山东医药杂志 统计源期刊

山东医药 2018年第04期杂志 文档列表

山东医药杂志论著

白血病抑制因子受体在宫颈癌肺转移过程中的作用及其机制1-4

摘要：目的探讨白血病抑制因子受体（LIFR）在宫颈癌肺转移中的作用以及Hippo-YAP信号通路在其中的作用。方法 （1）采用实时荧光定量PCR法检测50例宫颈癌肺转移患者原发灶癌组织、癌旁组织及转移灶癌组织LIFR mRNA表达。（2）用包含LIFR的重组慢病毒质粒及其阴性对照空载体质粒vector转染人宫颈癌Si Ha细胞,2.0μg/mL嘌呤霉素筛选,得到稳定过表达LIFR的宫颈癌细胞（观察组）和对照细胞（对照组）。采用Western blotting法检测两组LIFR及Hippo-YAP信号通路相关蛋白YAP、P-YAP、TAZ、p-TAZ。将两组细胞经尾静脉注射到BALB/c裸鼠体内,4周后处死裸鼠,取出肺组织,HE染色,镜下计数肺组织中所有转移灶个数。结果 （1）LIFR mRNA相对表达量：原发灶癌组织高于癌旁组织,转移灶癌组织低于原发灶癌组织和癌旁组织（P均〈0.05）。（2）观察组过表达LIFR的Si Ha细胞LIFR、p-YAP、p-TAZ蛋白相对表达量高于对照组（P均〈0.05）,YAP、TAZ蛋白表达量与对照组比较P均〉0.05。注射过表达LIFR的Si Ha细胞及对照细胞的裸鼠肺转移灶个数分别为（9±2）、（60±5）个,P〈0.05。结论过表达LIFR可促进Hippo-YAP信号通路蛋白YAP、TAZ磷酸化,进而抑制宫颈癌肺转移灶的形成。

HLA-G基因修饰的胎盘间充质干细胞对CD4~＋T淋巴细胞增殖的影响5-7

摘要：目的探讨人类白细胞抗原G（HLA-G）基因修饰的胎盘间充质干细胞对CD4~＋T淋巴细胞增殖的影响。方法自新生儿胚胎分离培养胎盘间充质干细胞并鉴定,将对数生长期的胎盘间充质干细胞随机分为PEGFP-N1-HLA-G组、PEGFP-N1组、对照组,前两组分别转染PEGFP-N1-HLA-G质粒及空载体PEGFP-N1,对照组常规培养,培养20 h时检测HLA-G蛋白相对表达量,结果提示PEGFP-N1-HLA-G质粒促进HLA-G蛋白表达,转染成功。体外分离健康人外周血CD4~＋T淋巴细胞,并分别与各组胎盘间充质干细胞共培养。分别于培养24、48和72 h时采用MTT法检测CD4~＋T淋巴细胞增殖抑制率。结果 PEGFP-N1-HLA-G组细胞与外周血CD4~＋T淋巴细胞共培养24、48、72 h时,CD4~＋T淋巴细胞的增殖抑制率均高于对照组和PEGFP-N1组（P均〈0.05）。结论 HLA-G基因修饰的胎盘间充质干细胞可抑制CD4~＋T淋巴细胞增殖。

αGVHD小鼠靶器官组织TLR4/MyD88/NF-κB信号通路蛋白表达变化及意义8-11

摘要：目的探讨异基因骨髓移植（allo-BMT）后急性移植物抗宿主病（aGVHD）小鼠模型靶器官组织中Toll样受体4（TLR4）/髓样分化蛋白88（MyD88）/核转录因子κB（NF-κB）信号通路蛋白表达变化及意义。方法以C57BL/6雄性小鼠和BALB/c雌性小鼠为allo-BMT的供、受鼠,受鼠接受白舒非＋环磷酰胺方案致死剂量预处理后,输注供鼠来源骨髓细胞及脾脏淋巴细胞,建立aGVHD模型（aGVHD组）。以BALB/c雄性小鼠和BALB/c雌性小鼠为同基因骨髓移植（Syn-BMT）的供、受鼠,受鼠经等剂量药物预处理后输注供鼠来源骨髓细胞,建立Syn-BMT模型为对照（Syn-BMT组）。移植后第14天,两组分别取5只存活小鼠,处死后取肝、肠、脾及皮肤组织,分别采用实时荧光定量PCR、Western blotting及免疫组化法检测各组织中TLR4、MyD88、NF-κB p65、NF-κB p50 mRNA及蛋白相对表达量、蛋白阳性表达率。结果 aGVHD组肝、肠、脾和皮肤组织中TLR4、MyD88、NF-κB p65、NF-κB p50mRNA相对表达量及蛋白相对表达量、蛋白阳性表达率均较Syn-BMT对照组增加（P均〈0.05）。结论 aGVHD模型小鼠肝、肠、脾和皮肤组织中TLR4/MyD88/NF-κB信号通路蛋白在基因水平和蛋白水平均表达上调。TLR4/MyD88/NF-κB信号通路可能参与了allo-BMT后aGVHD的发病过程。

羧甲基化灵芝多糖预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及其机制12-16

摘要：目的探讨羧甲基化灵芝多糖（CM-GLP）预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及其可能的作用机制。方法将100只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、灵芝多糖（GLP）组、CM-GLP组、尼莫地平组,每组20只。GLP组腹腔注射GLP 40 mg/（kg·d）,CM-GLP组腹腔注射CM-GLP 40 mg/（kg·d）,尼莫地平组腹腔注射尼莫地平1 mg/（kg·d）,假手术组和模型组腹腔注射等体积生理盐水。各组用药均为1次/d,连续注射7 d。除假手术组外,其余各组均建立脑缺血再灌注模型。各组脑缺血再灌注24 h行神经功能缺损评分,处死后采用干湿法检测脑组织含水量,采用ELISA法检测脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）表达以及NF-κB、TNF-α、IL-1、IL-6表达,采用Western blotting法检测脑组织热休克蛋白70（HSP70）、磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（p-Akt）蛋白表达。结果模型组神经功能评分高于假手术组,GLP组、CM-GLP组及尼莫地平组均低于模型组,且CM-GLP组及尼莫地平组较模型组降低更明显（P均〈0.01）。模型组脑组织含水量、MDA表达及NF-κB、TNF-α、IL-1、IL-6表达均高于假手术组,SOD活性及HSP-70、p-Akt蛋白相对表达量均低于假手术组（P均〈0.01）。GLP组、CM-GLP组、尼莫地平组脑组织含水量、MDA、NF-κB、TNF-α、IL-1、IL-6表达均低于模型组,SOD活性及HSP-70、p-Akt蛋白相对表达量均高于模型组,且CM-GLP组及尼莫地平组变化更明显（P〈0.05或〈0.01）。结论 CM-GLP预处理可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤;其机制可能与调控HSP70/PI3K/Akt信号通路、减轻再灌注后继发的炎症反应有关。

直线相关与回归分析的区别和联系16-16

摘要：区别：（1）资料要求不同：直线相关分析要求两个变量都是正态分布;回归分析要求因变量Y服从正态分布,而自变量X是能精确测量和严格控制的变量。（2）统计意义不同：直线相关分析反映两变量间的伴随关系,这种关系是相互的、对等的,不一定有因果关系;回归则分析反映两变量间的依存关系,一般将＂因＂或较易测定、变异较小者定为自变量,这种依存关系可能是因果关系或从属关系。

HSP70小干扰RNA对人瘢痕成纤维细胞胶原表达的影响17-20

摘要：目的探讨热休克蛋白70（HSP70）小干扰RNA（HSP70 siRNA）对人瘢痕成纤维细胞胶原表达的影响。方法取56例人瘢痕组织分离人瘢痕成纤维细胞并体外培养。将其分为观察组、阴性对照组和空白对照组。观察组、阴性对照组用脂质体转染法转染HSP70 siRNA和无关序列24 h,空白对照组不转染。采用实时荧光定量PCR法检测各组HSP70、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA,Western blotting法检测HSP70、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原蛋白,胶原检测试剂盒检测细胞培养液中总胶原水平。结果与阴性对照组和空白对照组相比,观察组HSP70、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA和蛋白相对表达量以及细胞培养液中总胶原水平均降低（P均〈0.05）,阴性对照组和空白对照组上述指标比较差异均无统计学意义（P均〉0.05）。结论转染HSP70 siRNA可抑制人瘢痕成纤维细胞胶原表达。

《山东医药》对来稿中统计学处理的有关要求20-20

摘要：统计学分析方法的选择：对于定量资料,应根据所采用的设计类型、资料所具备的条件和分析目的,选用合适的统计学分析方法,不应盲目套用t检验和单因素方差分析;对于定性资料,应根据所采用的设计类型、定性变量的性质和频数所具备的条件以及分析目的,选用合适的统计学分析方法,不应盲目套用χ~2检验。对于回归分析,应结合专业知识和散布图,选用合适的回归类型,不应盲目套用简单直线回归分析,

长链非编码RNA H19对胃癌细胞侵袭、迁移的影响及其机制21-24

摘要：目的探讨长链非编码RNA H19对胃癌细胞侵袭和迁移的影响,并初步探讨其作用机制。方法将处于对数生长期的MKN28细胞分为MKN28/H19组、MKN28/H19mut组和空白对照1组,MKN28/H19组、MKN28/H19mut组采用脂质体法转染全长H19 cDNA和突变H19 cDNA（不含第一个内含子）,空白对照1组不转染。将对数生长期的BGC-823细胞分为BGC-823/siH19组、BGC-823/NC组和空白对照2组,BGC-823/siH19组、BGC-823/NC组同法分别转染H19 siRNA、H19 siRNA无关序列,空白对照2组不转染。各组均转染12 h。采用实时荧光定量PCR法检测各组H19相对表达量;采用Tranwell细胞侵袭试验观察各组细胞侵袭能力（以下室OD570值表示）;采用Tranwell细胞迁移试验观察各组细胞迁移能力（以下室OD570值表示）;采用Western blotting法检测各组H19共结合蛋白CPT1C相对表达量。结果转染12 h后MKN28/H19组H19相对表达量、侵袭能力、迁移能力、CPT1C相对表达量均高于MKN28/H19mut组、空白对照1组（P均〈0.05）,MKN28/H19mut组上述指标与空白对照1组相比,P均〉0.05。转染12 h后BGC-823/siH19组H19相对表达量、侵袭能力、迁移能力、CPT1C相对表达量均低于BGC-823/NC组、空白对照2组（P均〈0.05）,BGC-823/NC组上述指标与空白对照2组相比,P均〉0.05。结论上调胃癌细胞H19表达可以提高胃癌细胞侵袭和迁移能力,下调胃癌细胞H19表达可以抑制胃癌细胞侵袭和迁移能力。H19可能是通过调节CPT1C蛋白表达调节胃癌细胞侵袭和迁移能力。

丁胱亚磺酰亚胺对正常肝细胞的毒性作用及其机制探讨25-28

摘要：目的探讨丁胱亚磺酰亚胺（BSO）对人胚正常肝细胞株L-02的毒性及其机制。方法 （1）用0、10、25、50、100和200μmol/L的BSO孵育L-02细胞48 h,用MTT法测算细胞存活率。（2）用0、10、25、50、100、200μmol/L的BSO培养L-02细胞48 h,用DTNB法检测细胞内还原型谷胱甘肽（GSH）水平。（3）用200μmol/L的BSO培养L-02细胞0、2、12、24、36、48 h,用Western blotting法测算细胞p38磷酸化水平。（4）用200μmol/L的BSO培养L-02细胞0、2、6、12、24、48 h,用荧光探针H2DCFDA法测算细胞活性氧簇（ROS）水平。（5）L-02细胞分为对照组、BSO组、SB203580组和BSO＋SB203580组。对照组不加任何药物;BSO组加入终浓度为200μmol/L的BSO;SB203580组加入终浓度为20μmol/L的SB203580;BSO＋SB203580组先加入终浓度为20μmol/L的SB203580孵育15 min后加入终浓度为200μmol/L的BSO。24 h后采用MTT法测算各组细胞存活率,采用荧光探针H2DCFDA法检测ROS水平。结果 （1）从50μmol/L开始,BSO可以剂量相关性地降低L-02细胞的存活率（P均〈0.05）。（2）BSO可剂量相关性地降低L-02细胞GSH含量,BSO浓度为25μmol/L时达到最低值。（3）BSO呈时间依赖性增加L-02细胞内p38磷酸化水平（P均〈0.05）。（4）加入BSO后L-02细胞ROS水平均较对照组提高（P均〈0.05）,培养24 h时达到高峰。（5）BSO组L-02细胞ROS水平高于对照组（P〈0.05）,细胞存活率低于对照组（P〈0.05）;SB203580组L-02细胞ROS水平和细胞存活率与对照组相比P均〉0.05;BSO＋SB203580组L-02细胞ROS水平低于BSO组（P〈0.05）,细胞存活率高于BSO组（P〈0.05）。结论 BSO对人正常肝细胞具有毒性作用,其机制可能是通过促进p38磷酸化和ROS生成,降低GSH水平实现的。

山东医药杂志基础研究

CTTN基因沉默对非小细胞肺癌A549细胞侵袭能力的影响29-31

摘要：目的探讨CTTN基因沉默对非小细胞肺癌A549细胞侵袭能力的影响。方法将非小细胞肺癌A549细胞随机分为观察组与对照组,两组均采用Lipofectamine 2000脂质体转染法分别转染CTTN小干扰RNA（siRNA）、阴性siRNA。作用48 h,采用Western blotting法检测两组皮层肌动蛋白（Cortactin）相对表达量;以红色荧光Tritc-鬼笔环肽标记的F-actin和绿色荧光Dyligt488标记的Cortactin共定位黄色荧光的侵袭性伪足,采用激光共聚焦显微镜观察并计算侵袭性伪足百分率;采用Transwell小室试验检测两组细胞侵袭能力（以穿过基底膜的细胞数表示）。结果观察组与对照组Cortactin相对表达量分别为0.17±0.02、0.79±0.15,侵袭性伪足百分率分别为（22.37±4.8）%、（71.46±8.9）%,穿过基底膜的细胞数分别为（51±10）、（220±27）个,两组比较P均〈0.05。结论沉默CTTN基因可通过减少非小细胞肺癌A549细胞侵袭性伪足的产生而降低其细胞侵袭能力。

非小细胞肺癌组织CXCL5、CXCR2表达变化及其意义31-33

摘要：目的探讨趋化因子生长调节基因5（CXCL5）及其受体CXC类趋化因子受体2（CXCR2）在非小细胞肺癌（NSCLC）发生、发展中的作用。方法选取86例NSCLC患者的手术切除肿瘤组织及其癌旁正常组织标本,采用免疫组化法检测CXCL5、CXCR2表达。分析CXCL5、CXCR2表达与肿瘤分化程度、临床分期、血管浸润的关系。结果 NSCLC组织CXCL5、CXCR2阳性、强阳性率均高于癌旁正常组织（P均〈0.05）。CXCL5、CXCR2表达与肿瘤组织分化程度、临床分期、血管浸润均有关（P均〈0.05）。结论 NSCLC组织CXCL5、CXCR2高表达。CXCL5、CXCR2高表达可促进NSCLC的发生及发展。

蝙蝠葛酚性碱灌胃对大鼠脑缺血再灌注损伤的预防作用及其机制34-36

摘要：目的探讨蝙蝠葛酚性碱（PAMD）灌胃对大鼠脑缺血再灌注损伤的预防作用及其机制。方法将36只大鼠随机分为假手术组、模型组、PAMD组,每组12只。PAMD组先每日给予50 mg/kg的PAMD灌胃1周,假手术组和模型组给予等体积生理盐水灌胃。PAMD组和模型组采用大脑中动脉线栓法制作局灶性脑缺血模型,持续栓塞2 h后再灌注4 h。假手术组不栓塞大脑中动脉。各组均采用Zea Longa 6级评分法行神经功能损伤评分;取各组再灌注侧脑组织行2,3,5-氯化三苯基四氢唑（TTC）染色观察脑梗死情况并测算脑梗死体积。采用Western blotting法检测各组再灌注脑皮层组织中的N-甲基-D-门冬氨酸受体调节亚基NR2B和磷酸化的NR2B（p-NR2B）。结果 PAMD组、模型组、假手术组神经功能损伤评分分别为（0.84±0.26）、（2.41±0.72）、0分。PAMD组、模型组神经功能损伤评分高于假手术组（P均〈0.05）,PAMD组神经功能损伤评分低于模型组（P〈0.05）。肉眼可观察到模型组、PAMD组再灌注侧有不同程度的梗死灶,对侧无梗死灶,梗死区域与大脑中动脉所支配的脑区一致。PAMD组、模型组缺血再灌注侧脑梗死体积大于假手术组（P均〈0.05）;PAMD组再灌注侧脑梗死体积小于模型组（P〈0.05）。PAMD组、模型组、假手术组再灌注侧脑皮质NR2B相对表达量比较差异均无统计学意义（P均〉0.05）。PAMD组、模型组再灌注侧脑皮质p-NR2B相对表达量高于假手术组（P均〈0.05）,PAMD组再灌注侧脑皮质p-NR2B相对表达量低于模型组（P〈0.05）。结论 PAMD灌胃对大鼠脑缺血再灌注损伤有预防作用;其机制可能与抑制NR2B磷酸化有关。

乌司他丁联合大黄、芒硝治疗大鼠急性坏死性胰腺炎效果观察37-39

摘要：目的探讨乌司他丁联合大黄、芒硝治疗大鼠急性坏死性胰腺炎（ANP）的效果及其机制。方法将90只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、乌司他丁组、大黄芒硝组、联合组,每组15只。空白组常规饲养不干预;假手术组开腹后关腹,不用药干预;另四组采用胰腺多点注射5%牛磺胆酸钠的方法制备ANP模型。造模完成关腹后乌司他丁组静注乌司他丁0.001 mg/g,大黄芒硝灌胃组予大黄、芒硝各0.015 mg/g灌胃;联合组予乌司他丁静注和大黄芒硝灌胃,剂量同前。实验过程中持续观察各组大鼠对外界反应的敏感性及摄水情况。干预3、6、12 h各组分别处死5只大鼠,采用ELISA法检测血清淀粉酶、IL-2、IL-6、TNF-ɑ。结果空白组、假手术组各时间点对外界反应灵敏,能自主摄水。模型组、乌司他丁组、大黄芒硝组、联合组随时间的推移,对外界反应敏感性降低,其中模型组最为明显。模型组初期大量摄水,随时间推移摄水行为减少;乌司他丁组、大黄芒硝组和联合组摄水行为变化与模型组相比相对稳定。模型组各时间点血清淀粉酶水平均高于空白组、假手术组（P均〈0.05）。干预后6、12 h,乌司他丁组、大黄芒硝组、联合组大鼠血清淀粉酶水平均低于模型组（P均〈0.05）,联合组均低于乌司他丁组、大黄芒硝组（P均〈0.05）。模型组各时间点血清IL-2、IL-6、TNF-ɑ水平均高于空白组、假手术组（P均〈0.05）。干预6、12 h,乌司他丁组、大黄芒硝组、联合组血清IL-2、IL-6水平均高于模型组（P均〈0.05）,TNF-ɑ水平均低于模型组（P均〈0.05）;干预6、12 h,联合组血清IL-2、IL-6水平均高于乌司他丁组、大黄芒硝组（P均〈0.05）,血清TNF-ɑ水平均低于乌司他丁组、大黄芒硝组（P均〈0.05）。结论乌司他丁联合大黄、芒硝治疗大鼠ANP的疗效优于单用乌司他丁或大黄芒硝。

侧脑室内注射催产素大鼠对热和压力所致疼痛的敏感性变化39-41

摘要：目的探讨侧脑室内注射催产素大鼠对热和压力所致疼痛的敏感性变化及其机制。方法将28只大鼠随机分为催产素低、中、高剂量组和对照组,每组7只。催产素低、中、高剂量组分别于侧脑室内注射1.25、2.5、5.0 nmol/μL催产素1μL,对照组注射等量生理盐水。分别在注射前及注射5、10、15、20、30、45、60 min采用热板和压板测痛仪检测各组受到热刺激和压力刺激时后爪缩爪反应潜伏期（HWL）。结果对照组各时点受到热或压力刺激时HWL比较P均〉0.05。催产素低、中、高剂量组注射5、10、15、20、30、45、60 min受到热或压力刺激时HWL均长于注射前（P均〈0.05）,且注射15 min时受到热或压力刺激时两侧HWL均达到最高值（P均〈0.05）。催产素高剂量组注射15 min时受到热或压力刺激时两侧HWL均长于催产素中剂量组（P均〈0.05）,催产素中剂量组长于催产素低剂量组（P均〈0.05）,催产素低剂量组长于对照组（P均〈0.05）。结论侧脑室内注射催产素大鼠对热和压力所致疼痛的敏感性下降,此作用具有剂量依赖性。

沙利度胺对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡的影响及其机制42-45

摘要：目的探讨沙利度胺对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡的影响及其机制。方法将体外培养的人肝癌HepG2细胞分为对照组和观察1、2、3组,对照组正常培养,观察1、2、3组分别加入0.50、1.00、2.00μg/mL沙利度胺,继续培养72 h。采用MTT法观察细胞增殖能力（以OD490表示）,Hoechst 33258染色法观察凋亡细胞数量及形态,实时荧光定量PCR法检测细胞B淋巴细胞瘤2（Bcl-2）、B淋巴细胞瘤2相关X蛋白（Bax）mRNA相对表达量,ELISA法检测细胞培养液上清液Bcl-2、Bax蛋白。结果观察1、2、3组细胞OD490均低于对照组（P均〈0.05）;观察1、2、3组细胞OD490依次降低,两两比较P均〈0.05。对照组正常HepG2细胞在紫外线激发下呈均匀的蓝色荧光,淡染;从观察1组到观察3组,随着沙利度胺剂量的增加,HepG2细胞数明显减少,细胞核出现不同程度的皱缩、破裂,发出较强的蓝白色荧光;同一细胞内出现形状不规则颗粒状、大小不等的多个凋亡小体;荧光强度比较：对照组〈观察1组〈观察2组〈观察3组。Bcl-2 mRNA相对表达量：对照组〉观察1组〉观察2组〉观察3组（P均〈0.05）,Bax mRNA相对表达量：对照组〈观察1组〈观察2组〈观察3组（P均〈0.05）。细胞培养液上清液Bcl-2蛋白表达：对照组〉观察1组〉观察2组〉观察3组（P均〈0.05）,细胞培养液上清液Bax蛋白表达：对照组〈观察1组〈观察2组〈观察3组（P均〈0.05）。结论沙利度胺能体外抑制肝癌HepG2细胞增殖并诱导其凋亡,此作用呈剂量依赖性;其机制可能为抑制肝癌HepG2细胞Bcl-2表达、促进Bax表达。

感染2型单纯疱疹病毒对人宫颈上皮细胞自噬活性及IFN-β、IL-6表达的影响45-47

摘要：目的探讨2型单纯疱疹病毒（HSV-2）对人宫颈上皮细胞HCE自噬及干扰素β（IFN-β）、IL-6表达的影响。方法将体外培养的人宫颈上皮细胞HCE分为观察组和对照组,观察组用Vero细胞病毒接种HSV-2,对照组正常培养不进行处理。收集对照组和观察组感染HSV-2后1、4、11、18、22 h的细胞,采用免疫荧光法（FITC）检测各组细胞荧光强度,采用Western blotting法检测各组细胞LC3Ⅱ表达量;收集对照组和观察组感染HSV-2后1、4、11、18、22 h的细胞,采用ELISA法检测上清液IFN-β、IL-6。结果感染HSV-2后观察组细胞荧光强度、LC3Ⅱ表达量及上清液IL-6、IFN-β水平迅速升高,与对照组相比,P均〈0.05。至感染后4 h观察组细胞荧光强度、LC3Ⅱ表达量及上清液IL-6、IFN-β水平均达到峰值,然后缓慢下降。结论感染HSV-2可以提高人宫颈上皮细胞自噬活性及IFN-β、IL-6表达,且感染早期效果较强。

山东医药杂志临床研究

冠心病患者PCI术后24h血清hs-CRP、SAA水平对支架内再狭窄的预测价值48-50

摘要：目的探讨经皮冠状动脉介入（PCI）术后24 h血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）、淀粉样蛋白A（SAA）水平对术后8个月支架内再狭窄（ISR）的预测价值。方法选择研究对象为139例接受PCI术治疗的冠心病患者。采用免疫增强比浊法检测术后24 h血清hs-CRP、SAA。术后8个月复查冠状动脉造影观察ISR发生情况。分析血清hs-CRP、SAA水平预测ISR的效能。结果 139例患者中术后8个月发生ISR 43例（ISR组）,未发生ISR 96例（无ISR组）。ISR组、无ISR组术后24 h血清hs-CRP水平分别为（7.14±4.05）、（4.26±2.71）mmol/L,血清SAA水平分别为（19.77±10.24）、（11.52±8.70）mg/L,P均〈0.05。血清hs-CRP、SAA预测ISR的ROC曲线下面积分别为0.682、0.705,均超过0.5。用最大约登指数法确定PCI术后24 h血清hs-CRP预测ISR的截断值为5.13 mmol/L,此时预测ISR的敏感性为0.736、特异性为0.782;PCI术后24 h血清SAA预测ISR的截断值为14.55 mg/L,此时预测ISR的敏感性、特异性为0.695。结论 PCI术后24 h血清hs-CRP和SAA水平有助于预测ISR发生情况。

多烯紫杉醇不敏感肺腺癌患者癌组织HDAC1、miR-200b表达及其意义50-52

摘要：目的探讨多烯紫杉醇不敏感肺腺癌患者肿瘤组织组蛋白去乙酰化酶1（HDAC1）和微小RNA-200b（miR-200b）表达变化及其临床意义。方法研究对象为72例采用含多烯紫杉醇方案化疗的晚期肺腺癌患者,其中化疗敏感21例（敏感组）、不敏感40例（不敏感组）。实时荧光定量PCR法检测两组癌组织HDAC1 mRNA和miR-200b相对表达量。采用Spearman法分析癌组织HDAC1 mRNA与miR-200b表达的相关性。绘制肺腺癌组织HDAC1 mRNA、miR-200b相对表达量预测多烯紫杉醇敏感性的ROC曲线,用最大约登指数法确定截断值。HDAC1mRNA、miR-200b相对表达量大于或等于截断值定为高表达,否则为低表达,采用Kaplan-Meier法和Log-Rank检验比较HDAC1 mRNA、miR-200b高表达和低表达肺腺癌患者1年无进展生存率。结果敏感组、不敏感组HDAC1mRNA相对表达量分别为0.76±0.12、1.23±0.35,P〈0.05;miR-200b相对表达量分别为1.25±0.30、0.80±0.14,P〈0.05。72例患者癌组织HDAC1 mRNA表达与miR-200b表达呈负相关（r=-0.791,P〈0.05）。72例患者中HDAC1高表达26例、低表达46例,miR-200b高表达41例、miR-200b低表达31例。HDAC1高、低表达者1年无进展生存率分别为23.07%（6/26）、60.86%（28/46）,P〈0.05。miR-200b高、低表达者1年无进展生存率分别为65.85%（27/41）、22.58%（7/31）,P〈0.05。结论对多烯紫杉醇不敏感的肺腺癌患者癌组织HDAC1高表达、miR-200b低表达。检测肺腺癌组织HDAC1、miR-200b表达有助于预测患者对多烯紫杉醇的敏感性和预后。