山东医药杂志

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山东医药杂志 统计源期刊

Shandong Medical Journal

  • 37-1156/R 国内刊号
  • 1002-266X 国际刊号
  • 1.98 影响因子
  • 1-3个月下单 审稿周期
山东医药是山东省立医院主办的一本学术期刊,主要刊载该领域内的原创性研究论文、综述和评论等。杂志于1957年创刊,目前已被维普收录(中)、万方收录(中)等知名数据库收录,是山东省卫生健康委员会主管的国家重点学术期刊之一。山东医药在学术界享有很高的声誉和影响力,该期刊发表的文章具有较高的学术水平和实践价值,为读者提供更多的实践案例和行业信息,得到了广大读者的广泛关注和引用。
栏目设置:临床研究、论著、综述、基础研究、医院管理

山东医药 2017年第39期杂志 文档列表

山东医药杂志论著
耐药肝癌细胞p62表达与顺铂敏感性的关系1-5

摘要:目的观察顺铂耐药的肝癌细胞中p62的表达情况,及p62基因沉默后耐药肝癌细胞对顺铂敏感性的变化。方法培养肝癌亲本细胞Hep G2、Huh7,通过浓度梯度法建立顺铂耐药细胞模型,采用Western blotting法检测亲本Hep G2、Huh7细胞和耐药Hep G2、Huh7细胞中的p62蛋白。将耐药Hep G2、Huh7细胞分为沉默组和耐药组,分别转染p62 siRNA和siRNA Negative Control。在转染48 h后的0、1、2、3、4、5 d测算沉默组和耐药组细胞存活率。转染后48 h进行Hochest 33258染色观察沉默组和耐药组细胞凋亡核形态、计数凋亡细胞,采用Annexin VFITC/PI流式细胞术测算细胞凋亡率。转染后48 h采用Western blotting法检测沉默组与耐药组细胞中的核因子红细胞前体2相关因子2(Nrf2),RT-PCR法检测Nrf2蛋白下游的谷氨酸半胱氨酸合成酶(GCL)、谷胱甘肽S转移酶(GST)、NADP(H)醌氧化还原酶(NQO1)、血红素氧化酶1(HO-1)、多药耐药蛋白(Mrp)基因。结果耐药的Hep G2、Huh7细胞中p62蛋白相对表达量分别高于亲本Hep G2、Huh7细胞(P均〈0.05)。转染48 h后的0、1、2、3、4、5 d沉默组Hep G2、Huh7细胞存活率低于耐药组(P均〈0.05)。沉默组凋亡细胞数及凋亡率均高于耐药组(P均〈0.05)。沉默组细胞中Nrf2蛋白及NQO1、GCL、GST、HO-1、Mrp mRNA相对表达量均低于耐药组(P均〈0.05)。结论顺铂耐药的肝癌细胞中p62蛋白表达上调;p62基因沉默后耐药肝癌细胞对顺铂的敏感性增强,其机制可能与Nrf2及其下游基因表达下调有关。

CYP450、GSTs、UGT基因多态性与抗结核药物肝损伤的关系6-10

摘要:目的探讨细胞色素P450(CYP450)、谷胱甘肽转移酶(GSTs)、尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶(UGT)基因多态性及其交互作用与抗结核药物性肝损伤(ADLI)发生的关系。方法选择接受抗结核化疗6个月内出现肝损伤的汉族结核病患者207例纳入病例组,以同期治疗中未出现肝功能异常的结核病患者207例为对照组。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法观察CYP1A2 734C/A、CYP3A4 18B-20232G/A、CYP3A5 3-6986A/G、CYP2C19 681G/A、GSTA1-69C/T、GSTM3缺失突变、UGT2B7-268A/G、UGT2B7 802C/T位点的多态性。采用单因素、多因素Logistics回归分析法分析CYP450、GSTs、UGT基因多态性与ADLI发生的关系。采用多因子降维法分析CYP450、GSTs、UGT基因多态性位点之间的交互作用与ADLI发生的关系。结果 CYP1A2 734C/A的AA基因型、CYP3A4 18B-20232G/A的GA基因型、UGT2B7-268A/G的AG基因型、UGT2B7 802C/T的TT基因型是ADLI的保护基因型,而CYP3A5 3-6986A/G的AG及GG基因型、GSTA1-69C/T的TT基因型则是ADLI的危险基因型。调整其他基因多态性的影响后,发现CYP3A4*18B-20232G/A、CYP3A5*3-6986A/G、UGT2B7-268A/G和UGT2B7802C/T位点基因多态性与ADLI的发生有关。多因子降维法分析得到UGT2B7-268A/G、CYP3A4 18B-20232G、CYP3A5 3-6986G组成的3因素模型为最佳模型,检验样本准确度为61.29%,交叉验证一致性为10/10。最佳模型的估计结果显示,与低危基因型组合相比,高危基因型组合显著增加ADLI的发病风险。结论 CYP3A4*18B-20232G/A、CYP3A5*3-6986A/G、UGT2B7-268A/G、UGT2B7 802C/T位点基因多态性与ADLI的发生有关,且基因位点之间存在交互作用,其中UGT2B7-268A/G、CYP3A4 18B-20232G、CYP3A5 3-6986G组合将显著增加ADLI的发生风险。

二氯乙酸对膀胱癌细胞株T24增殖、凋亡的影响及其机制探讨11-14

摘要:目的观察二氯乙酸(DCA)对膀胱癌细胞株T24增殖、凋亡的影响,并探讨其相关机制。方法培养T24细胞并随机分成4个组,其中实验1组、实验2组和实验3组分别加入含5、10、20 mmol/L DCA的培养基,对照组加入等量含0.1%DMSO的培养基。分别于给药24、48、72 h后采用MTT法检测细胞增殖能力。给药48 h后,行Hoechst33258荧光染色观察并计数凋亡细胞,采用JC-1染色法检测细胞线粒体膜电位,采用Western blotting法检测各组细胞中的Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白。结果实验1、2、3组给药24、48、72 h细胞增殖能力均低于对照组,且随着DCA作用时间浓度增大、给药时间延长,细胞增殖抑制越明显(P均〈0.05)。实验1、2、3组凋亡细胞数均高于对照组,线粒体膜电位均低于对照组(P均〈0.05)。实验1、2、3组细胞中Bax、Caspase-3相对表达量高于对照组,Bcl-2相对表达量低于对照组(P均〈0.05)。结论 DCA可抑制膀胱癌细胞株T24的增殖并诱导其凋亡,推测作用机制与线粒体膜电位降低、Bcl-2表达下调及Bax、Caspase-3表达上调有关。

c-MET抑制剂联合EGFR-TKI对耐药肺癌细胞增殖、凋亡的影响及其机制15-18

摘要:目的观察c-MET抑制剂SU11274联合表皮生长因子-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)吉非替尼或埃罗替尼对人肺癌细胞株PC9/R(PC9细胞的获得性吉非替尼EGFR-TKI耐药株)增殖、凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法培养人肺癌细胞株PC9/R,将PC9/R细胞分为对照组(C组)、SU11274组(S组)、吉非替尼组(G组)、埃罗替尼组(E组)、吉非替尼联合SU11274组(GS组)、埃罗替尼联合SU11274组(ES组)。S组、G组、E组、GS组、ES组分别加入SU11274 5μmol/L、吉非替尼1μmol/L、埃罗替尼1μmol/L、吉非替尼1μmol/L+SU11274 5μmol/L、埃罗替尼1μmol/L+SU11274 5μmol/L,C组不加药物。于给药72 h后采用MTT法检测细胞增殖活力,流式细胞仪技术检测细胞凋亡情况。采用Western blotting法检测各组细胞中的p-EGFR、p-AKT、p-STAT3蛋白。结果GS组、ES组细胞存活率分别低于G组、E组(P均〈0.05),联合组细胞存活率均低于S组(P均〈0.05),G组、E组、GS组、ES组细胞存活率均低于C组(P均〈0.05)。GS组、ES组早期细胞凋亡比例分别高于G组、E组(P均〈0.05),联合组早期细胞凋亡比例均高于S组(P均〈0.05),GS、ES、S组早期细胞凋亡比例均高于C组(P均〈0.05)。GS组、ES组p-EGFR、p-AKT、p-STAT蛋白相对表达量分别低于G组、E组(P均〈0.05),联合组p-EGFR、p-AKT、p-STAT蛋白相对表达量均低于S组(P均〈0.05),G组、E组、GS组、ES组蛋白相对表达量均低于C组(P均〈0.05)。结论 SU11274联合吉非替尼或埃罗替尼可抑制EGFR-TKI耐药的肺癌细胞增殖并促进其凋亡,作用机制可能与抑制EGFR信号通路功能有关。

中枢、非中枢原因心脏骤停患者心肺复苏后72 h内循环功能对比观察19-22

摘要:目的对比观察中枢原因与非中枢原因心脏骤停患者自主循环恢复(ROSC)后72 h内循环功能变化。方法选择中枢原因心脏骤停ROSC的患者20例纳入A组,非中枢原因心脏骤停ROSC的患者17例纳入B组。收集两组ROSC后0、6、12、24、36、48、72 h的心率(HR)、血压、尿量、使用血管活性药种类等资料。收集各时间点的动脉血气分析结果(含乳酸值),进一步计算乳酸清除率及氧合指数(OI)。结果所有病例ROSC后72 h血乳酸水平基本恢复正常,ROSC后0-6 h血乳酸清除率最高。A组ROSC后0-6 h、0-24 h乳酸清除率小于B组,36-48 h乳酸清除率大于B组(P均〈0.05)。A组ROSC后6-12 h、12-24 h、24-36 h、36-48 h、48-72 h尿量均大于B组(P均〈0.05)。ROSC后72 h A组使用血管活性药物12例,B组为4例,A组使用血管活性药物比例大于B组(P〈0.05)。结论心脏骤停患者ROSC后72 h内越早期循环功能改善越明显;中枢原因心脏骤停患者较非中枢原因患者循环功能恢复相对滞后。

双益方剂及其有效成分对胰岛素抵抗小鼠胰岛β细胞株胰岛素分泌、增殖、凋亡的影响23-26

摘要:目的观察双益方及其有效成分对胰岛素抵抗的小鼠胰岛β细胞株Min6胰岛素分泌水平和细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法培养Min6细胞并分为正常组、IR模型组、二甲双胍组、双益方组、双益方组方单味中药组(山茱萸、黄芪、黄连、葛根、桑白皮、佩兰)及双益方有效成分组(1-脱氧野尻霉素、小檗碱、黄芪甲苷、熊果酸、马钱苷、毛蕊异黄酮葡萄糖苷、葛根素)。正常组加入无酚红培养液正常培养;其余各组加入葡萄糖和棕榈酸制作胰岛素抵抗的Min6细胞模型。二甲双胍组加入100μg/L的二甲双胍。双益方组、山茱萸组、黄芪组、黄连组、葛根组、桑白皮组、佩兰组、葛根素组、1-脱氧野尻霉素组、小檗碱组、黄芪甲苷组、马钱苷组、熊果酸组、毛蕊异黄酮葡萄糖苷组分别加入50、100、200μg/L的相应药物。各组于给药24 h后进行胰岛素分泌实验,检测胰岛素分泌水平。各组分别于给药24、48 h采用CCK-8试剂盒检测细胞增殖能力。于给药24 h后采用双染法检测正常组、IR模型组、二甲双胍组、双益方组的凋亡细胞,计算细胞凋亡率;采用Western blotting法检测细胞中的ERK1/2、p-ERK1/2、MEK1/2蛋白。结果 IR模型组细胞高糖、低糖刺激下胰岛素分泌水平均低于正常组(P均〈0.05)。二甲双胍组、黄芪组、葛根组、双益方组、黄芪甲苷组、山茱萸组、1-脱氧野尻霉素组、葛根素组、小檗碱组胰岛素分泌水平高于IR模型组(P均〈0.05)。IR模型组细胞增殖能力低于正常组(P均〈0.05);二甲双胍组、双益方组、黄芪组、黄芪甲苷组、1-脱氧野尻霉素组、山茱萸组细胞增殖能力高于IR模型组(P均〈0.05)。IR模型组细胞凋亡率高于正常组,双益方各组细胞凋亡率均低于IR模型组(P均〈0.05)。IR模型组细胞中MEK1/2、ERK1/2、pERK1/2蛋白相对表达量低于正常组(P均〈0

高糖高脂、PAF对肾小球系膜细胞PKCβI mRNA表达的影响及阿托伐他汀干预作用观察27-29

摘要:目的观察阿托伐他汀对高糖高脂、血小板活化因子(PAF)诱导下蛋白激酶C-βI(PKCβI)mRNA表达的影响。方法取培养好的、分化成熟的人肾小球系膜细胞(HMCs)细胞分为A正常对照组、B高糖高脂+PAF组、C高糖高脂+PAF+PKCβI抑制剂LY333531组、D高糖高脂+PAF+阿托伐他汀组共4个组。A组加入5.5mmol/L的D-葡萄糖;B组加入30 mmol/L的D-葡糖糖、20 mg/L的溶血磷脂酰胆碱(LPC)和2×10^(-8)mol/L的PAF C-16;C组经2×10^(-7)mol/L的LY333531预处理1 h后,加入30 mmol/L的D-葡萄糖、20 mg/L的LPC、2×10^(-8)mol/L的PAF C-16;D组经10μmol/L的阿托伐他汀处理1 h后,加入30 mmol/L的D-葡萄糖、20 mg/L的LPC、2×10^(-8)mol/L的PAF C-16。各组细胞培养24 h后,提取细胞RNA。采用实时荧光定量PCR法检测细胞中的PKCβI mRNA。结果 A、B、C、D组细胞中PKCβI mRNA相对表达量分别为1.00±0.00、3.59±0.41、2.76±0.57、1.02±0.00。B组细胞中PKCβI mRNA相对表达量高于其余三组,D组PKCβI mRNA相对表达量低于B组和C组(P均〈0.05)。结论高糖、高脂、PAF诱导下肾小球系膜细胞中PKCβI mRNA表达上调,阿托伐他汀作用后可抑制PKCβI mRNA表达。

山东医药杂志基础研究
RRM2基因过表达卵巢癌细胞株SKOV3的构建及对顺铂敏感性观察30-33

摘要:目的构建核糖核苷酸还原酶亚基M2(RRM2)基因过表达的卵巢癌细胞株SKOV3,并观察RRM2基因过表达的SKOV3细胞对顺铂的敏感性。方法提取SKOV3细胞总RNA,反转录得到c DNA,以其为模版进行PCR反应,获得RRM2基因。通过酶切(XhoⅠ、Bam HⅠ)连接的方法,将RRM2基因插入慢病毒表达载体p LVX-IRESZs Green1中,得到重组质粒p LVX-IRES-RRM2。利用脂质体将重组质粒转染293FT细胞,包埋病毒。将SKOV3细胞分为实验组和对照组,实验组转染p LVX-IRES-RRM2慢病毒,96 h后测算慢病毒感染效率。对照组不进行转染。采用Western blotting法检测两组细胞中的RRM2蛋白;流式细胞仪检测两组凋亡细胞与死亡细胞,反映细胞对顺铂的敏感性。结果重组质粒p LVX-IRES-RRM2经限制性内切酶XhoⅠ和Bam HⅠ双酶切验证,各片段大小符合预期,测序结果显示RRM2基因序列正确。实验组、对照组细胞中RRM2 mRNA相对表达量分别为0.280±0.055、0.102±0.022,RRM2蛋白相对表达量分别为0.582±0.049、0.228±0.032,实验组高于对照组,说明RRM2基因过表达的SKOV3细胞构建成功。实验组、对照组凋亡细胞比例分别为0.39%±0.08%、9.60%±1.20%,死亡细胞比例分别为26.65%±2.20%、44.96%±2.80%,实验组凋亡细胞比例和死亡细胞比例均低于对照组(P均〈0.01)。结论成功构建了RRM2基因过表达的SKOV3细胞,RRM2基因过表达的SKOV3细胞对顺铂的敏感性降低。

miR-125b在年龄相关性白内障患者晶状体前囊膜中的表达及对人晶状体上皮细胞凋亡的影响33-35

摘要:目的观察miR-125b在年龄相关性白内障(ARC)患者晶状体前囊膜中的表达变化,及miR-125b对晶状体上皮细胞凋亡的影响。方法收集ARC患者术中获取的晶状体前囊膜标本40例份为ARC组,以正常人眼晶状体前囊膜标本20例份为对照组,采用实时荧光定量PCR法检测两组的miR-125b。体外培养人晶状体上皮细胞(HLEC)-SRA01/04,将细胞分为实验组、凋亡模型组和正常组,实验组和凋亡模型组采用紫外线照射法制备晶状体上皮细胞凋亡模型。采用实时荧光定量PCR法检测凋亡模型组和正常组细胞中的miR-125b。分别将hsa-miR-125b mimics及阴性对照mimics-NC转染实验组和凋亡模型组细胞,转染后48 h采用实时荧光定量PCR法检测细胞中的miR-125b,用流式细胞仪测算细胞凋亡率,以ELISA法检测细胞中Caspase3/7活性。结果 ARC组与对照组晶状体前囊膜中miR-125b相对表达量分别为0.37±0.08、1.02±0.04,两组相比,P〈0.01。凋亡模型组与正常组细胞中miR-125b的相对表达量分别为0.45±0.09、1.04±0.03,两组相比,P〈0.01。转染后48 h实验组与凋亡模型组细胞凋亡率分别为18.7%±1.89%、52.27%±3.14%,两组相比,P〈0.01。转染后48 h实验组与凋亡模型组Caspase-3/7活性分别为168.21±27.36、359.89±36.45,两组相比,P〈0.01。结论 ARC患者晶状体前囊膜中miR-125b呈低表达。过表达的miR-125b能够抑制晶状体上皮细胞凋亡,降低凋亡相关酶的活性。

S-烯丙基巯基半胱氨酸对乳腺癌细胞裸鼠移植瘤的抑瘤作用及其机制36-38

摘要:目的观察S-烯丙基巯基半胱氨酸(SAMC)对乳腺癌细胞裸鼠移植瘤的抑瘤作用,并探讨其作用机制。方法将MCF-7细胞悬液接种于BALB/C雌性裸鼠右侧腋下近上肢处成瘤,制作乳腺癌MCF-7细胞裸鼠皮下移植瘤模型。将造模成功的裸鼠随机分为对照组、低剂量SAMC组、高剂量SAMC组、紫杉醇组。对照组给予Nacl注射液,低剂量SAMC组给予150 mg/kg的SAMC,高剂量SAMC组给予300 mg/kg的SAMC,紫杉醇组给予10 mg/kg的紫杉醇。每周腹腔注射给药3次,共给药3周。末次给药后第2天处死裸鼠,取移植瘤组织称重,计算各组肿瘤抑瘤率;HE染色镜下观察肿瘤组织病理变化;采用免疫组化法检测各组肿瘤组织中的VEGF、Caspase-3蛋白。结果低剂量SAMC组、高剂量SAMC组、紫杉醇组瘤重低于对照组(P均〈0.05)。高剂量SAMC组肿瘤抑制率高于低剂量SAMC组(P〈0.05),但与紫杉醇组相比差异无统计学意义。肿瘤组织HE染色见低剂量SAMC组、高剂量SAMC组、紫杉醇组出现不同程度的细胞坏死,三组坏死面积和程度依次增大。对照组、低剂量SAMC组、高剂量SAMC组、紫杉醇组肿瘤组织中Caspase-3蛋白相对表达量依次升高,VEGF相对表达量依次降低(P均〈0.05)。结论 SAMC可抑制乳腺癌细胞裸鼠移植瘤的生长,机制可能与Caspase-3蛋白表达上调、VEGF蛋白表达下调有关。

miR-16在葡萄膜黑色素瘤细胞中的表达变化及其对细胞增殖的影响39-41

摘要:目的观察miR-16在葡萄膜黑色素瘤细胞中的表达变化,及其对细胞增殖的影响。方法培养葡萄膜黑色素瘤细胞系SP6.5及正常葡萄膜黑色素细胞系UM-U-95。采用实时定量PCR法检测SP6.5细胞、UM-U-95细胞中的miR-16。将SP6.5细胞分为miR-16组、对照组和miR-16抑制剂组。其中miR-16组转染miR-16 mimics,对照组转染scramble(阴性对照序列),miR-16抑制剂组转染miR-16抑制剂。分别于转染24、48、72 h采用MTT法测算各组相对活细胞百分比;转染72 h后采用克隆形成实验测算克隆形成率;转染72h后,采用Western blotting法检测各组细胞中的成纤维细胞生长因子2(FGF2)蛋白。结果 SP6.5细胞、UM-U-95细胞中miR-16相对表达量分别为0.22±0.02、1.0,SP6.5细胞中miR-16的相对表达量低于UM-U-95细胞(P〈0.01)。转染后48、72 h miR-16组相对活细胞百分比低于对照组,miR-16抑制剂组相对活细胞百分比高于对照组(P均〈0.05)。转染72 h后,miR-16组、对照组、miR-16抑制剂组克隆形成率分别为20.15%±2.53%、42.63%±4.42%、68.36%±6.25%,miR-16组克隆形成率低于对照组,miR-16抑制剂组克隆形成率高于对照组(P均〈0.05)。miR-16组、对照组、miR-16抑制剂组细胞中FGF2蛋白相对表达量分别为0.27±0.02、1.0、5.64±0.58,miR-16组FGF2蛋白相对表达量低于对照组,miR-16抑制剂组FGF2蛋白相对表达量高于对照组(P均〈0.05)。结论 miR-16在葡萄膜黑色素瘤细胞中表达下调。miR-16过表达可抑制葡萄膜黑色素瘤细胞增殖、降低克隆形成率,抑制miR-16表达可增强葡萄膜黑色素瘤细胞的增殖能力。miR-16对葡萄膜黑色素瘤细胞增殖能力的影响可能与调节FGF2蛋白表达有关。

肝癌高发家族成员血清IL-23水平变化42-44

摘要:目的观察肝癌高发家族成员血清白细胞介素23(IL-23)水平变化,并探讨其临床意义。方法在广西肝癌高发区选取肝癌高发家族成员103例为观察组,以生活环境、性别、民族、HBV携带状况、年龄作为配对条件选取无癌家族成员103例为对照组。采用ELISA法检测两组受检者血清IL-23。结果观察组、对照组血清IL-23水平分别为3.980(2.350,9.504)、3.548(2.087,7.925)ng/m L,两组相比,P〈0.05。观察组女性、HBs Ag阳性、年龄≤25岁、壮族成员血清IL-23水平均高于对照组(P均〈0.05)。观察组中先证者三级及以上亲属血清IL-23水平高于先证者一级亲属、二级亲属(P均〈0.05)。观察组中家族有2-3个先证者、4个以上先证者血清IL-23水平相比,P〉0.05。结论肝癌高发家族成员血清IL-23水平高于无癌家族成员。

肝细胞癌组织中Claudin-3、MMP-2表达观察45-47

摘要:目的观察肝细胞癌(HCC)组织中紧密连接蛋白3(Claudin-3)、MMP-2的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化法检测46例HCC组织及相应癌旁正常肝组织中的Claudin-3、MMP-2。分析Claudin-3、MMP-2表达与HCC临床病理参数的关系。通过Gene MANIA数据库分析Claudin-3、MMP-2基因之间的相互作用。结果与癌旁正常肝组织相比,HCC组织中Claudin-3阳性表达率降低,MMP-2阳性表达率升高(P均〈0.05)。Ⅲ+Ⅳ期HCC组织中Claudin-3阳性表达率低于Ⅰ+Ⅱ期组织,MMP-2阳性表达率高于Ⅰ+Ⅱ期组织(P均〈0.05)。HCC组织中Claudin-3、MMP-2表达呈负相关关系(r=-0.874,P〈0.01)。Gene MANIA数据库分析结果显示,Claudin-3、MMP-2基因之间有较多的物理相互作用,有一定程度的共表达、共定位现象。结论 HCC组织中Claudin-3阳性表达减少,MMP-2阳性表达增高,Claudin-3低表达、MMP-2过表达可能与HCC的发生、发展有关,且Claudin-3、MMP-2基因之间存在相互作用。

胃腺癌组织中TRAF2 mRNA、蛋白的表达变化及其意义48-50

摘要:目的观察胃腺癌组织中肿瘤坏死因子受体相关因子2(TRAF2)mRNA、蛋白的表达变化,并探讨其临床意义。方法取胃腺癌组织60例份(胃癌组)、癌旁正常胃黏膜组织55例份(对照组)。采用qRT-PCR法检测两组中的TRAF2 mRNA。分别采用免疫组化SP法和Western blotting法检测两组中的TRAF2蛋白。分析TRAF2mRNA及蛋白表达与胃腺癌临床病理参数的关系。结果胃癌组、对照组TRAF2 mRNA相对表达量分别为6.36(2.05)、0.68(0.95),胃癌组TRAF2 mRNA相对表达量高于对照组(P〈0.05)。胃癌组和对照组TRAF2蛋白阳性表达率分别为76.70%、32.10%,TRAF2蛋白相对表达量分别为1.41±0.59、0.48±0.10,胃癌组TRAF2蛋白阳性表达率和相对表达量均高于对照组(P均〈0.05)。胃腺癌组织中TRAF2 mRNA、蛋白表达与分化程度、淋巴结转移、TNM分期及浸润深度有关(P均〈0.05)。结论胃腺癌组织中TRAF2 mRNA及蛋白表达增高,TRAF2异常高表达可能参与了胃腺癌的发生、发展。

上皮性卵巢癌患者SET8基因3'非翻译区rs16917496位点单核苷酸多态性观察51-53

摘要:目的观察上皮性卵巢癌患者SET8基因3'非翻译区rs16917496位点单核苷酸多态性变化,并探讨其与患者预后的关系。方法选取100例上皮性卵巢癌患者为病例组,100例健康体检者为对照组,检测并比较两组受检者SET8基因3'非翻译区rs16917496位点单核苷酸多态性。将病例组患者按基因型分组,对各亚组进行生存分析,比较各组3年生存率。结果病例组基因型CC型5例、CT型52例、TT型43例,等位基因C频率31%、T频率69%。对照组基因型CC型13例、CT型38例、TT型49例,等位基因C频率32%、T频率68%。两组CC、CT基因型构成比相比,P均〈0.05;TT基因型构成比相比,P〉0.05;两组中T、C等位基因频率无统计学差异(χ2=0.046,P=0.830)。病例组SET8基因3'非翻译区rs16917496位点基因型为CC、CT、TT患者3年生存率分别为80%(4/5)、74.1%(40/54)、58.5%(24/41),三种基因型患者3年生存率相比,P〉0.05。结论上皮性卵巢癌患者SET8基因3'非翻译区rs16917496位点基因型CC构成比低于正常女性。SET8基因3'非翻译区rs16917496位点基因型为CC、CT、TT的上皮性卵巢癌患者3年生存率相近。

宫颈上皮内瘤变及宫颈鳞癌组织中p16、CUL4B表达观察53-55

摘要:目的观察宫颈上皮内瘤变(CIN)及宫颈鳞癌组织中p16、Cullin4B(CUL4B)的表达变化。方法选取正常宫颈组织、CIN1、CIN2、CIN3、宫颈鳞癌组织标本共计173例份,分为正常宫颈组30例、CIN1组33例、CIN2组38例、CIN3组40例、宫颈鳞癌组32例。采用免疫组化法检测各组中的p16、CUL4B。结果正常宫颈组、CIN1组、CIN2组、CIN3组、宫颈鳞癌组p16蛋白表达阳性分别为1(3.33%)、13(39.39%)、30(78.95%)、40(100%)、32(100%)例;CUL4B表达阳性分别为0、11(33.33%)、29(76.32%)、40(100%)、32(100%)例。CIN各组和宫颈鳞癌组p16、CUL4B蛋白阳性表达率高于正常宫颈组,其中p16、CUL4B在CIN1、2、3组中的阳性表达率依次增高,在宫颈鳞癌组中的阳性表达率高于CIN1组和CIN2组(P均〈0.05)。p16、CUL4B在宫颈病变组织中的表达呈正相关(r=0.969,P〈0.01)。结论 CIN及宫颈鳞癌组织中p16、CUL4B表达高于正常宫颈组织,且随着宫颈病变程度加重而增高。p16、CUL4B表达可能与宫颈病变的发生和进展有关,二者之间可能存在相互作用。

髂内动脉预置球囊、双侧子宫动脉栓塞对凶险性前置胎盘患者剖宫产术中出血的预防效果比较56-58

摘要:目的对比观察髂内动脉预置球囊、双侧子宫动脉栓塞对凶险性前置胎盘(PPP)患者剖宫产术中出血的预防效果。方法将54例PPP患者随机分为A、B组,各27例。A组先在髂内动脉预置球囊然后再行剖宫产术,术中用生理盐水充盈球囊阻断血流。B组先栓塞双侧子宫动脉然后行剖宫产术。采用容积法、称重法和血色素法综合计算两组患者术中出血量、产后24 h出血量。产后24 h出血量〉500 m L为发生产后出血。记录两组子宫切除、新生儿窒息、产褥病发生情况。剖宫产术后随访2-6个月,随访患者术后并发症发生情况,包括发热、绝经、动脉血栓、疼痛、供血不足、下肢肿胀等。结果 A组患者术中出血量、术中输血量、24 h出血量分别为(2 187.50±300.50)、(1 500.10±250.30)、(2 380.40±110.30)m L,B组分别为(2 320.30±320.10)、(1 600.05±280.00)、(2 410.40±100.66)m L,两组术中出血量、产后24 h出血量、术中输血量相比差异无统计学意义。A组发生产后出血3例(11.11%),B组发生产后出血5例(18.51%),两组产后出血发生率相比,P〉0.05。两组子宫切除、新生儿窒息、产褥病发生率差异无统计学意义。A组4例(14.81%)发生术后并发症,包括发热1例、疼痛2例、供血不足1例;B组11例(40.74%)发生术后并发症,包括发热6例、疼痛3例、供血不足2例。两组术后并发症发生率相比,P〈0.05。结论髂内动脉预置球囊、双侧子宫动脉栓塞对PPP患者剖宫产术中出血的预防效果相当。与双侧子宫动脉栓塞相比,髂内动脉预置球囊术后并发症较少。

文后参考文献的著录方法58-58

摘要:按GB/T7714-2005《文后参考文献著录规划》采用顺序编码制著录,依照其在文中出现的先后顺序用阿拉伯数字加方括号标出。参考文献中的作者1-3名全部列出,3名以上只列前3名,后加",等"或其他与之相应的文字。外文期刊名称用缩写,以《Index Medicus》中的格式为准;中文期刊用全名。论文题目后加文献类型及标识,如专著[M]、期刊文章[J]等。每条参考文献均须著录起止页。作者必须认真核对参考文献原文,无误后将其按引用顺序(用阿拉伯数字)排列于文末。