山东医药杂志 统计源期刊

山东医药 2017年第40期杂志 文档列表

山东医药杂志论著

HBVrt A181 T/V突变慢乙肝患者的抗病毒治疗史、血清学特点及恩替卡韦挽救治疗效果观察1-4

摘要：目的 观察HBV逆转录酶区181位点T/V突变（HBV rtA181T/V）患者的抗病毒治疗史、血清学特点、恩替卡韦挽救治疗效果.方法 连续入组71例已经出现病毒学突破的核苷（酸）类似物（NAs）耐药乙肝患者.均采用直接测序法行HBV测序,且证实存在HBV rtA181T/V,其中HBV rtA181T突变41例、HBV rtA181V突变30例.回顾71例患者的NAs用药史.检测并比较rtA181T、rtA181V患者出现病毒学突破时的血清ALT、HBsAg、HBV-DNA水平.所有患者采用恩替卡韦为主的挽救方案治疗,比较rtA181T、rtA181V患者治疗24、52周时的病毒学应答情况.结果 71例患者中既往应用单一NAs者为25例（以阿德福韦酯为主）,序贯或联合应用多种NAs者46例.HBV rtA181T、rtA181V患者病毒学突破时中位血清ALT水平分别为55（15,474）、49（16,183）U/L,P〉0.05;血清HBV-DNA的log10分别为5.71±1.02、6.04±0.97,P＆gt;0.05;血清HBsAg的log10分别为3.36±0.50、3.64±0.60,P〈0.05.用以恩替卡韦为主的挽救方案治疗24周,病毒学完全应答55例（77.5%）,病毒学不完全应答16例（22.5%）,其中HBV rtA181T、rtA181V患者分别有33（80.5%）、22例（73.3%）达到病毒学完全应答,HBV rtA181T、rtA181V患者病毒学完全应答率相比P〉0.05;治疗52周时病毒学完全应答62例（87.3%）,病毒学不完全应答9例（12.7%）,其中HBV rtA181T、rtA181V患者分别有37（90.2%）、25例（83.3%）达到病毒学完全应答,HBV rtA181T、rtA181V患者病毒学完全应答率相比P〉0.05.结论 HBV rtA181T/V突变患者多为序贯或联合应用阿德福韦酯及拉米夫定等多种NAs.HBV rtA181V患者发生病毒学突破时血清HBsAg水平高于HBV rtA181T患者.HBV rtA181T/V突变患者应用恩替卡韦挽救治疗效果满意,但HBV rtA181T、rtA181V患者治疗效果比较无统计学差异.

BRCA1、ERCC1、TYMS及TUBB3基因检测指导进展期胃癌个体化化疗效果观察5-8

摘要：目的 观察用胃癌组织BRCA1、ERCC1、TYMS、TUBB3的表达情况指导进展期胃癌个体化化疗的效果.方法 前瞻性纳入进展期胃癌患者80例,随机分为个体组和对照组,各40例.个体组均用免疫组化法检测胃癌组织BRCA1、ERCC1、TYMS、TUBB3蛋白,用分支DNA液相芯片技术检测胃癌组织BRCA1、ERCC1、TYMS、TUBB3 mRNA表达,并根据检测结果 选择个体化化疗方案（BRCA1、ERCC1阳性不用铂类药物,TYMS阳性不用氟尿嘧啶类药物,TUBB3阳性不用紫杉类药物）.对照组一律采用DCF或改良DCF方案化疗.比较两组治疗效果及不良反应.结果2周期化疗后个体组、对照组化疗总体有效率（ORR）分别为41.9%、39.4%,KPS获益率分别为54.8%、54.5%,两组相比P均〉0.05.4周期化疗后个体组、对照组ORR分别为45.0%和54.5%,KPS获益率分别为75.0%和72.7%,两组相比P均〉0.05.两组均无化疗相关性死亡.两组各类型3-4级不良反应发生率相比P均〉0.05.个体组9例（26.3%）、对照组19例（55.9%）因不良反应减量或停止化疗,两组因不良反应减量或停止化疗发生率相比,P〈0.05.个体组、对照组无进展生存期（PFS）分别为7.7（95%CI为5.97-9.42）、6.6（95%CI为5.59-7.6）个月,两组PFS相比P〉0.05.结论 与单纯应用DCF或改良DCF方案相比,用胃癌组织BRCA1、ERCC1、TYMS、TUBB3的表达情况指导进展期胃癌个体化化疗的不良反应较少,但二者疗效和预后比较无统计学差异.

护肠清毒微丸对慢加急性肝衰竭大鼠肝损伤的治疗效果及作用机制9-13

摘要：目的 探讨护肠清毒微丸对慢加急性肝衰竭大鼠肝损伤的治疗效果及其作用机制.方法 将Wistar大鼠分为正常对照组、模型组、乳果糖组及护肠清毒微丸低、中、高剂量组.除正常对照组外,其余各组均制备慢加急性肝衰竭模型,乳果糖组及护肠清毒微丸低、中、高剂量组自肝衰竭造模后分别灌胃给予0.81 g/（kg＆#183;d）乳果糖及3.4、6.8、13.5 g/（kg＆#183;d）护肠清毒微丸,均连续给药4周.给药结束后12 h,收集各组尿液及血液标本.观察各组给药过程中一般状况,统计肝衰竭造模后第28天各组死亡情况.检测血清ALT、AST、PA、TBIL,血浆内毒素,凝血酶原活动度（PTA）,血清炎性因子TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8、IL-10,血浆D-乳酸、二胺氧化酶（DAO）,尿乳果糖/甘露醇（L/M）.结果 正常对照组处理过程中精神状态好,体质量增加较快;其他组造模过程中毛发凌乱、无光泽,饮食量少,活动少,甚至呼吸急促、球结膜水肿、死亡;护肠清毒微丸各组及乳果糖组随着灌胃给药时间的延长上述症状逐渐改善,以高剂量组改善最为明显.至肝衰竭造模后第28天,模型组死亡率高于其他各组,护肠清毒微丸中剂量组死亡率高于乳果糖组（P均〉0.05）.与正常对照组比较,其他组血清ALT、AST、TBIL及血浆内毒素水平均升高,血清PA、PTA水平均降低;与模型组比较,护肠清毒微丸低、中、高剂量组及乳果糖组血清ALT、AST、TBIL及血浆内毒素水平均降低,血清PA、PTA水平均升高;与乳果糖组比较,护肠清毒微丸低、中、高剂量组血清ALT、AST、TBIL及血浆内毒素水平均降低,血清PA、PTA水平均升高;组间比较P均〈0.05.与正常对照组比较,其他组血清TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8、IL-10、D-乳酸、DAO及尿L/M水平均升高;与模型组比较,护肠清毒微丸低、中、高剂量组及乳果糖组均降低;与乳果糖组比较,护肠清毒微丸低、中、高剂量组均降�

《山东医药》参考文献著录要求13-13

摘要：每篇论文须标引参考文献10-20条。正文中引用的文献采用顺序编码制，以引用文献的先后顺序连续编码，并将序号置于方括号中。文后参考文献按GB／T7714-2005《文后参考文献著录规则》采用顺序编码制标注，序号置于方括号中，排列于文后。内部刊物、未发表资料。

肝炎后肝硬化继发肝癌患者小肝癌病灶320排CT灌注成像HAP、HPI、HPP变化及其临床意义14-17

摘要：目的 观察肝炎后肝硬化继发原发性肝癌患者小肝癌病灶320排CT灌注成像肝动脉灌注量（HAP）、门静脉灌注量（HPP）、肝动脉灌注指数（HPI）变化,并探讨其临床意义.方法 对20例肝炎后肝硬化继发原发性肝癌患者行320排CT肝脏动态容积灌注扫描,获得肿瘤组织及肝硬化组织的CT灌注值HAP、HPP、HPI.结果 小肝癌病灶的HAP为（85.42±23.29）mL/（min·100 mL）,HPP为（83.71±28.28）mL/（min·100 mL）,HPI为（54.99±13.15）%;肝硬化组织的HAP为（26.88±10.02）mL/（min·100 mL）,HPP为（158.99±23.80）mL/（min·100 mL）,HPI为（15.57±5.95）%.小肝癌病灶和肝硬化组织HAP、HPI、HPP相比P均〈0.05.结论 与肝硬化组织比较,小肝癌病灶320排CT灌注成像HAP、HPI升高,HPP降低.320排CT灌注成像HAP、HPI、HPP有助于辅助诊断小肝癌.

《山东医药》对缩略语的使用要求17-17

摘要：文题原则上不能使用缩略语，文中应尽量少用缩略语。公认的缩略语在文中可以直接使用。未公认的名词术语，请按照以下规则进行缩写：原词过长且在文内多次出现者，若为中文可于第一次出现时写出全称，在括号内写出缩略语，如金黄色葡萄球菌（金葡菌）；若为外文缩略语可于第一次出现时写出中文全称，在括号内写出缩略语，如：临床随机对照试验（RCT）。

沉默P-REX2 a对胃癌细胞SGC7901增殖、阿霉素敏感性的影响及其机制18-21

摘要：目的 观察沉默P-REX2a对胃癌细胞SGC7901增殖、阿霉素敏感性的影响,并探讨其机制.方法 将胃癌细胞SGC7901分为正常培养组（NM组）、阴性对照组（NC组）、干扰组（siRNA组）.NM组正常培养,NC组细胞转染阴性对照序列,siRNA组转染P-REX2a siRNA,转染24 h时采用实时荧光定量PCR法检测各组P-REX2a mRNA,转染24、48、72 h时用MTT法观察各组细胞增殖情况（以OD570表示）.另取胃癌细胞SGC7901同法分组并转染48 h后加入0.3μmol/L阿霉素培养24 h,用流式细胞术测算各组细胞凋亡率,用Western blotting法检测各组Bcl-2、Bax、PTEN、Akt、p-Akt蛋白,用基于PIP3底物的定磷比色法测定PTEN磷酸酶活性.结果 siRNA组P-REX2a mRNA低于NC组、NM组（P均〈0.05）,转染24、48、72 h时OD570高于NC组、NM组（P均〈0.05）,加入阿霉素培养后细胞凋亡率高于NC组、NM组（P均〈0.05）,Bax蛋白表达量、PTEN磷酸酶活性高于NC组、NM组（P均〈0.05）,Bcl-2、p-Akt蛋白表达量低于NC组、NM组（P均〈0.05）.三组PETN、Akt蛋白表达量相比P均〉0.05.结论 沉默P-REX2a可以抑制胃癌细胞SGC7901增殖,提高胃癌细胞SGC7901对阿霉素的敏感性.这可能是由于沉默P-REX2a可以提高PTEN磷酸酶活性、抑制PI3K/Akt通路活化、抑制Bcl-2表达、促进Bax表达进而促进细胞凋亡。

沉默钙连蛋白对人肾母细胞瘤细胞凋亡及内质网应激、JNK信号通路的影响22-25

摘要：目的 探讨沉默钙连蛋白（Calnexin）对肾母细胞瘤细胞凋亡及内质网应激、JNK信号通路的影响.方法 将肾母细胞瘤SK-NEP-1细胞分为对照组、空载体组、实验组.对照组正常培养不转染.空载体组转染空白质粒,实验组转染Calnexin shRNA.转染24 h后全部更换为正常培养液继续培养48 h.采用实时荧光定量PCR法检测各组Calnexin mRNA表达,TUNEL法检测细胞凋亡指数（AI）,Western blotting法检测葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、需肌醇酶1（IRE1）、肿瘤坏死因子受体相关因子2（TRAF2）、凋亡信号调节激酶1（ASK1）、磷酸化凋亡信号调节激酶1（p-ASK1）、c-Jun N末端激酶（JNK）及磷酸化c-Jun N末端激酶（p-JNK）蛋白相对表达量.结果 Calnexin mRNA相对表达量：实验组、空载体组、对照组分别为0.28±0.01、1.01±0.06、1.00±0.08;实验组低于空载体组和对照组（P〈0.05）,但空载体组与对照组比较无统计学差异（P〉0.05）.AI：实验组、空载体组、对照组分别为32.86±3.72、5.46±0.68、5.26±0.17;实验组高于空载体组和对照组（P〈0.05）,但空载体组与对照组比较无统计学差异（P〉0.05）.GRP78、IRE1、TRAF2、ASK1、p-ASK1、JNK及p-JNK蛋白相对表达量：实验组高于空载体组和对照组（P均〈0.05）,但空载体组与对照组比较无统计学差异（P均〉0.05）.结论 沉默Calnexin可引发内质网应激并激活JNK细胞凋亡通路,进而促进肾母细胞瘤SK-NEP-1细胞凋亡.

医学论文中“隔”与“膈”、“瘘”与“漏”的正确使用25-25

摘要：隔《现代汉语词典》释义1对其解释为“遮断；阻隔。如隔河相望、隔着一重山等”。膈《现代汉语词典》的解释为“人或哺乳动物胸腔和腹腔之间的膜状肌肉。收缩时胸腔扩大，松弛时胸腔缩小。旧称横膈膜”。

受体CX3 CR1基因敲除对同种异系小鼠气管移植术后排斥反应的影响26-28

摘要：目的 探讨趋化因子受体CX3CR1基因敲除对同种异系小鼠气管移植后排斥反应的影响.方法 将24只小鼠分为同系移植对照组、异系移植对照组、基因敲除移植组,每组各4对.基因敲除移植组、同系移植对照组受体和供体均为BABL/c小鼠;异系移植对照组供体为BABL/c小鼠,受体为C57 BL/6小鼠;基因敲除移植组供体为BABL/c小鼠,受体为CX3CR1基因敲除小鼠.各组均行颈背部气管移植,每只受鼠移植2段气管.4周后取出各受鼠移植气管段,石蜡包埋,切片,HE染色,镜下观察管腔纤维化阻塞情况;采用ELISA法检测受鼠血清高迁移率族蛋白1（HMGB1）水平.结果 同系移植对照组8个移植气管段均无管腔阻塞,阻塞分数为0;异系移植对照8个移植气管段均出现管腔阻塞,移植气管管腔内充满黏液,镜下见管腔内有大量增生的成纤维细胞,阻塞分数为8.0;受体敲除移植组8个移植气管段中1个出现管腔受挤压、扭曲,1个阻塞不明显,其余6个均未出现较明显的管腔纤维化阻塞,移植气管管腔内充满黏液,镜下见管腔内有大量增生的成纤维细胞,阻塞分数为0.96.移植后4周同系移植对照组、异系移植对照组、基因敲除移植组血清HMGB1水平分别为（29.8±1.6）、（83.6±1.4）、（19.8±0.9）ng/mL,基因敲除移植组明显低于异系移植对照组（P〈0.05）,但与同系移植对照组比较,P〉0.05.结论 受体CX3 CR1基因敲除可明显减轻气管移植后排斥反应.

山东医药杂志基础研究

荔枝核总黄酮对大鼠肝星状细胞HSC-T6增殖及PPAR-γ、TGF-β1表达的影响29-31

摘要：目的 探讨荔枝核总黄酮（TFL）对大鼠肝星状细胞HSC-T6增殖及过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）、转化生长因子β1（TGF-β1）表达的影响及其机制,为肝纤维化的临床治疗提供依据.方法 将体外培养的HSC-T6细胞分为观察1、2、3组和对照组.观察1组加640μg/mL的TFL,观察2组加640μg/mL的TFL和15μmol/L的罗格列酮,观察3组加640μg/mL的TFL和2μmol/L的GW9662,对照组加正常培养基.各组均继续培养72 h.采用CCK-8法检测各组细胞增殖情况（结果 以OD450值表示）;采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞PPAR-γ、TGF-β1 mRNA相对表达量;采用免疫组化SP法检测各组细胞PPAR-γ、TGF-β1蛋白阳性表达率.结果培养72 h观察1、2、3组OD450值均低于对照组（P均〈0.05）,观察2组OD450值低于观察1组（P〈0.05）,观察3组OD450值高于观察1组（P〈0.05）.观察1、2、3组PPAR-γmRNA相对表达量和蛋白阳性表达率均高于对照组（P均〈0.05）;TGF-β1 mRNA相对表达量和蛋白阳性表达率均低于对照组（P均〈0.05）;观察2组PPAR-γmRNA相对表达量和蛋白阳性表达率高于观察1组（P〈0.05）,TGF-β1 mRNA相对表达量和蛋白阳性表达率低于观察1组（P〈0.05）;观察3组PPAR-γmRNA相对表达量和蛋白阳性表达率低于观察1组（P〈0.05）,TGF-β1 mRNA相对表达量和蛋白阳性表达率高于观察1组（P〈0.05）.结论 TFL能够抑制大鼠肝星状细胞HSC-T6增殖,该作用可能与其上调PPAR-γ表达、下调TGF-β1表达有关.

ADLI大鼠肝组织DNA羟甲基化变化及其机制32-34

摘要：目的 探讨抗结核药物性肝损伤（ADLI）形成过程中DNA羟甲基化变化及其机制.方法 选择SD大鼠96只,随机分为异烟肼组、对照组各48只.异烟肼组给予异烟肼55 mg/（kg＆#183;d）灌胃,对照组给予等体积蒸馏水灌胃.两组分别于灌胃3、7、10、14、21、28天各随机取8只,麻醉后心脏取血,检测血浆ALT、AST;处死后留取肝组织,HE染色,观察肝组织病理变化;采用RT-PCR法检测肝组织谷胱甘肽S-转移酶P1（GSTP1）基因C、甲基胞嘧啶（5mC）、氧化成羟甲基胞嘧啶（5hmC）含量;采用ELISA法检测肝组织10-11易位蛋白1（TET1）蛋白表达,RT-PCR法检测TET1 mRNA表达.结果 随着给药时间延长,异烟肼组肝损伤程度逐渐加重;其GSTP1基因C含量随着肝损伤程度加重呈下降趋势,而5mC含量先上升,至灌胃14天略有回落,随后继续上升;5hmC含量呈现下降趋势,至灌胃21天降至最低,灌胃28天时略有回升;而TET1蛋白水平及其mRNA表达与5hmC含量变化基本一致.结论 DNA羟甲基化可能参与了ADLI的发生.

辣椒素对大鼠胃动力的影响及作用机制35-38

摘要：目的 探讨辣椒素对大鼠胃动力的影响及其作用机制.方法 选择SD大鼠160只,随机分为对照组及辣椒素低、中、高剂量组,每组40只.辣椒素低、中、高剂量组分别给予0.01、0.1、0.5 mg/mL的辣椒素溶液灌胃,对照组给予等量辣椒素溶剂灌胃.各组分别于灌胃3天及灌胃1、2、4周,随机取10只,采用核素显像法检测胃半排空时间（t50%）、65 min时胃排空率（GE65 min）;处死后剖腹取胃,采用免疫组化二步法检测胃组织辣椒素受体1（TRPV1）、降钙素基因相关肽（CGRP）、P物质（SP）表达.结果 辣椒素低、中、高剂量组各时间点较对照组同期t50%有升高趋势,GE65 min有降低趋势,均表现出抑制胃排空作用;辣椒素高、中剂量组各时间点抑制胃排空效果强于辣椒素低剂量组（P均〈0.05）,辣椒素中、高剂量组抑制胃排空的效果相当（P均〉0.05）.辣椒素低、中、高剂量组各时间点胃黏膜TRPV1表达均较对照组同期明显增加（P均〈0.05）,但辣椒素低、中、高剂量组之间比较差异无统计学意义（P均〉0.05）.辣椒素低、中、高剂量组各时间点胃黏膜CGRP表达较对照组有升高趋势;灌胃3天及1周,辣椒素高、中剂量组CGRP表达升高较辣椒素低剂量组更明显（P均〈0.05）.灌胃2、4周,辣椒素高、中剂量组胃黏膜CGRP表达显著降低（P均〈0.05）.辣椒素低、中、高剂量组各时间胃黏膜SP表达与对照组比较差异均无统计学意义（P均〉0.05）.结论 辣椒素具有抑制大鼠胃排空作用,且剂量越大,抑制效果越强;随着作用时间延长,辣椒素剂量越大抑制胃排空效果减弱越明显,其原因可能与胃黏膜CGRP大量消耗有关.

成人脂肪干细胞的体外多向分化能力观察38-41

摘要：目的 观察成人脂肪干细胞（ADSCs）的体外多向分化能力.方法 从正常成人脂肪组织分离得到ADSCs并体外培养.在ADSCs中分别加入成人脂肪、骨、软骨、肝细胞的体外诱导培养基诱导,观察诱导过程中细胞形态的变化,诱导前、诱导1周、诱导2周时采用RT-PCR法观察细胞相应标志物mRNA表达的变化.结果 ADSCs向脂肪细胞诱导2周,细胞内的脂质空泡聚集,小脂滴融合在一起并变大;最后细胞变为单房,并且充满脂质,红油O染色阳性;诱导1周细胞PPARγ、脂蛋白酶和αP2 mRNA表达较诱导前增加;诱导2周细胞PPARγ、脂蛋白酶mRNA表达降低,但αP2 mRNA变化不明显.ADSCs向骨细胞诱导5天,细胞由成纤维形转化为多边形或不规则状.诱导2周单层细胞聚集成块,形成细胞岛状结构,ALP染色阳性,von Kossa染色可见黑色矿化结节;矿化结节形成后细胞向结节移行聚集,促使更多的细胞形成更大的矿化结节;诱导后细胞ALP、骨桥蛋白和Ⅰ型胶原mRNA表达逐渐增加.ADSCs向软骨细胞诱导1周,细胞呈多边形或类圆形,细胞团向内呈放射状聚集,FITC染色后免疫荧光可见Ⅱ型胶原;诱导1、2周时细胞Ⅱ型胶原、聚集蛋白聚糖和SOX9 mRNA表达明显高于诱导前.ADSCs向肝细胞诱导2周时可见部分细胞变成圆形或椭圆形,并随时间顺延呈肝细胞样圆形细胞增多趋势,细胞核居中,圆形且边缘清楚,PAS染色阳性;诱导1、2周时细胞CK18、HNF1α及白蛋白mRNA表达明显高于诱导前.结论 成人脂肪组织中分离得到的成人ADSCs可在体外定向分化为脂肪细胞、骨细胞、成骨细胞和肝细胞.

急性T淋巴细胞白血病相关长链非编码RNA T-ALL-R-LncR1的发现、鉴定及其功能研究42-44

摘要：目的 对新发现的急性T淋巴细胞白血病（T-ALL）相关长链非编码RNA进行鉴定并研究其功能.方法 ①提取T-ALL Jurkat细胞RNA进行全转录组深度测序,发现了一种新的T-ALL相关长链非编码RNA,命名为T-ALL-R-LncR1.用实时荧光定量PCR和琼脂糖凝胶电泳法观察Jurkat细胞和T-ALL患者骨髓单个核细胞中T-ALL-R-LncR1的表达情况.②将体外培养的T-ALL患者骨髓单个核细胞分为实验组、空质粒组和对照组.实验组转染T-ALL-R-LncR1小干扰RNA（siRNA）,空质粒组转染空质粒,对照组不转染.转染24 h时用实时荧光定量PCR法检测各组细胞T-ALL-R-LncR1相对表达量.转染24、48、72 h时用CCK-8法观察各组细胞增殖情况（以OD450表示）,转染48 h用流式细胞术测算各组细胞凋亡率.结果 ①T-ALL-R-LncR1具有原癌基因特性,在人T-ALL Jurkat细胞及T-ALL患者骨髓单个核细胞中高表达.用逆转录实时定量PCR法从Jurkat细胞及急性T淋巴细胞白血病骨髓单个核细胞中获得PCR产物的琼脂糖凝胶电泳结果符合T-ALL-R-LncR1.测序结果证实PCR产物为T-ALL-R-LncR1.②实验组、空质粒组和对照组T-ALL-R-LncR1相对表达量分别为0.79±0.18、1.12±0.08和1.实验组骨髓单个核细胞T-ALL-R-LncR1相对表达量低于空质粒组和对照组（P均〈0.05）,空质粒组和对照组骨髓单个核细胞T-ALL-R-LncR1相对表达量相比P〉0.05.转染24、48、72 h时实验组骨髓单个核细胞OD450值均低于空质粒组和对照组（P均〈0.05）,空质粒组和对照组骨髓单个核细胞OD450相比P均〉0.05.转染48 h时实验组、空质粒组、对照组细胞凋亡率分别为38.67%±1.32%、1.80%±0.14%、1.79%±0.13%.实验组细胞凋亡率高于空质粒组和对照组（P均〈0.05）,空质粒组和对照组细胞凋亡率相比P〉0.05.结论 本研究发现了一种具有原癌基因特性的新T-ALL相关长链非编码RNA,即T-ALL-R-LncR1.沉默T-ALL-R-LncR1可以促进T-ALL患者骨髓单个核细胞凋亡并�

miR-221在大鼠脑缺血再灌注神经损伤中的作用及其机制45-47

摘要：目的 探讨miR-221在大鼠脑缺血再灌注神经损伤中的作用及其可能机制.方法 选择SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组和agomiR-221组,每组20只.模型组、agomiR-221组建立局灶性脑缺血再灌注（MCAO）模型.假手术组仅手术,不阻断血流.成模后agomiR-221组尾静脉注射agomiR-221（miR-221激动剂）80 mg/kg,模型组尾静脉注射等量agomiR-NC,假手术组不予处理.再灌注24 h,各组随机取6只,留取脑组织,采用TTC染色法观察脑梗死体积;另取6只,采用干湿重法计算脑组织含水量;剩余大鼠采用原位末端标记法计算细胞凋亡指数（AI）;Real-time PCR法检测脑组织miR-221 mRNA表达;Western blotting法检测脑组织炎症因子IL-1β、TNF-α及凋亡相关蛋白Caspase3表达.结果 假手术组和agomiR-221组脑组织miR-211 mRNA相对表达量明显高于模型组,且agomiR-221组高于假手术组（P均〈0.05）.与假手术组比较,模型组脑梗死体积、脑组织含水量及AI明显升高（P均〈0.05）,而agomiR-221组脑梗死体积、脑组织含水量及AI较模型组明显降低（P均〈0.05）.与假手术组比较,模型组炎症因子IL-1β、TNF-α以及凋亡相关蛋白Caspse3表达明显升高（P均〈0.05）,而agomiR-221组炎症因子IL-1β、TNF-α以及凋亡相关蛋白Caspse3表达较模型组明显降低（P均〈0.05）.结论 过表达miR-221对大鼠脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用,其机制可能与调控炎症反应和细胞凋亡有关.

ABO正反定型不符患者血型的血清学及基因测序鉴定（附1例报告）48-50

摘要：目的 对1例ABO正反定型不符患者血型进行血清学及基因测序鉴定.方法 选择1例标准血型血清学方法（微柱凝胶卡＋全自动血型配血分析仪）鉴定结果 为ABO正反定型不符（正定型为O型,反定型为A型）患者,抽取其血液标本,采用试管法做进一步的血清学鉴定,包括正反定型复查、红细胞吸收放散试验;提取血液基因组DNA,采用PCR法扩增ABO基因第6、7外显子并测序.结果试管法血清学表现为ABO血型正反定型不一致,正定型未检测到A抗原和B抗原,反定型血清中存在抗-B及弱的抗-A;红细胞做吸收放散试验检出A抗原,初定为A亚型.测序结果与A101参考序列相比较,发现Ax13亚型940位碱基A〉G的亚型决定性基因突变.结论 本例患者ABO 血型疑似A 亚型,ABO 基因型为Ax13/O01,第七外显子940位A〉G突变导致A抗原表达减弱.

姜黄素对PD模型细胞活性氧簇水平及沉默信息调控因子3表达的影响50-52

摘要：目的 探讨姜黄素对鱼藤酮诱导的帕金森病（PD）模型SH-SY5Y细胞活性氧簇（ROS）水平及沉默信息调控因子3（Sirt3）表达的影响,为PD的临床治疗提供依据.方法 将体外培养的SH-SY5Y细胞分为姜黄素1组、姜黄素2组、姜黄素3组、姜黄素4组、模型组和对照组.姜黄素1、2、3、4组先分别加入0.5、1.0、5.0、10.0μmol/L的姜黄素培养4 h,然后加入0.1μmol/L鱼藤酮共同培养24 h;模型组直接加入0.1μmol/L鱼藤酮培养24 h;对照组培养基内不加任何药物培养24 h.采用DCFH-DA染色法检测各组ROS水平,RT-PCR法测定Sirt3 mRNA相对表达量,Western blotting法测定Sirt3蛋白相对表达量.结果 ROS水平：模型组高于对照组（P〈0.05）,姜黄素2组〈姜黄素1组〈模型组（P均〈0.05）,但姜黄素3组、姜黄素4组、模型组两两比较P均〉0.05.Sirt3 mRNA和蛋白相对表达量：模型组低于对照组（P均＆lt;0.05）,姜黄素2组〉姜黄素1组〉模型组（P均〈0.05）,但姜黄素3组、姜黄素4组、模型组两两比较P均〉0.05.结论 姜黄素可降低SH-SY5Y细胞ROS水平,上调Sirt3表达;此作用姜黄素浓度为1.0μmol/L时最为明显.