g/mL）灌胃,正常组常规饲养。24周后,观察各组小鼠肺组织病理情况,采用流式细胞术检测肺组织Th17细胞亚群及Treg细胞亚群比例,采用逆转录PCR法检测肺组织中IL-6、IL-17A、Foxp3 mRNA表达,采用酶联免疫吸附法检测血清IL-6、IL-17A、Foxp3水平。结果与正常组相比,模型组小鼠肺间质有大量炎性细胞浸润,肺泡破裂融合,肺组织Th17细胞、Treg细胞比例高,血清IL-17A、IL-6、Foxp3水平和肺组织IL-17A、Foxp3、IL-6 mRNA表达高（P均〈0.05）。与模型组相比,阿胶组小鼠肺组织炎症情况明显改善,肺组织Th17细胞、Treg细胞比例低,血清IL-17A、IL-6、Foxp3水平和肺组织IL-17A、Foxp3、IL-6 mRNA表达低（P均〈0.05）。结论烟尘能导致气道炎症小鼠肺组织Th17、Treg亚群比例升高,IL-6、IL-17A、Foxp3细胞因子表达上调,阿胶通过降低Th17、Treg亚群比例及IL-6、IL-17A、Foxp3细胞因子表达减轻气道炎症小鼠肺脏炎症。

年龄对冠心病合并2型糖尿病患者经皮冠状动脉介入治疗预后的影响15-18

摘要：目的观察年龄对行经皮冠状动脉介入（PCI）治疗的冠心病合并2型糖尿病患者预后的影响。方法行PCI治疗的冠心病合并2型糖尿病患者705例,根据入院年龄将患者分为青年（年龄18-59岁）、老年（年龄60-74岁）、高龄（年龄≥75岁）三组。统计三组临床资料,随访术后临床终点事件,包括全因死亡、主要心血管不良事件（心源性死亡、非计划再次血运重建、非致死性心肌梗死）,并使用COX回归模型分析年龄对冠心病合并2型糖尿病患者PCI治疗预后的影响。结果高龄者中男性患者比例、既往吸烟史、使用胰岛素比例较青年、老年者低,既往合并高血压史、血肌酐水平较青年、老年者高（P均〈0.05）。青年者冠脉单支血管病变比例高于老年、高龄者,高龄者双支病变比例较高,老年者冠脉中重度钙化比例高于青年、高龄者（P均〈0.01）。三者术后全因死亡、心源性死亡、非计划再次血运重建及非致死性心肌梗死发生情况比较差异无统计学意义。单因素及多因素COX回归分析结果表明,年龄与全因死亡及主要心血管不良事件无明显相关。结论年龄不是冠心病合并2型糖尿病患者PCI术后心血管不良事件的预测因素。

术前强化剂量阿托伐他汀口服对心肌梗死患者PCI术后无复流、心功能及预后的影响19-23

摘要：目的探讨术前强化剂量阿托伐他汀口服对心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后无复流、心功能及患者预后的影响。方法选择行PCI治疗的心肌梗死患者96例,将其随机分为常规剂量组、强化剂量组各48例。两组均给予常规治疗,常规剂量组在此基础上术前即刻口服20 mg阿托伐他汀,强化剂量组口服80 mg阿托伐他汀。观察两组术中心肌梗死溶栓血流分级（TIMI）、无复流发生率;比较两组术前、术后3 d、术后1个月、术后3个月、术后6个月血清N端B型利钠肽前体（NT-pro BNP）水平及心功能指标[左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）、左心室射血分数（LVEF）];观察两组治疗过程中的不良反应发生情况及术后1年心血管事件发生情况。结果强化剂量组术中无复流发生率为12.50%,低于常规剂量组的31.25%（P〈0.05）。与本组术前相比,治疗后强化剂量组、常规剂量组两组术后3 d、术后1个月、术后3个月、术后6个月血清NT-pro BNP水平高,LVEF高（P均〈0.05）。与常规剂量组术后3个月、术后6个月相比,强化剂量组血清NT-pro BNP水平低,LVEDD小,LVESD小,LVEF高（P均〈0.05）。常规剂量组不良反应发生率为4.17%,强化剂量组为8.33%,两组比较P〉0.05。随访1年,强化剂量组心血管事件发生率为2.08%,低于常规剂量组的8.33%,但两组比较P〉0.05。结论术前80 mg强化剂量阿托伐他汀口服,可以降低急性心肌梗死患者PCI术后无复流发生率,促进患者心功能恢复,改善患者预后。

《山东医药》参考文献著录要求23-23

摘要：每篇论文须标引参考文献10-20条。正文中引用的文献采用顺序编码制,以引用文献的先后顺序连续编码,并将序号置于方括号中。文后参考文献按GB/T7714-2005《文后参考文献著录规则》采用顺序编码制标注,序号置于方括号中,排列于文后。内部刊物、未发表资料、个人通信等请勿作为文献引用,确需引用时,可将其在正文相应处注明。引用文献（包括文字和表达的原意）务请作者与原文核对无误。

STAT1信号通路在全反式维甲酸诱导人白血病细胞向粒细胞分化过程中的作用与机制24-27

摘要：目的探讨信号转导与转录激活因子1（STAT1）信号通路在全反式维甲酸（ATRA）诱导人白血病细胞向粒细胞分化过程中的作用与机制,为白血病的临床治疗提供新的靶点与途径。方法将人急性髓系白血病细胞HL-60随机分为两组,观察组以ATRA（2μmol/L）诱导HL-60细胞向粒细胞分化,对照组加入相同浓度DMSO;瑞氏-吉姆萨染色观察细胞形态变化,流式细胞术检测细胞表面CD11b表达,q-PCR法检测细胞STAT1、亮氨酸结构拉链转录因子ε（C/EBPε）mRNA,Western blotting法检测细胞STAT1蛋白及磷酸化（p-STAT1）水平,q-PCR法检测细胞miR-155-5p,Pearson相关性分析STAT1与miR-155-5p、C/EBPε表达的关系。结果与对照组比较,观察组诱导96 h后细胞体积变小,形状不规则,胞质增多,核浓缩,核仁变小或消失,分叶核显著增多。观察组ATRA诱导96 h时细胞表面CD11b阳性表达率为62.97%±1.90%,高于对照组的1.87%±0.08%（P〈0.05）。与对照组比较,观察组ATRA诱导后48、72、96 h细胞中STAT1 mRNA、C/EBPεmRNA、STAT1蛋白、p-STAT1蛋白表达增加（P均〈0.05）,而miR-155-5p表达降低（P均〈0.05）。Pearson相关性分析显示,细胞STAT1 mRNA与miR-155-5p相对表达量呈负相关（r=-0.90,P〈0.05）,与C/EBPεmRNA相对表达量呈正相关（r=0.96,P〈0.05）。结论miR-155-5p反向调控STAT1信号通路,进而活化粒细胞分化转录因子C/EBPε,诱导HL-60细胞向粒细胞分化;STAT1活化可能是ATRA诱导HL-60细胞向粒细胞分化的关键机制之一,靶向调控STAT1信号通路可能成为诱导HL-60细胞向粒系分化的有效靶点。

维生素A摄入量与燃煤型氟中毒的关系28-31

摘要：目的探讨膳食维生素A（V_A）摄入量与燃煤型氟中毒的关系。方法在贵州省织金县招募200例氟中毒患者,按性别和年龄（±3岁）1∶1匹配在上述地区招募200例无氟中毒者。通过面对面访谈的形式对两者进行问卷调查,调查内容包括性别、年龄、文化程度、经济收入、尿氟水平、婚姻状况、吸烟、被动吸烟、饮茶、饮酒、是否使用改良炉灶、使用燃料类型、是否使用煤火烧烤食物及玉米辣椒食用前是否淘洗等。采用含75个条目的食物频数问卷调查两者既往1年详细的膳食摄入情况。比较两者尿氟水平。采用logistic回归分析膳食V_A摄入量与燃煤型氟中毒的关系。结果氟中毒者膳食V_A摄入量、人均收入、文化水平、使用柴草做燃料的比例、玉米辣椒食用前淘洗的比例以及使用改良炉灶的比例低于无氟中毒者（P均〈0.05）。单因素logistic回归分析发现膳食V_A摄入量与燃煤型氟中毒呈负相关（P-trend〈0.001）,校正社会人口因素后负相关仍然成立（P-trend=0.003）,更进一步纳入燃煤相关的条件进行校正,上述关系虽有减弱但依然成立（P-trend=0.007）。结论在一定范围内,膳食V_A摄入量越大,燃煤型氟中毒患病危险性越低。

《山东医药》关于医学名词与统计学符号的应用说明31-31

摘要：医学名词要以1989年及以后由全国自然科学名词审定委员会审定、公布,科学出版社出版的《医学名词》和相关科学的名词为准,暂未公布者仍以人民卫生出版社出版的《英汉医学词汇》为准。

山东医药杂志基础研究

Gli抑制剂GANT61对食管腺癌OE33细胞凋亡的诱导作用32-34

摘要：目的观察Gli抑制剂GANT61对食管腺癌OE33细胞凋亡的诱导作用,并探讨其机制。方法培养人食管腺癌OE33,将细胞分为对照组、实验一组、实验二组,分别用0、10、20μmol/L浓度的GANT61处理24 h。采用流式细胞术测算各组细胞凋亡率,并采用Western blotting检测各组细胞Gli1、Gli2、Bcl-2、c-myc蛋白表达。结果实验一组、实验二组、对照组细胞凋亡率分别为16.12%±1.52%、25.62%±0.93%、2.74%±0.34%,两两相比P均〈0.01。与对照组相比,实验一组、实验二组细胞Gli1、Gli2、c-myc、Bcl-2蛋白表达低,且实验二组较实验一组表达低（P均〈0.05）。结论 Gli抑制剂GANT61对食管腺癌OE33细胞凋亡具有诱导作用;GANT61可能是通过特异性抑制Gli1、Gli2蛋白表达从而调节细胞中Bcl-2和c-myc蛋白表达进而促进肿瘤细胞凋亡。

甲泼尼龙预处理对大鼠机械通气相关性肺损伤的影响及机制34-37

摘要：目的观察甲泼尼龙预处理对大鼠机械通气相关性肺损伤的影响,并探讨其机制。方法实验大鼠分为C组、V组、Mp1组、Mp2组、Mp3组,各20只。C组不行机械通气,自主呼吸空气4 h;V组、Mp1组、Mp2组、Mp3组机械通气4 h,机械通气前20 min后三组分别静脉输注甲泼尼龙2、10、30 mg/kg,V组静脉输注等容量生理盐水。比较各组插管即刻（T_1）及机械通气1、2、4 h（T_（2~4））时股动脉血氧合指数（OI）。光镜下观察各组肺组织病理学变化情况。比较各组T_4时肺通透指数（LPI）、肺湿/干重（W/D）、肺泡损伤率（IAR）、肺组织细胞凋亡指数（AI）。采用RT-PCR法检测肺组织c-Jun氨基末端激酶（JNK）mRNA表达。采用Western blotting法检测JNK、磷酸化JNK（pJNK）、唯BH3结构域蛋白（BID、BIM、PUMA）、Caspase-3蛋白表达。结果与C组相比,V组和Mp1组T_3、T_4时OI低,W/D、LPI、IAR、AI高,p-JNK蛋白、JNK mRNA、BID、BIM、PUMA、Caspase-3表达高（P均〈0.05）。与V组相比,Mp2、3组T_（3、4）时OI高,W/D、LPI、IAR、AI低,p-JNK蛋白、JNK mRNA、BID、BIM、PUMA、Caspase-3表达低（P均〈0.05）,且肺组织病理损伤轻。结论甲泼尼龙预处理可减轻大鼠机械通气相关性肺损伤,这可能与其抑制肺组织JNK磷酸化,下调唯BH3结构域蛋白表达,抑制Caspase-3表达,减少肺组织细胞凋亡有关。

甘草酸对缺血/再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响及机制探讨38-40

摘要：目的观察甘草酸对缺血/再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响,并探讨其机制。方法将50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及甘草酸低、中、高剂量组5组,各10只。后四组制备缺血/再灌注大鼠模型,假手术组只穿线不结扎左冠状动脉降支,甘草酸低、中、高剂量组在缺血前半小时分别于股静脉注射30、60、90 mg/kg的甘草酸,假手术组与模型组注射同体积生理盐水。取各组心肌组织,采用TUNEL染色法测算心肌细胞凋亡率,Western blotting法检测MKK/JNK信号通路蛋白[丝分裂原活化蛋白激酶4/7（MKK4/7）、c-Jun氨基末端激酶1/2/3（JNK1/2/3）、磷酸化MKK4/7（p-MKK4/7）、磷酸化JNK1/2/3（p-JNK1/2/3）]及凋亡相关蛋白[天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶（Caspase）8、B淋巴细胞瘤-2蛋白（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、Caspase-3]的表达,同时观察心肌组织病理改变情况。结果与假手术组相比,模型组细胞凋亡率高,p-MKK4/7、p-JNK1/2/3、Caspase-8、Bax、Caspase-3表达高而Bcl-2表达低（P均〈0.05）。与模型组相比,甘草酸中剂量组及甘草酸高剂量组细胞凋亡率低,p-MKK4/7、p-JNK1/2/3、Caspase-8、Bax、Caspase-3表达低而Bcl-2表达高（P均〈0.05）。模型组较假手术组大鼠心肌组织中出现较多变性坏死心肌细胞,有较多炎性细胞浸润;甘草酸低、中、高剂量组较模型组心肌细胞水肿程度轻且炎性细胞少。结论甘草酸可减少缺血/再灌注大鼠心肌细胞凋亡及心肌组织损伤;其机制可能为抑制MKK/JNK信号通路中MKK4/7和JNK1/2/3磷酸化,降低Caspase-8、Bax、Caspase-3表达,升高Bcl-2表达。

山东医药杂志临床研究

新疆哈萨克族食管鳞癌组织中长链非编码RNA MIR663AHG的表达及其相关mRNA41-43

摘要：目的观察长链非编码RNA MIR663AHG（lncRNA MIR663AHG）在新疆哈萨克族食管鳞癌组织中的表达情况及其相关的mRNA。方法 17例食管鳞癌患者,其中哈萨克族7例（观察组）、汉族10例（对照组）。采用q RT-PCR技术检测两组食管鳞癌组织和配对的癌旁组织中的lncRNA MIR663AHG表达,并与前期基因芯片筛选出的哈萨克族食管鳞癌肿瘤组织与正常组织差异基因的结果作对比,筛选出与观察组lncRNA MIR663AHG显著相关的mRNA。结果观察组食管鳞癌组织较癌旁组织及对照组食管鳞癌组织中lncRNA MIR663AHG的相对表达量高（P均〈0.05）,对照组食管鳞癌组织与癌旁组织中lncRNA MIR663AHG的相对表达量相比P〉0.05。在2 475个差异基因中,共筛选出16个与lncRNA MIR663AHG显著相关的mRNA。结论 lncRNA MIR663AHG在新疆哈萨克族食管鳞癌组织中高表达,可能通过调节相关mRNA参与哈萨克族食管鳞癌的发生发展。

鳞状细胞肺癌组织PIK3CA突变分析及其对患者预后的影响44-46

摘要：目的探讨鳞状细胞肺癌（简称肺鳞癌）组织中PIK3CA的突变情况,及其对患者预后的影响。方法收集肺鳞癌患者308例,取肺肿瘤组织,采用Cobas测序检测PIK3CA基因突变情况。分析PIK3CA突变与肺鳞癌患者临床病理特征及预后的关系。结果 308例肺鳞癌组织中PIK3CA野生型273例,突变型35例,突变率为11.4%。有吸烟史、肿瘤分期低和PD-L1阴性表达者PIK3CA突变率高于无吸烟史、肿癌分期高和PD-L1阳性表达者（P均〈0.05）。PIK3CA突变型肺鳞癌患者2、4、6、10年总生存率分别为88.6%、74.3%、62.9%、60.0%,复发率分别为91.4%、82.9%、82.9%、82.9%;PIK3CA野生型肺鳞癌患者2、4、6、10年总生存率分别为75.0%、61.0%、50.0%、25.0%,复发率分别为75.0%、66.0%、64.0%、60.0%;两者2、4、6、10年总生存率、复发率比较P均〈0.05。结论肺鳞癌组织中PIK3CA突变率较高,这种突变可能有利于患者的预后。

重症肺炎合并ICU获得性肌病1例并文献复习47-50

摘要：目的提高对ICU获得性肌病（ICU-AW）的认识。方法分析1例重症肺炎并机械通气1月余、体外膜肺氧合（ECMO）支持7 d、并发ICU-AW后成功救治患者的临床资料,讨论其病情变化及治疗措施。结果患者中年男性,以＂咳嗽10余天,发热7 d,胸闷4 d＂为主诉入院,初步诊断为重症社区获得性肺炎（病毒性？）、呼吸衰竭。给予抗感染等对症支持治疗后病情持续进展,发展为急性呼吸窘迫综合征。调整治疗方案,给予无创及有创机械通气后氧合未见改善,应用ECMO支持后患者病情逐渐好转,但出现肢体无力、脱机困难,并排除神经肌肉等原因引起的心肺疾病,最终诊断为ICU-AW,给予免疫球蛋白冲击、营养神经等治疗后患者成功脱机并好转出院。结论重症肺炎病情进展快,应早期给予准确的病情评估及恰当的抗生素应用,必要时给予机械通气及ECMO支持维持器官功能。重症肺炎在治疗过程中应预防可致ICU-AW的危险因素。ICU-AW的诊断主要依靠临床症状、神经电图、肌肉活检等,目前尚无特效的治疗方案,及时识别并尽早控制危险因素,是预防ICU-AW发生发展的最有效措施。

肺鳞癌患者血清25羟维生素D水平及其与氧化应激、DNA损伤的关系50-52

摘要：目的观察肺鳞癌患者血清25羟维生素D水平变化,并探讨其与氧化应激及DNA损伤的关系。方法选择肺鳞癌患者60例作为实验组,同期健康体检者30例作为对照组。采用酶联免疫吸附试验检测两组血清25羟维生素D水平,采用2＇,7＇-二氯荧光素二乙酸酯、二氢乙啶探针分别检测两组外周血单个核细胞（PBMC）中的H2O2、超氧阴离子,采用黄嘌呤氧化酶法及硫代巴比妥酸法分别检测两组血清超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量,采用流式细胞仪检测两组外周血PBMC磷酸化的组蛋白H2AX（γ-H2AX）水平、平均荧光强度,采用Pearson相关分析法分析肺鳞癌患者血清25羟维生素D水平与氧化应激及DNA损伤指标的关系。结果实验组、对照组血清25羟维生素D水平分别为（19.42±6.45）、（56.08±15.16）ng/mL,两组相比P〈0.05。与对照组相比,实验组H2O2、超氧阴离子、MDA含量、γ-H2AX水平、γ-H2AX平均荧光强度高而SOD活力低（P均〈0.05）。实验组血清25羟维生素D水平与H2O2、超氧阴离子、MDA含量、γ-H2AX水平、γ-H2AX平均荧光强度均呈负相关（r分别为-0.78、-0.72、-0.46、-0.66、-0.64,P均〈0.05）,与SOD活力呈正相关（r=0.62,P〈0.05）。结论肺鳞癌患者血清25羟维生素D水平降低,且其水平与氧化应激、DNA损伤指标有关。

肺上皮肌上皮癌1例报告并文献复习53-55

摘要：目的探讨肺上皮肌上皮癌的临床特点。方法分析1例肺上皮肌上皮癌患者的临床资料。结果58岁男性患者,因＂咯血及轻度喘息3 d＂入院。胸部CT示气管新生物,气管镜下表现为息肉样新生物,其质地稍硬、边界尚清晰、表面光滑、少许渗血。镜下活检病理检测发现,上皮细胞与肌上皮细胞构成腺管状结构。免疫组化结果显示：腔面上皮细胞CK7、CK8/18、CD117、PCK均阳性;肌上皮细胞P63、Vimentin、SMA、Calponin、CK14均阳性,PCK局灶弱阳性,S-100局灶阳性,确诊为上皮肌上皮癌。行气管袖状切除术,术后随访5个月未发现复发转移。结论肺上皮肌上皮癌罕见,多发生于气管支气管树,病理学特异性改变为确诊依据,以手术治疗为主,预后大多良好。