山东医药杂志 统计源期刊

山东医药 2017年第46期杂志 文档列表

山东医药杂志论著

Maresin1对高糖损伤肾小球系膜细胞的影响及其抗炎作用机制探讨1-6

摘要：目的观察Maresin1对高糖刺激小鼠肾小球系膜细胞炎症反应的影响及其对核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体激活分泌炎症因子的抑制作用。方法培养小鼠肾小球系膜细胞株,NC组培养于低糖DMEM培养基中;OP组在低糖DMEM培养基中加入甘露醇;HG组培养于高糖DMEM培养基中;M1＋HG组、M2＋HG组、M3＋HG组分别用1、10、100 nmol/L的Maresin1预处理后在高糖培养基中培养;M3＋NC组用100nmol/L的Maresin 1预处理30 min后在低糖DMEM培养基中培养;另设N-乙酰半胱氨酸（NAC）＋HG组作为活性氧抑制作用的阳性对照。用全光谱分光光度计和荧光显微镜观察活性氧（ROS）表达情况;采用RT-PCR法检测NLRP3、Caspase-1、IL-1βmRNA表达;采用Western blotting法检测NLRP3、pro-Caspase-1、Caspase-1、pro-IL-1β、IL-1β蛋白表达。结果与NC组相比,HG组细胞内ROS水平与NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白及mRNA表达均增加,pro-Caspase-1、pro-IL-1β蛋白表达降低（P均〈0.05）;与HG组相比,M1＋HG组、M2＋HG组、M3＋HG组ROS水平与NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白及mRNA表达均降低,pro-Caspase-1、pro-IL-1β蛋白表达均增加（P均〈0.05）,以M3＋HG组作用最明显。与HG组相比,M3＋HG组NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白及mRNA表达均降低,proCaspase-1、pro-IL-1β表达均增加（P均〈0.05）。结论 Maresin1可抑制高糖刺激导致的小鼠肾小球系膜细胞氧化应激反应及炎症反应,其机制可能与降低ROS水平、抑制NLRP3炎症小体及相关炎症因子的表达有关。

《山东医药》对缩略语的使用要求6-6

摘要：文题原则上不能使用缩略语,文中应尽量少用缩略语。公认的缩略语在文中可以直接使用。未公认的名词术语,请按照以下规则进行缩写：原词过长且在文内多次出现者,若为中文可于第一次出现时写出全称,在括号内写出缩略语,如金黄色葡萄球菌（金葡菌）;

普罗布考联合山莨菪碱对糖尿病大鼠对比剂肾损伤的影响7-11

摘要：目的探讨普罗布考联合山莨菪碱对糖尿病大鼠对比剂肾病（CIN）的影响。方法选取130只大鼠制备糖尿病大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为模型组、普罗布考组、山莨菪碱组、联合组各21只。另选10只正常大鼠为正常对照组。糖尿病造模9周后,普罗布考组及联合组给予普罗布考500 mg/kg灌胃,连续6 d;第8天时,于制备CIN模型前,山莨菪碱组及联合组经腹腔注射山莨菪碱100μg/100 g,15 min后,模型组、普罗布考组、山莨菪碱组、联合组经尾静脉注射复方泛影葡胺注射液0.8 m L/100 g制备CIN模型;1 h后,山莨菪碱组、联合组经腹腔注射山莨菪碱100μg/100 g共7次。注射对比剂前及24 h后,采用CBB法测定尿蛋白。内眦静脉取血,测定血清BUN、Scr水平。称重,开腹后采集左右肾脏并称重,计算肾指数。HE染色法观察肾脏组织病理变化。取肾脏组织制成肾组织匀浆,测定氧化应激指标包括一氧化氮（NO）、一氧化氮合成酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及总抗氧化能力（T-AOC）。荧光定量PCR法检测肾组织Bcl-2相关X蛋白质（Bax）和B细胞淋巴瘤/白血病-2基因（Bcl-2）mRNA表达。结果 （1）模型组BUN、Scr、UAE均高于正常对照组（P均〈0.05）。普罗布考组及联合组BUN、Scr、UAE均低于模型组,联合组BUN、Scr、UAE均低于山莨菪碱组（P均〈0.05）。（2）模型组肾指数高于正常对照组,普罗布考组及联合组肾指数低于模型组（P均〈0.05）。（3）与模型组比较,普罗布考组、山莨菪碱组肾脏NOS水平升高,MDA水平降低（P均〈0.05）。联合组肾脏SOD、T-AOC均高于普罗布考组和山莨菪碱组（P均〈0.05）。（4）与模型组比较,普罗布考组、联合组肾脏Bax表达水平降低,Bcl-2及Bcl-2/Bax升高（P均〈0.05）;山莨菪碱组肾脏Bcl-2/Bax升高（P〈0.05）,联合组肾脏Bcl-2/Bax高于山莨菪碱组（P〈0.05）。结论普罗布考、�

《山东医药》参考文献著录要求11-11

摘要：每篇论文须标引参考文献10~20条。正文中引用的文献采用顺序编码制,以引用文献的先后顺序连续编码,并将序号置于方括号中。文后参考文献按GB/T7714-2005《文后参考文献著录规则》采用顺序编码制标注,序号置于方括号中,排列于文后。

西黄丸对肾母细胞瘤增殖、凋亡的影响及机制探讨12-15

摘要：目的观察西黄丸对肾母细胞瘤细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法收集临床确诊为肾母细胞瘤患者的术中癌组织切块,进行原代培养,取处于对数生长期的肾母细胞瘤细胞,分为高、中、低浓度组及对照组。高、中、低浓度组分别加入4、2、1 mg/m L的西黄丸浸提液,对照组加入相同剂量的培养基。采用MTS法测定各组细胞增殖抑制率,流式细胞仪测定各组细胞瘤凋亡率,Western blotting法检测各组细胞中B细胞淋巴瘤因子-2（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）的表达。结果高、中、低浓度组细胞增殖抑制率均高于对照组,且浓度较高组的细胞增殖抑制率较高（P均〈0.05）。高、中、低浓度组细胞凋亡率均高于对照组,且浓度较高组的细胞凋亡率较高（P均〈0.05）。高、中、低浓度组Bax蛋白相对表达量均高于对照组,且浓度较高组的Bax蛋白相对表达量较高（P均〈0.05）。高、中、低浓度组Bcl-2蛋白相对表达量均低于对照组,且浓度较高组的Bcl-2蛋白相对表达量较低（P均〈0.05）。结论西黄丸可以抑制肾母细胞瘤的增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与促进Bax蛋白表达、抑制Bcl-2蛋白表达有关。

《山东医药》对医学名词及术语的一般要求15-15

摘要：医学名词应使用全国科学技术名词审定委员会公布的名词。中医临床诊疗术语、经穴部位、耳穴名称与部位等应遵循相应的国家标准。对于没有通用译名的名词术语,在文内第一次出现时应注明原词。中西药名以最新版《中华人民共和国药典》和《中国药品通用名称》（均由中国药典委员会编写）为准。

2型糖尿病患者慢性血糖波动指标与冠状动脉狭窄程度的相关性分析16-19

摘要：目的探讨2型糖尿病（T2DM）患者慢性血糖波动指标与冠状动脉狭窄程度的关系,为T2DM患者冠心病的防治提供依据。方法选择因胸痛行冠状动脉造影的T2DM患者153例,根据冠状动脉造影结果分为观察组（合并冠状动脉狭窄）92例及对照组（不合并冠状动脉狭窄）61例。抽取两组空腹静脉血4 m L,检测空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（Hb A1c）水平。应用动态血糖监测系统（CGMS）实施连续72 h的血糖跟踪监测,记录血糖波动指标包括日内平均血糖波动幅度（MAGE）、日间血糖的平均绝对差（MODD）、餐后血糖的波动幅度（PPGE）。对两组患者均行冠状动脉造影检查,采用Gensini积分法评价冠状动脉狭窄程度。采用Spearman法分析Gensini积分与观察组患者临床资料的相关性,采用Logistic回归法分析观察组患者Gensini积分的影响因素。结果观察组Hb A1c、MAGE、PPGE水平均高于对照组（P均〈0.05）。观察组Gensini积分高于对照组（P〈0.01）。观察组Gensini积分与年龄、Hb A1c、MAGE及PPGE均呈正相关（P均〈0.05）。Logistic回归分析示,年龄、Hb A1c及MAGE是观察组Gensini积分的影响因素（P均〈0.05）,且MAGE为独立危险因素（OR=3.129,95%CI为1.007~7.216）。结论发生冠状动脉狭窄的T2DM患者血糖波动幅度更高,MAGE是T2DM患者发生冠状动脉狭窄的独立危险因素。

医药学名词常见错误及正确写法19-19

摘要：药品名称：错误（正确） 二磷酸腺苷（腺苷二磷酸）,消炎痛（吲哚美辛）,阿斯匹林（阿司匹林）,维甲酸（维A酸）,双磷酸盐（双膦酸盐）,甲氨喋呤（甲氨蝶呤）,博莱霉素（博来霉素）,开浦兰（左乙拉西坦）,雷公多苷（雷公藤多苷）,非那根（异丙嗪）,四乙铵（四乙胺）,洗必泰（氯已定）,美息律（美西律）,大环内脂类（大环内酯类）,

甘肃省某贫困地区3662例儿童尿常规筛查结果分析20-23

摘要：目的初步了解甘肃省贫困地区儿童尿液筛查的基本情况和主要特点,为贫困地区儿童慢性肾脏病管理提供基础数据。方法选取甘肃省兰州市部级贫困县榆中县所辖3所小学一年级的6~8岁儿童1 659例、6所初中一年级的12~14岁儿童2 003例,采集晨尿,采用尿试纸法进行尿常规检测,对所有尿常规异常儿童均进行重复尿检。记录并比较不同年龄、性别、户籍儿童尿隐血、蛋白尿、尿隐血合并蛋白尿的发生情况。结果 6~8岁、12~14岁儿童尿常规异常的阳性率分别为6.81%、19.22%,12~14岁儿童尿隐血、蛋白尿、尿隐血合并蛋白尿的发生率均高于6~8岁儿童（P均〈0.05）。6~8岁儿童中,女性尿隐血的阳性率高于男性,农村户籍儿童尿隐血、蛋白尿、尿隐血合并蛋白尿的发生率均高于城镇户籍儿童（P均〈0.05）。12~14岁儿童中,女性尿隐血的发生率高于男性,农村户籍儿童尿隐血、蛋白尿的发生率均高于城镇户籍儿童（P均〈0.05）。结论甘肃省贫困地区12~14岁儿童尿隐血、蛋白尿、尿隐血合并蛋白尿的发生率均高于6~8岁儿童,女性、农村户籍儿童尿隐血的发生率均分别高于男性及城镇户籍儿童。

直线相关与回归分析的区别和联系23-23

摘要：区别：（1）资料要求不同：直线相关分析要求两个变量都是正态分布;回归分析要求因变量Y服从正态分布,而自变量X是能精确测量和严格控制的变量。（2）统计意义不同：直线相关分析反映两变量间的伴随关系,这种关系是相互的、对等的,不一定有因果关系;回归则分析反映两变量间的依存关系,

胡桃醌对前列腺癌细胞雄激素受体及PI3K/AKT通路蛋白表达的影响24-26

摘要：目的探讨胡桃醌对人前列腺癌LNCa P细胞雄激素受体（AR）及磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（PI3K/AKT）通路蛋白表达的影响。方法培养人前列腺癌LNCa P细胞,分为空白对照组、胡桃醌低剂量组、胡桃醌中剂量组及胡桃醌高剂量组。分别加入终浓度为12.5、25和50μmol/L胡桃醌作用24 h,空白对照组不加入胡桃醌。采用Western blotting法检测磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）、AR、β-catenin蛋白表达。为观察LY294002与胡桃醌对PI3K/AKT信号通路是否具有交互作用,将LNCa P细胞分为空白对照组、胡桃醌组、LY294002组、胡桃醌＋LY294002组,胡桃醌组加入胡桃醌50μmol/L,LY294002组加入LY294002 20μmol/L,胡桃醌＋LY294002组加入LY294002 20μmol/L及胡桃醌50μmol/L,空白对照组不加入LY294002及胡桃醌,各组干预24 h后,采用Western blotting法检测p-AKT、β-catenin、AR及AR下游分子前列腺特异性抗原（PSA）的表达变化。结果与空白对照组比较,胡桃醌低、中、高剂量组p-AKT、β-catenin及AR蛋白表达均降低（P均〈0.05）。与胡桃醌组、LY294002组比较,胡桃醌＋LY294002组p-AKT、β-catenin、AR及PSA蛋白表达均降低（P均〈0.05）。结论胡桃醌能够抑制前列腺癌细胞AR的表达,其机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路导致AR共刺激分子β-catenin表达下降有关。

冷应激对高血压大鼠交感神经活性及脑干基质交感分子1表达的影响27-30

摘要：目的观察冷应激对自发性高血压（SHR）大鼠交感神经活性及脑干基质交感分子1（Stim1）表达的影响。方法选择雄性SHR及正常大鼠各10只,将正常大鼠随机分为正常对照组、单纯冷应激组各5只,SHR大鼠随机分为SHR模型组、SHR冷应激组各5只。正常对照组及模型对照组均置于24℃的代谢笼中6 h,单纯冷应激组及SHR冷应激组均置于4℃代谢笼中6 h进行诱发冷应激。应用Panlab NIBP System无创血压测量系统测量各组大鼠尾动脉收缩压（SBP）、舒张压（DBP）;采用代谢笼法收集各组大鼠尿液,高效液相色谱仪检测尿去甲肾上腺素（NE）排泄量。取脑干组织,采用实时定量PCR法检测脑干Stim1 mRNA表达,Western blotting法检测脑干Stim1蛋白表达。结果单纯冷应激组SBP、DBP和尿NE排泄量均高于正常对照组;SHR冷应激组SBP、DBP和尿NE排泄量均高于SHR模型组和单纯冷应激组;SHR冷应激组脑干Stim1 mRNA及蛋白表达均低于SHR模型组和单纯冷应激组（P均〈0.01）。结论冷应激下,Stim1可能为调控交感神经活性的关键基因。

医学论文中“隔”与“膈”、“瘘”与“漏”的正确使用30-30

摘要：＂隔＂与＂膈＂ 隔《现代汉语词典》释义1对其解释为＂遮断;阻隔。如隔河相望、隔着一重山等＂。膈《现代汉语词典》的解释为＂人或哺乳动物胸腔和腹腔之间的膜状肌肉。收缩时胸腔扩大,松弛时胸腔缩小。旧称横膈膜＂。

山东医药杂志基础研究

白藜芦醇后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响及机制31-34

摘要：目的探讨白藜芦醇后处理对肾脏缺血再灌注（I/R）损伤的影响及其机制。方法将60只大鼠随机分为假手术组、模型对照组、白藜芦醇低剂量组及白藜芦醇高剂量组,每组各15只。模型对照组、白藜芦醇低剂量组及白藜芦醇高剂量组制备急性肾脏I/R模型,假手术组仅行假手术,对双侧肾脏不进行处理。白藜芦醇低剂量组及白藜芦醇高剂量组造模成功后,待肾脏血流恢复后用16号灌胃针进行灌胃给药。假手术组及模型对照组术后立即灌胃0.9%Na Cl溶液2 m L。给药处理24 h后,经腹主动脉取血,检测血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）水平。取左侧肾脏,配成肾组织匀浆,检测丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。采用HE染色法观察病理学变化,Paller法进行肾小管坏死程度评分。结果白藜芦醇低、高剂量组血清BUN、Cr水平均低于模型对照组（P均〈0.05）,白藜芦醇高剂量组血清BUN、Cr水平均低于白藜芦醇低剂量组（P均〈0.05）。白藜芦醇低、高剂量组肾组织MDA含量低于模型对照组,SOD活性高于模型对照组（P均〈0.05）;白藜芦醇高剂量组肾组织MDA含量低于白藜芦醇低剂量组,SOD活性高于白藜芦醇低剂量组（P均〈0.05）。白藜芦醇低、高剂量组肾脏组织病理学改变较模型对照组明显缓解,白藜芦醇高剂量组缓解更明显。白藜芦醇低、高剂量组肾小管坏死程度评分低于模型对照组,白藜芦醇高剂量组低于白藜芦醇低剂量组（P均〈0.05）。结论白藜芦醇后处理可明显改善肾脏I/R损伤大鼠的肾功能指标、减轻肾脏组织损伤,其机制可能与抑制肾脏组织氧化应激反应有关。

外源性硫化氢对糖尿病肾病大鼠肾纤维化的影响及机制34-37

摘要：目的探讨外源性硫化氢（H2S）对糖尿病肾病大鼠肾纤维化的影响及其机制。方法将27只健康雄性SD大鼠腹腔注射链尿佐菌素（STZ）建立2型糖尿病模型,8周后建立糖尿病肾病模型。选取糖尿病肾病模型大鼠20只,另选取正常大鼠20只,分为正常对照组（Control＋saline组）、H2S对照组（Control＋Na HS组）、模型组（DN＋saline组）、H2S治疗组（DN＋Na HS组）,每组10只。予以DN＋saline组和Control＋Na HS组大鼠腹腔注射Na HS溶液100μmol/（kg·d）,予以Control＋saline组和DN＋saline组腹腔注射等量生理盐水。持续8周后,收集24 h尿液,采用考马斯亮蓝G-250法检测24 h尿蛋白定量（24 h Upro）;心脏采血、留取血清,采用全自动生化分析仪检测血清尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）水平;取肾脏组织,采用HE染色法观察肾脏组织病理学表现,Western blotting法检测肾脏组织转化生长因子β1（TGF-β1）、Smad7蛋白表达,免疫组化法检测肾脏纤维化相关蛋白纤维连接蛋白（FN）、层粘连蛋白（LN）、ɑ-平滑肌肌动蛋白（ɑ-SMA）表达。结果与Control＋saline组相比,DN＋saline组大鼠BUN、SCr和24 h Upro升高（P均〈0.05）,肾脏病理损伤明显加重,肾脏组织FN、LN、ɑ-SMA、TGF-β1蛋白表达上调（P均〈0.05）,Smad7蛋白表达下调（P〈0.05）;与DN＋saline组相比,DN＋Na HS组大鼠BUN、SCr、24 h Upro降低（P均〈0.05）,肾脏病理损伤明显减轻,肾脏组织FN、LN、ɑ-SMA、和TGF-β1蛋白表达下调（P均〈0.05）,Smad7蛋白上调（P均〈0.05）。结论外源性H2S可明显改善糖尿病肾病大鼠的肾纤维化,其机制可能与调控TGF-β1/Smad7信号通路有关。

曲匹地尔与阿司匹林对糖尿病小鼠血小板活性影响的比较38-40

摘要：目的探讨曲匹地尔对糖尿病小鼠血液中血小板活性的影响及其与阿司匹林相比的效果。方法选择100只健康小鼠,10只为非模型对照组,90只通过腹腔注射四氧嘧啶建立糖尿病模型。取造模成功的60只小鼠,随机分为生理盐水组、阿司匹林组和曲匹地尔组各20只,分别给予生理盐水10 m L、曲匹地尔和阿司匹林25 mg/kg10 m L灌胃,1次/d,连续3 d。3 d后,生理盐水组、阿司匹林组和曲匹地尔组于灌胃后90、120和150 min时尾静脉血取血,同法取非模型对照组尾静脉血。制备富血小板血浆（PRP）及乏血小板血浆（PPP）,用比浊法进行血小板聚集性测定,记录血小板聚集率,计算血小板抑制率。结果生理盐水组血小板聚集率高于非模型对照组,曲匹地尔组、阿司匹林组血小板聚集率均低于生理盐水组（P均〈0.01）。曲匹地尔组、阿司匹林组血小板抑制率均高于生理盐水组,曲匹地尔组血小板抑制率高于阿司匹林组（P均〈0.01）。90、120、150 min时曲匹地尔组血小板抑制率均高于阿司匹林组（P均〈0.01）。结论曲匹地尔与阿司匹林均能抑制糖尿病小鼠的血小板聚集,曲匹地尔抗血小板聚集效果强于阿司匹林,对血小板活化抑制时间更持久。

藏红花酸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及机制探讨41-43

摘要：目的探讨藏红花酸对心肌缺血/再灌注（I/R）损伤大鼠心肌组织的影响及其机制。方法选择30只雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（MI/R组）及藏红花酸预处理组（CRO组）各10只。Sham组、MI/R组均予0.5%CMC-Na 10 m L/（kg·d）灌胃预处理,CRO组予0.5%藏红花酸50 mg/（kg·d）灌胃预处理。干预7 d后,MI/R组、CRO组均开胸结扎冠状动脉前降支45 min,再灌注180 min,建立心肌I/R损伤模型;Sham组开胸后,于冠状动脉前降支穿线但不予结扎。造模结束后,腹主动脉抽血分离血清,采用胶体金法测定血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）及肌钙蛋白I（c Tn I）水平。取心肌组织,采用HE染色法观察心肌细胞病理变化,采用免疫组织化学SV超敏两步法检测心肌细胞色素C（Cyt C）及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9（Caspase-9）蛋白表达。结果Sham组心肌间质无炎性细胞浸润,心肌纤维排列整齐;MI/R组可见心肌组织明显坏死区,心肌间质出现大量炎性细胞浸润;CRO组心肌组织坏死及炎细胞浸润较MI/R组明显减轻。MI/R组血清CK-MB、c Tn I水平均高于Sham组,CRO组血清CK-MB、c Tn I水平均低于MI/R组（P均〈0.05）。MI/R组心肌Cyt C、Caspase-9蛋白表达均高于Sham组（P均〈0.05）,CRO组心肌Cyt C、Caspase-9蛋白表达均低于MI/R组（P均〈0.01）。结论藏红花酸预处理可明显减轻大鼠心肌I/R损伤,其机制可能与抑制Cyt C/Caspase-9蛋白表达有关。

山东医药杂志临床研究

中医综合疗法治疗慢性肾功能衰竭效果观察及其对血清胱抑素C的影响44-46

摘要：目的探讨中医综合疗法治疗慢性肾衰竭患者的临床疗效及其对血清胱抑素C（Cys C）水平的影响。方法选取50例慢性肾衰竭患者作为观察组、28例慢性肾衰竭患者作为对照组。对照组采用西医常规治疗,观察组采用肾康汤＋中药肠道清除法＋中药敷脐疗法＋静滴活血化瘀类中成药的中医综合疗法。两组均治疗28 d,记录两组患者中医证候情况,评价中医证候评分及临床症状积分,计算总有效率;采用放射性核素99mTc-DTPA法测定肾小球滤过率（GFR）。于治疗前1天清晨和治疗结束后次日清晨抽取患者肘部静脉血5 m L,采用碱性苦味酸法检测血尿素氮（BUN）水平,采用碱性苦味酸法检测血肌酐（Scr）水平,测算内生肌酐清除率（Ccr）,乳胶颗粒增强免疫透射比浊法检测血清Cys C水平。结果治疗后观察组中医证候积分低于对照组,观察组总有效率高于对照组（P均〈0.05）。治疗后,观察组GFR高于对照组,BUN、Cys C水平均低于对照组（P均〈0.05）。血清Cys C与Ccr水平呈负相关（r=-0.870,P〈0.05）,与Scr水平呈正相关（r=0.064,P〈0.05）。结论中医综合疗法能明显降低慢性肾衰竭患者的中医证候积分、提高治疗效果,可能与其提高GFR、降低血清BUN及Cys C水平有关。