山东医药杂志 统计源期刊

山东医药 2018年第01期杂志 文档列表

山东医药杂志论著

2型糖尿病合并高血压患者血清分泌型卷曲相关蛋白5水平与血压分级及左心室肥大的关系1-4

摘要：目的探讨2型糖尿病合并不同分级高血压患者血清分泌型卷曲相关蛋白5（sfrp5）的水平变化及其与左心室肥大的关系。方法将200例受试者分为健康对照组（NC组）、单纯糖尿病组（DS组）、糖尿病合并高血压1级组（H1组）、糖尿病合并高血压2级组（H2组）、糖尿病合并高血压3级组（H3组）,采用酶联免疫吸附法检测各组血清sfrp5水平,超声心动图观察各组心脏结构及功能的变化。结果 DS、H1、H2、H3组二尖瓣口舒张早期及舒张晚期血流峰值速度比（E/A）及血清sfrp5水平较NC组降低（P均〈0.05）;H1、H2、H3组E/A及血清sfrp5水平低于DS组,并随着血压分级的增高,E/A及血清sfrp5水平逐渐降低（P均〈0.05）。DS、H1、H2、H3组左心室质量指数（LVMI）较NC组增大（P均〈0.05）;H1、H2、H3组LVMI大于DS组,并随着血压分级的增高,LVMI逐渐增大（P均〈0.05）。多元线性回归分析显示血清sfrp5水平与LVMI、SBP、DBP呈负相关（r分别为-0.260、-0.160、-0.290,P均〈0.05）。结论 2型糖尿病患者随着血压分级的增高血清sfrp5水平逐渐下降,左心室肥大的程度逐渐加重。血清sfrp5水平变化与2型糖尿病合并高血压患者左心室肥大改变相关。

《山东医药》关于医学名词与统计学符号的应用说明4-4

摘要：医学名词要以1989年及以后由全国自然科学名词审定委员会审定、公布,科学出版社出版的《医学名词》和相关科学的名词为准,暂未公布者仍以人民卫生出版社出版的《英汉医学词汇》为准。中文药物名称应使用1995年药典（法定药物）或卫生部药典委员会编辑的《药名词汇》（非法定药物）中的名称，英文药物名称则采用国际非专利药名，不用商品名。

收缩性心力衰竭患者血清CA125水平变化与房颤发生的相关性5-8

摘要：目的探讨收缩性心力衰竭患者肿瘤标记物血清糖类抗原CA125与房颤发生的相关性及其预测房颤发生的最佳界值。方法选取收缩性心力衰竭患者125例,根据心电图分为窦律组80例,房颤组45例。化学免疫发光法检测两组血清CA125浓度,分析血清CA125浓度与射血分数、肺动脉收缩压、二尖瓣反流、三尖瓣反流、左房内径、心包积液、丙氨酸转氨酶、肌酐和血红蛋白浓度的相关性,采用受试者工作特征曲线（ROC）分析血清CA125预测收缩性心力衰竭发生房颤的最佳界值。结果房颤组血清CA125浓度与窦律组差异具有统计学意义[（65±10）vs（34±9）U/m L,P〈0.05];血清CA125与肺动脉收缩压、二尖瓣反流、三尖瓣反流、左房内径、心包积液、丙氨酸转氨酶、肌酐呈正相关（r分别为0.352、0.536、0.411、0.302、0.576、0.237、0.275,P均〈0.05）,与射血分数和血红蛋白水平呈负相关（r分别为-0.223、-0.196,P均〈0.05）。Logistic回归分析发现血清CA125、二尖瓣反流、三尖瓣反流、左房内径为房颤发生的预测因子（P均〈0.05）。血清CA125水平升高与房颤的发生相关（OR=2.723,95%CI 1.917-7.716,P〈0.05）。血清CA125预测房颤的最佳界值为44.5 U/m L;其预测房颤发生的ROC曲线下面积为0.754（95%CI O.660-0.831,P〈0.05）,敏感度为82.22%,特异度为71.2%。结论在收缩性心力衰竭患者中,肿瘤标记物血清CA125可用于预测房颤的发生。当血清CA125浓度值越接近44.5 U/m L时,发生房颤概率越高。

大剂量维生素C对脓毒症患者心肌损伤的作用及机制9-11

摘要：目的探讨大剂量维生素C对脓毒症患者心肌损伤的治疗作用及可能的机制。方法将40例严重脓毒症后出现心肌损伤的患者随机均分为对照组及观察组,对照组给予常规剂量维生素C（2 g）经稀释后外周静脉输注,观察组给予大剂量维生素C（10 g）经稀释后外周静脉输注,均连用7 d,观察治疗前及治疗7 d后两组患者收缩压及心率的变化,同时比较外周血中肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白I（c Tn I）、B型脑钠尿肽（BNP）、血浆维生素C、丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）的浓度差异。结果两组经治疗7 d后收缩压、血浆维生素C及SOD均较治疗前明显升高,心率、c Tn I、BNP及MDA均较治疗前明显降低（P均〈0.05）,且观察组升高和降低的幅度均显著高于对照组（P均〈0.05）,观察组在治疗7 d后血浆维生素C值趋于正常水平（50-70μmol/L）。CK-MB在两组间及治疗前后差异均无统计学意义（P均〉0.05）。结论大剂量维生素C对脓毒症心肌损伤具有治疗作用,这种作用可能与其减轻氧化应激反应有关。

运动平板试验对尼可地尔治疗冠心病心绞痛的效果评价12-15

摘要：目的探讨运动平板试验（TET）对尼可地尔治疗冠心病心绞痛的效果评价。方法选取冠心病心绞痛且运动平板试验阳性患者80例,根据治疗方法不同随机分为观察组和对照组各40例。两组均予美托洛尔、钙离子拮抗剂等常规治疗,在此基础上观察组联合尼可地尔治疗,对照组联合硝酸甘油治疗,均连用4周。比较两组患者治疗后TET疗效、TET阳性率、运动终止时诱发心绞痛发生率及治疗前后TET各项参数。结果治疗后,两组达最大负荷量时心率、运动ST段压低值分别较治疗前显著降低,而运动负荷量、代谢当量（METS）、平均运动时间较治疗前显著增加（P均〈0.05）,且观察组患者的达最大负荷量时心率、运动负荷量、METS、平均运动时间、运动ST段压低值较对照组改善更显著（P均〈0.05）。治疗后,两组患者TET疗效评价结果显示,观察组的总有效率（95.0%）高于对照组（75.0%）（P〈0.05）。观察组TET阳性率（52.5%）及运动终止时诱发心绞痛发生率（15.0%）均低于对照组（80.0%、32.5%）（P均〈0.05）。结论通过TET证实尼可地尔治疗冠心病心绞痛疗效确切,可以显著改善患者的心肌缺血状态,安全性较好。

文后参考文献的著录方法15-15

摘要：按GB/T7714-2005《文后参考文献著录规划》采用顺序编码制著录,依照其在文中出现的先后顺序用阿拉伯数字加方括号标出。参考文献中的作者1-3名全部列出,3名以上只列前3名,后加＂,等＂或其他与之相应的文字。外文期刊名称用缩写,以《Index Medicus》中的格式为准;中文期刊用全名。

血清hs-CRP及VEGF水平对急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗术后心血管事件的影响16-18

摘要：目的探讨血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）及血管内皮生长因子（VEGF）对急性心肌梗死（AMI）经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后主要心血管不良事件（MACE）的影响。方法选择AMI行PCI术后患者116例,根据术后是否发生MACE随机分为MACE组20例,非MACE（NMACE）组96例,分析术前,术后1 h、24 h及7 d血清hsCRP及VEGF水平。结果术后1 h、24 h、7 d,MACE组血清hs-CRP分别为（5.79±1.13）、（6.87±1.42）、（3.51±0.89）mg/L,VEGF分别为（167.8±49.8）、（146.8±43.9）、（121.5±29.6）pg/m L;NMACE组血清hs-CRP分别为（4.57±1.09）、（5.38±1.21）、（2.67±0.58）mg/L,VEGF分别为（145.7±40.3）、（115.6±39.7）、（95.7±21.7）pg/m L,两组不同时间点血清hs-CRP、VEGF比较差异均有统计学意义（P均〈0.05）。结论血清hs-CRP及VEGF水平对预测AMI患者PCI术后MACE具有一定的临床价值。

视黄醇结合蛋白4与2型糖尿病下肢血管病变的关系及维生素D的干预作用19-22

摘要：目的观察视黄醇结合蛋白4（RBP4）与2型糖尿病（T2DM）下肢血管病变（LEAD）的关系及维生素D对LEAD的干预作用。方法选取T2DM患者220例,分为无LEAD组（DM1组）和合并LEAD组（DM2组）,DM2组继续分为基础治疗组（DM3组）和维生素D干预组（DM4组）。另择同期健康体检人群80例作为对照组（NC组）,其性别、年龄构成与各病例组比较差异无统计学意义（P均〉0.05）。测量各组空腹血糖（FPG）、甘油三酯（TG）、空腹胰岛素（FINS）、总胆固醇（TC）、糖化血红蛋白（Hb A1c）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、血清RBP4、25羟维生素D[25（OH）D]、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平。计算踝肱指数（ABI）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、体质量指数（BMI）及腰臀比（WHR）。结果与NC及DM1组相比,DM2组患者的FPG、Hb A1c、LDL-C、RBP4增高,25（OH）D、HDL-C水平降低（P均〈0.05）;DM4组患者的血清FINS、TG、HOMA-IR、LDL-C、RBP4较DM3组降低,ABI值及血清25（OH）D水平升高（P均〈0.05）;RBP4与LDL-C、WHR、TG、BMI、HOMA-IR呈正相关（r分别为0.438、0.112、0.115、0.443、0.475,P均〈0.05）,与25（OH）D、HDL-C呈负相关（r分别为-0.527、-0.277,P均〈0.05）。结论血清RBP4水平升高与T2DM合并LEAD的发生有关。维生素D可以下调血清RBP4水平,改善LEAD的预后。

大蒜素对骨肉瘤获得性耐药细胞株的作用及其机制23-26

摘要：目的探讨大蒜素（DATS）对骨肉瘤获得性耐药细胞株的作用及其机制。方法体外间歇刺激法建立对阿霉素（DOX）产生获得性耐药的骨肉瘤细胞株Saos-2/DOX,MTT法检测DOX对Saos-2及Saos-2/DOX细胞的半数抑制浓度（IC50）,并计算Saos-2/DOX细胞的耐药指数（RI）;MTT法筛选DATS处理Saos-2/DOX细胞的非细胞毒性浓度;DATS与DOX单独或联合干预Saos-2/DOX细胞24、48、72 h后,MTT法检测细胞生存率;不同浓度DATS（0、10、50、100μmol/L）处理Saos-2/DOX细胞48 h后,Western blotting法检测细胞中p ERK1/2、ERK1/2、p AKT1和AKT1蛋白表达。结果成功建立对DOX耐药的骨肉瘤细胞株Saos-2/DOX,细胞的RI值为6.94。DATS干预Saos-2/DOX细胞的非细胞毒性浓度为10μmol/L。DOX 100μg/L与DATS 10μmol/L联合处理Saos-2/DOX耐药细胞24 h后细胞存活率显著低于DATS 10μmol/L或DOX 100μg/L单独处理,且随处理时间延长逐渐降低（P均〈0.05）。不同浓度DATS处理Saos-2/DOX细胞48 h后,ERK1/2、p AKT1和AKT1蛋白表达变化差异无统计学意义（P均〉0.05）,而p ERK1/2蛋白表达水平随DATS浓度增高显著增加（P均〈0.05）。结论 DATS可能通过激活ERK1/2信号通路,逆转Saos-2/DOX细胞的获得性耐药。

山东医药杂志基础研究

戊巴比妥钠及速眠新Ⅱ麻醉对新西兰兔心电图的影响27-29

摘要：目的探讨戊巴比妥钠及速眠新Ⅱ麻醉对新西兰兔心电图的影响。方法取新西兰兔20只,先后（相隔1周）分别在戊巴比妥钠和速眠新Ⅱ麻醉状态下,记录心电图,并对心电图各波段进行测量,对比前后心电图。结果两种麻醉药物作用下心电图均表现为P波在Ⅱ、Ⅲ、AVF导联向上,AVR导联向下;戊巴比妥钠麻醉后测得心率较速眠新Ⅱ加快[（324.9±36.73）次/min vs（145.8±31.86）次/min,P〈0.05];速眠新Ⅱ麻醉后有50%的新西兰兔出现窦性心律不齐;戊巴比妥钠麻醉后P波时长小于速眠新Ⅱ[（0.032±0.010）s vs（0.036±0.007）s,P〈0.05];戊巴比妥钠麻醉后P波波幅大于速眠新Ⅱ[（0.081±0.043）m V vs（0.059±0.021）m V,P〈0.05];戊巴比妥钠麻醉后的PR间期小于速眠新Ⅱ[（0.058±0.007）s vs（0.075±0.008）s,P〈0.05];戊巴比妥钠麻醉后QT间期小于速眠新Ⅱ[（0.116±0.019）s vs（0.169±0.024）s,P〈0.05];戊巴比妥钠麻醉后QT离散度亦显著小于速眠新Ⅱ[（0.009±0.006）s vs（0.018±0.012）s,P〈0.05]。结论与戊巴比妥钠相比,速眠新Ⅱ更容易引起窦性心律不齐、心率减慢及QT间期延长,戊巴比妥钠对心电生理影响较小。

氧化苦参碱抑制TGF-β1诱导大鼠心肌成纤维细胞增殖及转化的机制30-33

摘要：目的探讨氧化苦参碱（OMT）对转化生长因子β1（TGF-β1）诱导大鼠心肌成纤维细胞（CFs）增殖与分化的抑制作用及其可能的机制。方法采用组织块法培养SD新生大鼠CFs,反复差速贴壁法分离纯化后建立TGF-β1诱导CFs增殖与分化的模型,免疫细胞化学法鉴定CFs,并分为对照组（无血清DMEM）、TGF-β1组（TGF-β1浓度20 ng/m L）、TGF-β1＋OMT组（OMT浓度3.78×10^-4mol/L）。MTT法检测各组CFs增殖水平,酶联免疫吸附法检测各组Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原表达,RT-PCR法检测Smad2 mRNA表达,Western blotting法检测Smad2、Smad3蛋白表达变化。结果与对照组比较,TGF-β1组CFs增殖水平升高,CFsⅠ、Ⅲ型胶原含量明显增加,Smad2 mRNA及Smad2、Smad3蛋白水平表达升高,差异均有统计学意义（P均〈0.05）。与TGF-β1组比较,TGF-β1＋OMT组CFs增殖水平降低,CFsⅠ、Ⅲ型胶原含量明显减少,Smad2 mRNA及Smad2、Smad3蛋白水平表达降低,差异均有统计学意义（P均〈0.05）。结论 OMT对TGF-β1诱导的CFs增殖具有显著的抑制作用,其作用机制可能与抑制TGF-β/Smads信号系统下游调控蛋白Smad2、Smad3表达密切相关。

灵芝多糖对动脉粥样硬化ApoE^-/-小鼠血脂及LOX-1、TNF-α、ICAM-1的影响33-36

摘要：目的探讨灵芝多糖（GLPs）对动脉粥样硬化（AS）ApoE^-/-小鼠血脂及血凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1（LOX-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、细胞间黏附因子-1（ICAM-1）的影响。方法将40只ApoE^-/-小鼠随机分为模型组、GLPs低、中、高剂量组,每组10只,另取10只C57BL/6J小鼠作为正常对照组。模型组、GLPs低、中、高剂量组均采用高脂喂养90 d的方式建立AS模型,然后GLPs低、中、高剂量组采用不同剂量GLPs干预30 d。观察不同剂量GLPs对AS模型血脂以及LOX-1、TNF-α、ICAM-1等炎症因子表达的影响。结果模型组主动脉斑块增多,主动脉管壁厚薄不均,内部脂质池较大,表现典型AS病理特征,证实ApoE^-/-小鼠AS模型建立成功。与正常组相比时,模型组胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平显著升高,而高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）显著降低,均具有统计学意义（P均〈0.05）。与模型组相比,GLPs低、中、高剂量组的TC、LDL-C及低剂量组TG水平降低,高剂量组HDL-C水平升高（P均〈0.05）。与正常组相比,模型组LOX-1、TNF-α及ICAM-1 mRNA表达水平明显升高（P均〈0.05）。与模型组相比,GLPs低、中、高剂量组LOX-1、ICAM-1及GLPs低、高剂量组TNF-αmRNA表达均明显降低（P均〈0.05）。结论 GLPs显著改善AS小鼠血脂异常,还可明显抑制LOX-1、TNF-α及ICAM-1等炎症因子的表达,这提示GLPs防治AS作用机制与抑制炎症因子表达有关。

《山东医药》对医学名词及术语的一般要求36-36

摘要：医学名词应使用全国科学技术名词审定委员会公布的名词。中医临床诊疗术语、经穴部位、耳穴名称与部位等应遵循相应的国家标准。对于没有通用译名的名词术语,在文内第一次出现时应注明原词。中西药名以最新版《中华人民共和国药典》和《中国药品通用名称》（均由中国药典委员会编写）为准。

槲皮素对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响及其与KCa3.1的关系37-39

摘要：目的探讨槲皮素（Que）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖的影响及其与中电导钙激活钾通道（KCa3.1）的关系。方法选取清洁级SD大鼠,采用组织块贴壁法培养大鼠VSMCs,将VSMCs分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ＋TRAM 34组、AngⅡ＋不同浓度（20、40、80μmol/L）Que组、AngⅡ＋TRAM 34＋80μmol/L Que组,采用CCK-8法测定细胞增殖率,Western blotting法检测KCa3.1蛋白的表达量。结果与正常对照组比较,AngⅡ组细胞增值率明显增加（P〈0.05）。与AngⅡ组比较,AngⅡ＋TRAM 34组、AngⅡ＋20、40、80μmol/L Que组细胞增殖率降低（P均〈0.05）。与AngⅡ＋TRAM 34组相比,AngⅡ＋TRAM 34＋80μmol/L Que组细胞增殖率降低（P〈0.05）。与对照组比较,AngⅡ组KCa3.1通道蛋白表达增加（P〈0.05）。与AngⅡ组相比,AngⅡ＋TRAM 34组、AngⅡ＋20、40、80μmol/L Que组KCa3.1通道蛋白降低（P均〈0.05）。AngⅡ＋TRAM 34＋80μmol/L Que组与AngⅡ＋TRAM 34组相比,KCa3.1表达未见明显异常（P〉0.05）。结论 Que可以抑制大鼠VSMCs的增殖,这种作用可能与抑制KCa3.1的表达有关。

PARP表达量降低对氧化应激损伤人心肌细胞凋亡的抑制作用及机制40-42

摘要：目的探讨RNA干扰聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）表达量降低抑制氧化应激损伤人心肌细胞凋亡的作用及机制。方法 0、200μmol/L过氧化氢（H2O2）作用H9C2心肌细胞48 h;采用脂质体Lipofectamine 2000将siRNA-PARP和siRNA-NC转入心肌细胞;实验分为4组：对照组1（0μmol/L H2O2作用）;对照组2（200μmol/L H2O2作用）;阴性组（200μmol/L H2O2＋siRNA-NC）;干扰组（200μmol/L H2O2＋siRNA-PARP）。采用CCK-8法检测细胞增殖率;流式细胞术测算细胞凋亡情况;Western blotting法检测细胞中PARP、蛋白激酶B（AKT）、磷酸化AKT（p AKT）、磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）、磷酸化PI3K（p PI3K）蛋白的表达量。结果与对照组1相比,对照组2、阴性组、干扰组心肌细胞中PARP蛋白的表达量增加（P均〈0.05）;与对照组2相比,干扰组心肌细胞中PARP蛋白的表达量显著降低（P〈0.05）。与对照组1相比,对照组2、阴性组、干扰组心肌细胞的增殖率下降（P均〈0.05）,凋亡率升高（P均〈0.05）;与对照组2相比,阴性对照组心肌细胞的凋亡率和增殖率比较差异无统计学意义（P均〉0.05）,干扰组细胞的增殖率升高,凋亡率下降（P均〈0.05）。对照组2、阴性组、干扰组心肌细胞中PI3K、p PI3K、AKT、p AKT蛋白的表达量均显著低于对照组1（P均〈0.05）,干扰组心肌细胞中PI3K、p PI3K、AKT、p AKT蛋白的表达量显著高于对照组2（P均〈0.05）。结论 RNA干扰PARP表达可逆转H2O2诱导的心肌细胞凋亡,此效应可能是通过影响PI3K/AKT信号传导通路实现的。

LCZ696对血管紧张素Ⅱ诱导小鼠心肌肥厚的作用及其机制43-45

摘要：目的探讨LCZ696对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导小鼠心肌肥厚的作用及其机制。方法将60只C57BL/6小鼠随机分为A、B、C、D组。A组皮下埋植仅含有0.9%生理盐水的ALZET微渗透泵,B、C、D组均皮下埋植含有AngⅡ的ALZET微渗透泵,AngⅡ1 000 ng/（kg.min）连续应用28 d;此外C组术后一周接受LCZ696（50mg/kg）治疗4次,D组术前3 h注射AG490（4μg/g）1次。各组处理期间均洁净条件下喂养。28 d后使用超声心动图监测左室后壁舒张末厚度（LVPWD）、舒张早晚期的最大血流速度比值（E/A）、左心室射血分数（LVEF）和短轴缩短率（FS）,监测小鼠动脉收缩压（SBP）、动脉舒张压（DBP）等血流动力学改变。处死小鼠后,称取小鼠心脏质量,计算心/体质量、心质量/胫骨长度比值,拍摄小鼠心脏大体图,取心室肌行Masson染色,观察心肌病理改变,采用Western blotting法检测各组心肌细胞中信号转导与转录激活因子（STAT）3及磷酸化STAT3（p-STAT3）蛋白表达水平,采用流式细胞仪检测小鼠心肌细胞凋亡率。结果与A组相比,B组LVPWD增厚,E/A、LVEF、FS降低（P均〈0.05）;与B组相比,C、D组LVPWD降低,E/A、LVEF、FS增高（P均〈0.05）。与A组相比,B组SBP增加、DBP增加（P均〈0.05）;与B组相比,C、D组SBP降低、DBP降低（P均〈0.05）。与A组相比,B组心/体质量、心质量/胫骨长度增高（P均〈0.05）;与B组相比,C、D组心/体质量、心质量/胫骨长度比值降低（P均〈0.05）。B组心脏体积增大,C、D组较B组心脏体积缩小。B组心肌组织呈心肌肥厚、心肌纤维化病理改变,C、D组较B组心肌肥厚、心肌纤维化病理改变明显减轻。与A组相比,B组p-STAT3蛋白表达增加（P〈0.05）;与B相比,C、D组pSTAT3蛋白表达降低（P均〈0.05）。各组STAT3蛋白表达差异无统计学意义（P均〉0.05）。与A组相比,B组心肌凋亡率增加（P〈0.05）;与B组相比,C、D组心肌凋亡率减少（P均

山东医药杂志临床研究

负荷剂量替格瑞洛对健康成年人腺苷动态生成及其抗血小板作用的相关性46-48

摘要：目的探讨负荷剂量替格瑞洛在健康成年人中诱导腺苷动态生成变化与其抗血小板作用的相关性。方法招募健康成年人20例,随机分为替格瑞洛组和氯吡格雷组各10例,分别给予负荷剂量的替格瑞洛180 mg和氯吡格雷300 mg。于给药前（0 h）以及给药后多个时间点（0.5、2、6、24 h）抽取被检查者外周静脉血采用高效液相色谱法检测外周血血浆腺苷水平,采用血栓弹力图仪检测血小板抑制率。结果两组外周血腺苷水平给药0.5h与给药前比较差异无统计学意义（P〉0.05）。替格瑞洛组给药2 h腺苷水平迅速升高并达高峰,是氯吡格雷组的4倍,两组比较有统计学差异（P〈0.05）。给药6 h两组腺苷水平均迅速下降,给药24 h替格瑞洛组腺苷水平较氯吡格雷组下降更明显（P均〈0.05）。给药2、6 h,两组血小板抑制率均较给药前升高（P均〈0.05）,且替格瑞洛组高于氯吡格雷组（P均〈0.05）。给药24 h两组血小板抑制率回落至给药前水平。结论替格瑞洛抗血小板作用的时间曲线与其诱导腺苷动态生成曲线一致,腺苷的生成可能加强了替格瑞洛发挥抗血小板的作用。

慢性心力衰竭患者血浆copeptin、NT-proBNP表达变化的意义49-51

摘要：目的探讨慢性心力衰竭患者（CHF）血浆中和肽素（copeptin）、N端前脑钠尿肽（NT-proBNP）表达变化的意义。方法选取CHF患者86例（心衰组,其中NYHAⅡ级24例,NYHAⅢ级36例,NYHAⅣ级26例）、健康者40例（对照组）,采用酶联免疫吸附法检测入选对象血浆copeptin、NT-proBNP水平,采用NYHA分级比较不同心力衰竭严重程度copeptin、NT-proBNP的表达,并对血浆中copeptin和NT-proBNP与其他因素间进行相关性分析。结果心衰组及对照组的copeptin分别为（10.8±5.9）、（2.4±1.3）ng/m L,NT-proBNP分别为（2 506.0±686.5）、（152.0±58.2）ng/L,两组血浆copeptin和NT-proBNP水平比较有统计学差异（P均〈0.05）;NYHAⅡ、Ⅲ、Ⅳ级患者的copeptin分别为（6.2±2.3）、（10.7±6.5）、（12.9±5.3）ng/m L,NT-proBNP分别为（1 229.0±446.6）、（2 576.0±597.7）、（2 819.0±562.8）ng/L,不同NYHA分级患者血浆copeptin和NT-proBNP水平比较有统计学差异（P均〈0.05）;copeptin与心肌病、瓣膜性心脏病、左室舒张末期内径（LVEOD）、NT-proBNP呈正相关（r分别为0.617、0.578、0.672、0.601,P均〈0.05）,与左室射血分数（LVEF）呈负相关（r为-0.698,P〈0.05）;NT-proBNP与copeptin、心肌病、瓣膜性心脏病、LVEDD呈正相关（r分别为0.601、0.866、0.562、0.634,P均〈0.05）,与LVEF呈负相关（r=-0.721,P〈0.05）。结论 copeptin、NT-proBNP在CHF患者血浆中表达显著升高,并随NYHA分级的增加而升高。