山东医药杂志 统计源期刊

山东医药 2018年第02期杂志 文档列表

山东医药杂志论著

重症急性胰腺炎并发急性呼吸窘迫综合征危险因素分析及风险评估模型的建立1-4

摘要：目的分析重症急性胰腺炎（SAP）并发急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的危险因素,并建立风险评估模型。方法回顾性分析219例SAP住院患者的临床资料,对比分析并发与未并发ARDS患者的年龄、性别、个人史、既往史、生命体征、实验室检查、APACHEⅡ评分、Ranson评分、感染等33项指标,对有统计学意义的指标再行多因素Logistic回归分析,建立风险评估模型并检验其准确率。结果 219例SAP患者并发ARDS 84例,ARDS发生率为38.4%;并发与未并发ARDS患者合并感染、呼吸、心率、中性粒细胞（PMN）、降钙素原（PCT）、C反应蛋白（CRP）、Ca（2＋）、血肌酐、总蛋白、白蛋白（ALB）、空腹血糖、氧合指数、pH、APACHEⅡ评分、Ranson评分值差异有统计学意义（P均30次/min（OR=1.251,P=0.000）、CRP〉150 mg/L（OR=1.010,P=0.009）、ALB〉30 g/L（OR=0.871,P=0.001）、PMN〉14×10 9/L（OR=1.135,P=0.011）、APACHEⅡ评分〉11分（OR=1.312,P=0.000）、Ranson评分〉5分（OR=1.713,P=0.007）与SAP并发ARDS有关。SAP并发ARDS风险评估模型为LogistARDS/SAP=-12.595＋1.933×感染＋0.224×呼吸＋0.010×血清CRP-0.138×ALB＋0.126×PMN＋0.272×APACHEⅡ评分＋0.538×Ranson评分,该模型的准确率为90.4%。结论 SAP并发ARDS的独立危险因素为合并感染、呼吸〉30次/min及CRP〉150μg/L、PNM〉14×109/L、APACHEⅡ评分〉11分、Ranson评分〉5分,建立风险评估模型能够较准确地预测SAP并发ARDS。

SUMO1P3在胰腺癌组织中的表达及其沉默对胰腺癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响5-8

摘要：目的观察长链非编码RNA（LncRNA）小泛素样修饰蛋白1假基因3（SUMO1P3）在胰腺癌组织中的表达情况,以及沉默其表达对胰腺癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响。方法采用qRT-PCR法检测42例胰腺癌组织及对应癌旁组织中的SUMO1P3,分析其与胰腺癌患者临床病理特征及生存预后的关系。将胰腺癌细胞PANC-1随机分为沉默组和对照组,分别转染SUMO1P3-siRNA和阴性对照,分别采用CCK-8法、细胞划痕实验、Transwell实验观察细胞的增殖活性（OD450值）、迁移（划痕愈合率）和侵袭能力（穿膜细胞数）,用Western blotting法检测上皮间质转化（EMT）相关蛋白（上皮细胞标志蛋白E-cadherin,间质细胞标志蛋白N-cadherin、β-catenin）。结果胰腺癌组织中SUMO1P3相对表达量高于癌旁组织（P〈0.05）,其相对表达量与肿瘤大小、淋巴结转移及TNM分期有关（P均〈0.05）,SUMO1P3高表达者总体生存期低于低表达者（P〈0.05）。与对照组比较,沉默组细胞OD450值、划痕愈合率降低且穿膜细胞数减少（P均〈0.05）,细胞中E-cadherin表达增加而N-cadherin、β-catenin表达减少（P均〈0.05）。结论 SUMO1P3在胰腺癌组织中高表达,且与胰腺癌患者病情进展及预后有关;沉默SUMO1P3表达可抑制胰腺癌细胞增殖、迁移及侵袭能力,可能与其抑制EMT过程有关。

硼酸钠对人肝癌细胞HepG2内质网应激蛋白Grp78和CHOP表达的影响9-12

摘要：目的观察硼酸钠（Borax）对人肝癌细胞HepG2内质网应激（ERS）蛋白葡萄糖调节蛋白78（Grp78）及下游靶基因C/EBP家族同源蛋白（CHOP）表达的影响,探讨其促凋亡的机制。方法将HepG2细胞分为两组,观察组用0.1 mmol/L Borax处理,对照组未经Borax处理,分别采用qRT-PCR法和免疫印迹法检测观察组Borax作用1、2、3、4 h和对照组HepG2细胞中Grp78、CHOP mRNA和蛋白表达。结果与对照组比较,观察组Grp78 mRNA相对表达量在Borax作用2 h达到最高,在作用3、4 h下降（F=29.233,P〈0.01）;与对照组比较,观察组CHOP mRNA相对表达量在Borax作用4 h内表达持续升高（F=208.207,P〈0.01）。与对照组比较,观察组Grp78蛋白相对表达量在Borax作用2 h内表达上调,在作用3、4 h下降（F=79.936,P〈0.01）;与对照组比较,CHOP蛋白相对表达量在Borax作用4 h内持续升高（F=200.324,P〈0.01）。结论 Borax通过活化ERS蛋白Grp78,并进一步激活促凋亡蛋白CHOP,从而启动ERS依赖的凋亡途径,诱导HepG2细胞凋亡。

医药学名词常见错误及正确写法12-12

摘要：药品名称：错误（正确）二磷酸腺苷（腺苷二磷酸）,消炎痛（吲哚美辛）,阿斯匹林（阿司匹林）,维甲酸（维A酸）,双磷酸盐（双膦酸盐）,甲氨喋呤（甲氨蝶呤）,博莱霉素（博来霉素）,开浦兰（左乙拉西坦）,雷公多苷（雷公藤多苷）,非那根（异丙嗪）,四乙铵（四乙胺）,洗必泰（氯已定）,美息律（美西律）,大环内脂类（大环内酯类）,

瑞戈非尼对裸鼠皮下肝癌移植瘤生长及生物钟基因表达的影响13-16

摘要：目的观察瑞戈非尼对裸鼠皮下肝癌移植瘤生长的抑制作用及其对肝癌组织中生物钟基因表达的影响。方法选用人肝癌细胞株HepG2建立裸鼠皮下肝癌移植瘤模型，成瘤后随机分为实验组和对照组，每天分别给予瑞戈非尼和DMSO灌胃，连续用药2周。每3d测量肿瘤体积1次，绘制肿瘤生长曲线；于第2周末处死裸鼠并取肿瘤组织，采用Real—timePCR法检测肝癌组织中生物钟基因Perl、Per2、Per3、CLOCK、BMALl、cKlε、Cry1、Cry2基因表达水平。结果与对照组比较，实验组裸鼠一般状态良好，且第3～15天裸鼠皮下肝癌移植瘤体积较小（P均〈0．05），生长缓慢；与对照组比较，实验组裸鼠皮下肝癌移植瘤组织中Per2、Per3、Cry1、Cry2基因表达升高，BMAL1基因表达下降，差异均具有统计学意义（P均〈0．05），Per1、CKIε和CLOCK基因表达两组问差异无统计学意义（P均〉0．05）。结论瑞戈非尼可明显抑制裸鼠皮下肝癌移植瘤的生长，改变肿瘤组织中多种生物钟基因的表达水平可能是其作用机制之一。

《山东医药》参考文献著录要求16-16

摘要：每篇论文须标引参考文献10-20条。正文中引用的文献采用顺序编码制,以引用文献的先后顺序连续编码,并将序号置于方括号中。文后参考文献按GB/T7714-2005《文后参考文献著录规则》采用顺序编码制标注,序号置于方括号中,排列于文后。内部刊物、未发表资料、个人通信等请勿作为文献引用,确需引用时,可将其在正文相应处注明。引用文献（包括文字和表达的原意）务请作者与原文核对无误。

Hh信号通路特异性抑制剂环靶胺对胃癌细胞侵袭转移的影响及其机制探讨17-20

摘要：目的观察Hedgehog（Hh）信号通路特异性抑制剂环靶胺对人胃癌细胞侵袭转移的影响,并探讨其机制。方法用不同浓度的环靶胺处理人胃癌细胞MGC-803,MTT法检测细胞的增殖能力,Transwell小室观察细胞的迁移、侵袭等转移能力,qRT-PCR法检测Hh信通路相关蛋白Smo、Gli-1和转移相关因子基质金属蛋白酶9（MMP-9）mRNA表达,Western blotting法检测Gli-1、MMP-9蛋白表达。结果随着环靶胺浓度的增加和作用时间的延长,胃癌细胞增殖抑制率逐渐增加（P均〈0.05）;环靶胺处理胃癌细胞24 h,40μmol/L处理的细胞侵袭和转移的穿膜细胞数均少于0μmol/L（P均〈0.05）,40μmol/L处理的细胞Gli-1、Smo、MMP-9 mRNA相对表达量均低于0μmol/L（P均〈0.05）,40μmol/L处理的细胞Gli-1、MMP-9蛋白相对表达量均低于0μmol/L（P均〈0.05）。结论环靶胺能通过抑制Hh信号通路下调MMP-9表达,从而抑制胃癌细胞MGC-803的侵袭和转移。

一些常用词汇可直接用缩写20-20

基于生物信息学的胃腺癌组织中miRNA差异表达分析及其临床意义21-24

摘要：目的基于生物信息学分析胃腺癌组织中微小RNA（miRNA）差异表达情况,寻找可作为胃腺癌生物标记物的miRNA。方法利用癌症基因组图谱（TCGA）数据库下载胃腺癌相关数据集,分析肿瘤组织与正常组织之间miRNA的表达差异。利用Kaplan-Meier曲线进行患者生存分析,筛选具有潜在生物标记物性质（高表达、预后差）的miRNA。利用生物信息学预测miRNA的靶基因,通过基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）进行基因富集分析,以判定差异基因主要影响的生物学功能或者通路。结果 TCGA数据库分析结果发现,相对于45份正常组织,446份胃腺癌组织中存在319个差异表达miRNA,其中下调95个、上调224个。进一步通过生存分析筛选出6个高表达、与预后有关的miRNA（miR-217、miR-216a、miR-200b、miR-1911、miR-675、miR-96）,其中miR-217高表达者预后差。胃腺癌组织中miR-217表达量为303.2±55.16,高于正常组织中的84.82±13.42（P〈0.001）。通过Targetscan和miRDB生物信息预测软件对miR-217潜在靶基因取交集,获得151个有效靶基因;GO和KEGG分析结果显示,miR-217的这些靶基因与调节细胞凋亡、细胞周期、大分子代谢、蛋白酶的活性密切相关。结论利用生物信息学分析发现,与正常组织比较,胃腺癌组织中存在miRNA的差异表达;其中miR-217在胃腺癌组织中表达上调,通过调控靶基因参与相关的信号通路而导致患者预后不良,可成为胃腺癌的生物标记物。

川芎嗪对兔良性胆管狭窄成纤维细胞增殖及细胞外基质代谢的影响25-27

摘要：目的观察川芎嗪（TMP）对兔良性胆管狭窄（BBS）胆管成纤维细胞（MF）增殖及细胞外基质代谢的影响。方法对家兔采用切开再吻合方法建立BBS模型并获取MF,经细胞鉴定后将MF随机分为两组,观察组给予0.04、0.2、1.0 mg/m L的TMP,对照组不处理。干预48 h后,采用CCK-8法观察细胞增殖情况（OD值）,分别采用Real-time PCR法检测细胞中的Ⅰ型胶原（col-Ⅰ）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）及基质金属蛋白酶抑制因子1（TIMP-1）mRNA。结果观察组予0.04、0.2、1.0 mg/m L的TMP处理48 h时,其OD值均低于对照组（P均〈0.05）;观察组予0.2、1.0 mg/mL的TMP处理48 h时,其col-Ⅰ、TIMP-1 mRNA相对表达量均低于对照组（P均〈0.05）,MMP-9 mRNA相对表达量高于对照组（P均〈0.05）。结论 TMP可通过影响细胞外基质代谢抑制MF增殖,从而对BBS起到治疗作用。

山东医药杂志基础研究

胃癌细胞HGC-27与SGC-7901中基质金属蛋白酶基因表达水平和细胞迁移能力比较28-30

摘要：目的对比观察两种不同恶性程度胃癌细胞株中基质金属蛋白酶（MMPs）基因表达水平及细胞迁移能力。方法采用RT-PCR法检测胃癌细胞株HGC-27和SGC-7901中的MMP-2、MMP-9 mRNA,采用Transwell侵袭小室测定细胞迁移能力（穿膜细胞数）,分析二者的关系。结果 HGC-27中MMP-2、MMP-9 mRNA水平高于SGC-7901（P均〈0.01）,穿膜细胞数多于SGC-7901（P〈0.01）;胃癌细胞中MMP-2、MMP-9 mRNA表达与穿膜细胞数呈正相关（r分别为0.675、0.463,P均〈0.01）。结论 HGC-27细胞中MMP-2、MMP-9基因表达水平及迁移能力高于SGC-7901细胞,且MMP-2与MMP-9表达水平与细胞迁移能力有关。

5-羟色胺4受体激动剂Prucalopride对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响30-32

摘要：目的观察5-羟色胺（5-HT）4受体激动剂Prucalopride对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响,并探讨其机制。方法将胃癌细胞MKN28随机分为观察组和对照组,分别予以10μmol/L的Prucaloprid及等体积DMSO处理24 h,分别采用CCK8、Transwell、流式细胞术检测细胞增殖（OD值）、迁移和侵袭（穿膜细胞数）及细胞凋亡,用Western blotting法检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、活化的Caspase3（Active Caspase3）及PI3K信号通路关键蛋白蛋白激酶B（AKT）、磷酸化AKT（p-AKT）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、磷酸化mTOR（p-mTOR）、P70。结果两组处理24 h时细胞OD值比较无统计学差异,48、72 h时观察组细胞OD值均低于对照组（P均〈0.05）;观察组细胞迁移及侵袭个数分别为（150±6）、（59±2）个,均高于对照组的（58±3）、（21±4）个（P均〈0.05）;观察组细胞凋亡率为26.1%,高于对照组的3.9%（P〈0.05）。与对照组比较,观察组抗凋亡蛋白Bcl-2表达量下降（P〈0.05）,促凋亡蛋白Bax、Active Caspase3及PI3K信号通路蛋白p-AKT、p-mTOR、P70表达量增加（P均〈0.05）。结论 Prucalopride可抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭,促进胃癌细胞凋亡,并可能通过激活PI3K信号通路发挥该作用。

软组织高频焊接技术在犬肝脏切除术中的应用价值33-34

摘要：目的探讨软组织高频焊接技术在犬肝脏切除术中的应用价值,为其临床应用提供依据。方法将24只雄性比格犬随机分为两组,观察组采用软组织高频焊接技术行肝脏部分切除术,对照组采用传统方法行肝脏部分切除术。记录手术时间、出血量,术后2周观察肝脏切口边缘恢复情况并检测肝功能。结果观察组出血量和手术时间均少于对照组（P均〈0.05）。术后2周两组肝功能都基本恢复正常,无死亡发生,肝脏切口恢复良好。结论使用软组织高频焊接技术行大动物肝脏部分切除基本无出血,并且安全可靠。

Herbst矫治器与外源性PGE2对8月龄雄性比格犬髁突软骨组织Ⅱ型胶原表达的影响35-37

摘要：目的观察Herbst矫治器与外源性前列腺素E_2（PGE_2）对8月龄雄性比格犬髁突软骨组织Ⅱ型胶原表达的影响。方法取8月龄雄性比格犬24只,按随机数字表法分为4组各6只。其中3组为实验组,另一组自然生长为对照组。Herbst组佩戴自制Herbst矫治器前伸下颌,PGE_2组颞下颌关节注射一定剂量的PGE_2,联合组佩戴Herbst矫治器与注射PGE_2相结合;对照组不佩戴Herbst矫治器,与Herbst组均颞下颌关节注射等量生理盐水。各组均常规饲养60 d,其间每3天注射PGE_21次。实验结束时处死各组比格犬,取髁突软骨,HE染色观察病理情况,免疫组织化学ABC染色检测Ⅱ型胶原。结果 Herbst组、PGE_2组和联合组髁突软骨各层结构清楚,成软骨细胞层厚度均较对照组有明显增加。四组髁突软骨组织中Ⅱ型胶原表达差异有统计学意义（PPGE_2组〉Herbst组〉对照组（P均〈0.05）。结论 Herbst矫形器和注射外源性PGE_2均能促进8月龄雄性比格犬髁突软骨组织Ⅱ型胶原的表达,且二者联合应用作用更明显。

C型钠尿肽腹腔注射对新生大鼠高氧肺损伤的防治作用及其机制探讨37-39

摘要：目的观察C型钠尿肽（CNP）腹腔注射对新生大鼠高氧肺损伤的防治作用,并探讨其可能的机制。方法将60只新生Wistar大鼠随机分为空气组、高氧组、干预组,每组20只。高氧组、干预组持续暴露于85%O2模型箱中,对照组置于室外空气中;干预组从造模第1天起腹腔注射CNP,余两组腹腔注射生理盐水,连续7 d。取支气管肺泡灌洗液（BALF）,计数其中的白细胞数并检测IL-6、IL-1β;处死小鼠,HE染色观察肺组织病理变化,测定肺湿/干重比值（W/D）,测定肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量,ELISA法测定肺组织中的环磷酸鸟苷（cGMP）。结果与对照组相比,高氧组肺组织病理损伤重,肺W/D及BALF中白细胞数及IL-1β、IL-6水平增高（P均〈0.05）,肺组织中SOD活性和cGMP表达降低而MDA表达增加（P均〈0.05）;与高氧组相比,干预组肺组织病理损减轻,肺W/D及BALF中白细胞数及IL-1β、IL-6水平降低（P均〈0.05）,肺组织中MDA表达降低而SOD活性和cGMP表达增加（P均〈0.05）。结论 CNP可防治新生大鼠高氧肺损伤,其机制与CNP提高肺组织cGMP生成以及减少白细胞在肺内聚集有关。

山东医药杂志临床研究

结直肠癌组织TGF-β1表达水平与肿瘤细胞免疫逃逸的关系40-42

摘要：目的探讨结直肠癌组织转化生长因子β_1（TGF-β_1）表达水平与肿瘤细胞免疫逃逸的关系。方法应用免疫组化法对139例结直肠癌和60例正常癌旁组织进行染色,运用HIPAS100图像分析软件定量计算细胞负性免疫调节因子TGF-β_1表达水平;比较TGF-β_1在结直肠癌与癌旁组织、术后复发与未复患者中的表达差异,分析复发患者TGF-β_1表达与无瘤生存期的相关性。结果 TGF-β_1在结直肠癌组织中表达量为22.53±5.98,高于癌旁组织中的14.58±3.19（P〈0.05）;复发者TGF-β_1表达量为26.19±6.05,高于未复发者的20.80±5.03（P〈0.05）;TGF-β_1表达水平与无瘤生存期呈显著负相关（r=-0.419,P〈0.05）。结论结直肠癌组织中TGF-β_1表达水平上调导致肿瘤细胞免疫逃逸,可能是结直肠肿瘤复发转移的主要机制之一。

磁共振扩散加权成像对直肠癌淋巴结转移的诊断价值43-45

摘要：目的探讨磁共振扩散加权成像（DWI）在直肠癌淋巴结转移中的应用价值。方法选取40例术前经结直肠镜活检确诊为直肠癌的患者,均行直肠癌切除加盆腔淋巴结清扫术,术前行常规MRI及DWI检查;以术后淋巴结病理检查结果为标准,比较转移性淋巴结及非转移性淋巴结的短径、长径、b值在0-1 000 mm2/s时的表观扩散系数平均值（ADC standard）、单指数模型细胞内水分子扩散的ADC（ADC slow-mono）、单指数模型细胞外水分子扩散的ADC（ADC fast-mono）、双指数模型细胞内分子扩散的ADC（ADC slow-bi）、双指数模型细胞外分子扩散的ADC（ADC fast-bi）,记录不同b值下转移淋巴结检出情况与信噪比（SNR）,绘制ROC曲线计算短径、长径、ADC standard诊断转移性淋巴结的敏感度与特异度。结果术中共确定淋巴结172枚,其中转移淋巴结74枚、非转移淋巴结98枚。转移淋巴结的短径、长径均大于非转移淋巴结（P均〈0.05）,ADC standard、ADC slow-mono、ADC fast-mono、ADC slow-bi、ADC fast-bi均低于非转移淋巴结（P均〈0.05）。b=0 mm2/s时,图像淋巴结SNR最低（21.35±2.05）,转移淋巴结总检出率达97.30%（72/74）;b=1 000 mm2/s时,图像淋巴结SNR最高（41.03±2.05）,转移淋巴结总检出率降至82.43%（61/74）。淋巴结长径、短径及ADC standard值诊断淋巴结转移的敏感度分别为0.880、0.847、0.939,特异度分别为0.667、0.624、0.800。结论磁共振DWI可利用ADC鉴别转移与非转移性淋巴结,采取多b值DWI可提高诊断准确性,为术中淋巴结清扫范围提供参考。

腹腔镜胆囊切除术后肠粘连的相关危险因素分析及防治策略46-48

摘要：目的探讨腹腔镜胆囊切除术（Lc）术后肠粘连的相关危险因素及防治策略。方法选择行Lc的218例患者为研究对象，记录术后肠粘连的发生情况，以是否发生术后肠粘连为因变量，对患者性别、年龄,BMI、合并症、施术者经验、留置引流管、肛门排气时间、腹腔残余感染等进行单因素分析，并在其基础上进行Logistic回归分析；同时评价Lc术后肠粘连的临床治疗效果，并对预防策略进行分析总结。结果患者均顺利完成手术，术后有42例（19．3％）发生肠粘连，其合并糖尿病患者、施术者Lc术操作≤50例、术后留置引流管〉24h、术后肛门排气时间〉24h、术后腹腔残余感染患者所占比例均明显高于术后未发生肠粘连者（P均〈0．01）。Logistic回归分析结果显示，患者合并糖尿病、术后留置引流管〉24h、术后腹腔残余感染是Lc术后影响肠粘连发生的独立危险因素（P均〈0．05），而施术者LC术操作例数〉50例是LC术后影响肠粘连发生的保护因素（P〈0．01）。在42例LC术后肠粘连患者中，腹腔镜下肠松解术治疗者短期内痊愈率高于保守治疗者（P〈0．01），总有效率亦高于保守治疗者，但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论LC患者术后肠粘连发生的独立危险因素包括合并糖尿病、术者LC术操作≤50例、术后留置引流管〉24h、术后腹腔残余感染，对于LC术后肠粘连患者行腹腔镜下肠松解术具有良好的疗效。