山东医药杂志

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山东医药杂志 统计源期刊

Shandong Medical Journal

  • 37-1156/R 国内刊号
  • 1002-266X 国际刊号
  • 1.98 影响因子
  • 1-3个月下单 审稿周期
山东医药是山东省立医院主办的一本学术期刊,主要刊载该领域内的原创性研究论文、综述和评论等。杂志于1957年创刊,目前已被维普收录(中)、万方收录(中)等知名数据库收录,是山东省卫生健康委员会主管的国家重点学术期刊之一。山东医药在学术界享有很高的声誉和影响力,该期刊发表的文章具有较高的学术水平和实践价值,为读者提供更多的实践案例和行业信息,得到了广大读者的广泛关注和引用。
栏目设置:临床研究、论著、综述、基础研究、医院管理

山东医药 2017年第31期杂志 文档列表

山东医药杂志论著
新疆地区维吾尔族、汉族非小细胞肺癌患者胞苷脱氨酶基因多态性对比分析1-4

摘要:目的分析新疆地区维吾尔族、汉族非小细胞肺癌(NSCLC)患者胞苷脱氨酶(CDA)基因多态性。方法收集晚期NSCLC初治患者120例,其中维吾尔族53例(维族组)、汉族67例(汉族组),采用直接测序的方法检测两组CDA A79C、G208A基因多态性。结果两组CDA A79C、G208A基因型频率均符合Hardy-Weinberg平衡(P均〉0.05)。维族组A79C AA、AC、CC基因型频率及A、C等位基因频率分别为75.4%、18.9%、5.7%、84.9%、5.1%,汉族组分别为52.2%、29.9%、17.9%、67.2%、32.8%,两组比较,P均〈0.05;维族组G208A GG、GA基因型频率和G、A等位基因频率分别为94.3%、5.7%、97.2%、2.8%,汉族组分别为77.6%、22.4%、88.8%、11.2%,两组比较,P均〈0.05。结论新疆地区维吾尔族、汉族CDA A79C、G208A这两个位点的基因多态性存在种族差异性。

文后参考文献的著录方法4-4

摘要:按GB/T7714-2005《文后参考文献著录规划》采用顺序编码制著录,依照其在文中出现的先后顺序用阿拉伯数字加方括号标出。参考文献中的作者1~3名全部列出,3名以上只列前3名,后加",等"或其他与之相应的文字。外文期刊名称用缩写,以《Index Medicus》中的格式为准;中文期刊用全名。论文题目后加文献类型及标识,如专著[M]、期刊文章[J]等。每条参考文献均须著录起止页。

粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子转染对白血病细胞K562形态及增殖的影响5-8

摘要:目的观察重组PcDNA3.1-粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、外源性GM-CSF对髓系白血病细胞(K562)形态及增殖的影响。方法将K562细胞分为4组,重组质粒组、外源性组、空质粒组细胞分别以重组PcDNA3.1-GM-CSF、外源性GM-CSF、PcDNA3.1空质粒转染,细胞对照组细胞未转染任何质粒,观察各组细胞形态学变化及细胞增殖情况。结果光学显微镜下,细胞对照组、空质粒组及外源性组细胞形态相似,细胞着色呈深蓝色,细胞质和细胞核不易区分;重组质粒组细胞形态和其余3组明显不同,细胞质呈浅蓝色,细胞核呈淡粉红色,分界清楚,部分细胞内可见肾形、马蹄形细胞核。显微镜油镜下,细胞对照组、外源性组及空质粒组结果相似,细胞着色深,呈深蓝色,细胞内未见任何颗粒沉积;重组质粒组部分细胞着色呈深蓝色,部分细胞着色呈浅粉色,呈浅粉色的部分细胞内可见有斑点状甲臜颗粒沉积。与其余2组比较,重组质粒组第3、5、7、9天细胞增殖抑制率升高(P均〈0.05);与空质粒组比较,外源性组第3、5、7天细胞增殖抑制率升高(P均〈0.05)。结论重组PcDNA3.1-GM-CSF及外源性GM-CSF均能使K562细胞形态发生改变、增殖受到抑制,作用强度随作用时间延长而增加,且重组PcDNA3.1-GM-CSF抑制作用强于外源性GM-CSF。

结直肠癌患者粪便p16INK4a、MGMT、RASSF1A基因甲基化状态观察9-12

摘要:目的观察结直肠癌(CRC)患者粪便p16INK4a、MGMT、RASSF1A基因甲基化状态。方法 CRC患者50例(肿瘤组)、结直肠良性病变者50例(良性组)、健康体检者50例(正常组),采用甲基化特异度PCR的方法检测各组粪便p16INK4a、MGMT、RASSF1A基因甲基化检出率,并分析其与CRC临床病理参数的关系。根据肠镜病理诊断结果进行验证,比较粪便p16INK4a、MGMT、RASSF1A单独及联合检测诊断CRC的敏感度和特异度。结果肿瘤组、良性组、正常组粪便p16INK4a基因甲基化检出率分别为74%、28%、14%,MGMT基因甲基化检出率分别为56%、24%、12%,RASSF1A基因甲基化检出率分别为72%、20%、10%,肿瘤组分别与正常组、良性组比较,P均〈0.05。p16INK4a基因甲基化状态与CRC分化程度、TNM分期、淋巴结转移相关,MGMT基因甲基化状态与CRC淋巴结转移相关,RASSF1A基因甲基化状态与CRC分化程度、TNM分期、淋巴结转移相关,P均〈0.05。三者联合检测诊断CRC的敏感度为95.8%,特异度为83.4%,ROC曲线下面积为0.816(95%CI 0.739%~0.894%)。结论 CRC患者粪便p16INK4a、MGMT、RASSF1A基因甲基化检出率明显高于结直肠良性病变者及健康体检者,联合检测上述指标有助于CRC患者的早期诊断及其生物学行为的判断。

大鼠CD90^+Lin^-骨髓细胞诱导分化为肝细胞过程中Klf4、Nanog基因的表达及启动子区甲基化观察13-16

摘要:目的观察大鼠CD90^+Lin^-骨髓细胞诱导分化为肝细胞过程中Klf4、Nanog基因表达及启动子区CpG位点的甲基化变化。方法大鼠CD90^+Lin^-骨髓细胞在体外用25μg/L重组人肝细胞生长因子和0.1 nmol/L地塞米松诱导其分化,在诱导第0、7、14天分别提取细胞DNA和RNA。采用实时荧光定量PCR法检测Klf4、Nanog基因mRNA,甲基化特异性PCR法观察Klf4、Nanog基因启动子区CpG位点甲基化。结果与诱导第0天比较,第7、14天Klf4 mRNA相对表达量降低(P均〈0.05);与诱导第0天比较,第7、14天Nanog mRNA相对表达量均降低(P均〈0.05)。与诱导第0天比较,诱导第7天Klf4启动子区第1、2个CpG位点甲基化频率升高(P均〈0.05);与诱导第7天比较,诱导第14天Klf4启动子区第1个CpG位点甲基化频率升高,第2、3个CpG位点甲基化频率降低,P均〈0.05。与诱导第0天比较,诱导第7天Nanog启动子区第1个CpG位点甲基化频率降低,第2个CpG位点甲基化频率升高,P均〈0.05;与诱导第7天比较,诱导第14天Nanog启动子区第1个CpG位点甲基化频率升高,第2个CpG位点甲基化频率降低,P均〈0.05。结论大鼠CD90^+Lin^-骨髓细胞在体外诱导向肝细胞分化过程中,Klf4、Nanog基因表达随诱导时间增加呈现先下降后回升趋势,两者启动子区CpG位点甲基化程度随诱导时间增加出现不同程度变化;Klf4和Nanog基因启动子区CpG位点的甲基化变化不仅会影响Klf4、Nanog基因的表达,而且起到重要的调控作用。

不同部位AMI患者发病48h内血浆BNP水平变化及其对近期并发心力衰竭的预测价值17-20

摘要:目的观察不同部位急性心肌梗死(AMI)患者发病48 h内血浆脑钠肽(BNP)水平变化,并探讨其对住院期间并发心力衰竭(HF)的预测价值。方法发病12 h内行急诊经皮冠状动脉介入治疗的AMI患者70例,按照心梗发生部位不同分为前壁组41例和非前壁组29例,比较术后1 h内及发病12、20、24、48 h(分别计为T1~T5)血浆BNP;记录患者住院期间HF发生情况,通过绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)确定各时点BNP对AMI患者住院期间并发HF的预测价值。结果与非前壁组比较,前壁组T1~T4时点血浆BNP水平升高;与同组T1时点比较,两组T2~T5时点血浆BNP水平升高;与同组T2时点比较,两组T3、T4时点血浆BNP水平升高;与同组T3、T4时点比较,两组T5时点血浆BNP水平降低;P均〈0.05。ROC曲线分析显示,前壁组T1~T5时点BNP水平预测AMI住院期间并发HF的曲线下面积(AUC)分别为0.800、0.831、0.831、0.835、0.885,其中T5时点AUC最大,此时BNP预测HF的最佳分界值为169.6 pg/mL,灵敏度和特异度分别为92.3%、70.0%;非前壁组在T1~T5时点BNP水平预测住院期间并发HF的AUC分别为0.653、0.801、0.847、0.784、0.761,其中T3时点AUC最大,此时BNP预测HF的最佳分界值为178.5 pg/mL,灵敏度和特异度分别为100.0%、68.7%。结论前壁和非前壁AMI发病48 h内BNP水平呈现先快速升高后缓慢下降的单峰趋势,达峰时间在发病20~24 h;不同部位AMI各时间点血浆BNP水平对AMI住院期间并发HF预测价值不同,发病48 h血浆BNP水平对前壁并发HF的预测价值最高,发病20 h血浆BNP水平对非前壁并发HF的预测价值最高。

CPB期间血氧分压在60和170mmHg的心内直视手术患者心肝肾损伤、炎症、氧化应激指标观察21-24

摘要:目的比较体外循环(CPB)期间血氧分压控制在60、170 mmHg的心内直视手术患者心肝肾损伤指标、炎症因子、氧化应激指标变化。方法 80例择期行心内直视手术患者随机分为低氧组和高氧组各40例,低氧组、高氧组在CPB期间血氧分压分别控制在60、170 mmHg。分别于术前及开主动脉后30 min、2 h、6 h、24 h(T0~T4)抽取患者静脉血,采用全自动生化分析仪检测血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、肌酐(Cr)、尿素氮(UN)、尿酸(UA),ELISA法检测血清心肌肌钙蛋白(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α),采用试剂盒检测血清活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)。结果与同组T0时点比较,两组T1~T4时点cTnI、CK-MB、AST、ALT、ALP、Cr、UN、UA水平升高(P均〈0.05);与高氧组比较,低氧组T2~T4时点cTnI、CK-MB、AST、ALT、ALP、Cr、UN、UA水平降低(P均〈0.05)。与同组T0时点比较,两组T1~T4时点CRP、TNF-α、IL-6水平升高(P均〈0.05);与高氧组比较,低氧组T1~T4时点CRP、TNF-α、IL-6水平降低(P均〈0.05)。与同组T0时点比较,两组T1~T4时点ROS、MDA水平升高(P均〈0.05);与高氧组比较,低氧组T1~T4时点ROS、MDA水平降低(P均〈0.05)。结论相对于高血氧分压,心内直视手术患者CPB期间采用低血氧分压能够显著降低由CPB引发的心肝肾损伤、炎症反应及氧化应激。

高通量血液透析终末期肾病患者口服瑞舒伐他汀、辛伐他汀后血清炎症因子和血脂水平对比观察25-28

摘要:目的比较高通量血液透析终末期肾病患者口服瑞舒伐他汀、辛伐他汀后血清炎症因子和血脂水平变化。方法 78例终末期肾病患者随机分为瑞舒伐他汀组40例与辛伐他汀组38例,两组均接受高通量血液透析,瑞舒伐他汀组在此基础上口服瑞舒伐他汀,辛伐他汀组在此基础上口服辛伐他汀,比较两组血清炎症因子[超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)]及血脂[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]。结果与辛伐他汀组比较,瑞舒伐他汀组治疗后血清hs-CRP、IL-6、TNF-α水平降低(P均〈0.05);与同组治疗前比较,两组治疗后hs-CRP、IL-6、TNF-α水平降低(P均〈0.05)。与辛伐他汀组比较,瑞舒伐他汀组治疗后LDL-C水平降低(P〈0.05);与同组治疗前比较,两组治疗后TC、TG、LDL-C水平降低,HDL-C水平升高(P均〈0.05)。结论瑞舒伐他汀、辛伐他汀均能降低血清hs-CRP、TNF-α、IL-6及TC、TG水平,升高LDL-C水平,但瑞舒伐他汀效果更佳。

文献标志码的标识28-28

摘要:为便于文献的统计和期刊评价,确定文献的检索范围,提高检索结果的适用性,每一篇文章或资料应根据其内容性质标识一个文献标志码。文献标志码共设置以下五种: A:基础性理论与应用研究(应具有创新性研究成果)。B:应用性技术成果报告(科技)、理论学习与社会实践扎记(社科)。C:业务指导与技术管理性文章(包括领导讲话、政策性评论、标准技术规范等)。D:一般动态性信息(通讯、报道、会议活动、专访等)。E:文件、资料(包括历史资料、统计资料、机构、人物、书刊、知识介绍等)。不属于上述各类的文章以及文摘、零讯、补白、广告、启事等不加文献标志码。

山东医药杂志基础研究
转化生长因子-β对人卵巢癌细胞系SK-OV-3活性氧簇表达的影响及其机制29-31

摘要:目的观察转化生长因子-β(TGF-β)对人卵巢癌细胞系SK-OV-3活性氧簇(ROS)表达的影响,并探讨其可能机制。方法取对数生长期SK-OV-3细胞,随机分为两组,观察组用2 mL培养液+2μL无血清DMEM配制的5μg/mL TGF-β培养(最终浓度为5 ng/mL),对照组直接加2 mL培养液。流式细胞仪检测细胞内总的活性氧簇(ROS)产生及线粒体来源的ROS,实时荧光定量PCR检测细胞上皮细胞-间充质转化(EMT)变化各指标、线粒体呼吸链复合体Ⅲ组分mRNA。结果观察组及对照组总ROS产生量分别为3 159±42.92、1 062±24.41,两组比较,P〈0.05。观察组及对照组细胞内线粒体来源ROS产生量分别为1 254±29.04、1 039±17.32,两组比较,P〈0.05。观察组E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、ZEB1分别是对照组的0.200 0、6.739 8、4.487 9、1.639 5倍,P均〈0.05。观察组CYC1、TTC19、UQCRC1、UQCRC2、UQCR10、UQCRB、UQCRFS1、UQCRH、UQCRQ mRNA表达水平较对照组改变倍数分别为0.89、1.04、1.09、0.87、1.17、1.18、0.92、1.09、1.07倍,P均〉0.05。观察组CYC1、TTC19、UQCRC1、UQCRC2、UQCRFS1蛋白水平较对照组改变倍数分别为1.01、0.97、1.07、0.99、1.03倍,P均〉0.05。结论TGF-β诱导细胞内总的ROS表达增加,但过量ROS并非来源于线粒体,机制可能是通过调控细胞内氧化-抗氧化平衡系统的关键酶从而改变细胞内的ROS水平。

罗格列酮对小鼠高胆固醇血症的治疗作用、肝脏胆汁酸代谢影响及其机制探讨32-35

摘要:目的观察罗格列酮对小鼠高胆固醇血症的治疗作用、肝脏胆汁酸代谢影响,并探讨其可能机制。方法36只小鼠随机分为3组各12只,干预组和模型组均制备高胆固醇血症模型,并分别灌胃罗格列酮羧甲基纤维素钠混悬液、空白羧甲基纤维素钠溶液,持续给予高脂饲料;正常组每日灌胃等体积羧甲基纤维素钠溶液,始终给予普通饲料。观察各组组织病理学及血生化指标[血糖、血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)]变化。液质联用仪分析肝脏组织中胆汁酸丰度。另检测肝脏或肠组织中Cyp7a1、Cyp8b1、FXR、SHP、Lrh1、Hnf4α、Fgf15、Fgfr4、JNK1/2、ERK1/2基因。结果模型组肝细胞中充斥大量脂肪泡,干预组细胞内脂肪泡接近正常组。与模型组比较,干预组TC、LDL、血糖水平降低,ALT水平升高,P均〈0.05。模型组TCA显著下降,但干预组没有能逆转其下降的趋势;模型组DCA无太大变化,但干预组DCA急剧上升,远远超过对照组。与模型组比较,干预组JNK1、Erk2、Cyp7a1、FXR表达升高,SHP表达降低,P均〈0.05。结论罗格列酮对小鼠高胆固醇血症有治疗作用,且影响肝脏胆汁代谢,其机制可能为调控胆汁酸代谢通路基因表达,影响胆汁酸组的整体轮廓特征。

金铁锁灌胃对兔膝骨关节炎的治疗作用及其机制探讨36-40

摘要:目的观察金铁锁对兔膝骨关节炎(OA)的治疗作用,并探讨其可能机制。方法 120只兔随机分为4组各30只,模型组、金铁锁组、氨基葡萄糖组均制备OA模型,空白组不制备模型;制模后金铁锁组和氨基葡萄糖组分别灌胃金铁锁、氨基葡萄糖,模型组和空白组给予等量生理盐水。观察各组兔膝关节软骨大体、病理学变化,比较兔膝关节软骨白细胞介素1β(IL-1β)、基质金属蛋白酶3(MMP-3)、基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)的mRNA及蛋白。结果与空白组比较,模型组膝关节肉眼观及病理学变化明显,且随制模时间变化而变化;与模型组比较,氨基葡萄糖组、金铁锁组上述情况好转,金铁锁组治疗效果更佳。与空白组比较,模型组IL-1β、MMP-3、TIMP-1 mRNA及蛋白表达升高;与模型组比较,氨基葡萄糖组、金铁锁组IL-1β、MMP-3 mRNA及蛋白表达降低,TIMP-1表达升高;与氨基葡萄糖组比较,金铁锁组IL-1β、MMP-3 mRNA及蛋白表达降低,TIMP-1表达升高。结论金铁锁对兔膝OA有治疗作用,其机制可能与下调膝炎症因子IL-1β、MMP-3表达及上调TIMP-1表达有关。

《山东医药》关于摘要与关键词的说明40-40

摘要:论著需附中、英文摘要(包括目的、方法、结果、结论四部分)。中文摘要300~500字,英文摘要400~500个实词。英文摘要尚应包括文题、作者姓名(汉语拼音)。论著、基础研究、临床研究、综述与讲座需标引关键词2~5个,尽量使用美国国立医学图书馆编辑的最新版《Index Medicus》中医学主题词表(MeSH)所列的词。英文关键词中的缩写词应按MeSH还原为全称。

山东医药杂志临床研究
结直肠癌组织和细胞株中TSPAN1蛋白、mRNA的表达变化41-43

摘要:目的观察结直肠癌组织和细胞株中TSPAN1蛋白、mRNA的表达变化,并探讨其意义。方法结直肠癌患者31例,手术治疗中留结直肠癌组织、癌旁组织及距离肿瘤5 cm以上的正常结直肠组织各31例份,分别采用Western blotting法及qRT-PCR法检测TSPAN1蛋白、mRNA,并分析TSPAN1蛋白表达与结直肠癌临床病理参数的关系;另选结直肠癌细胞株Colo-205、HCT-116、HT-29、SW620,分别采用Western blotting法及qRT-PCR法检测各组TSPAN1蛋白、mRNA。结果结直肠癌、癌旁、正常组织中TSPAN1蛋白相对表达量分别为29.3±4.1、12.8±4.6、10.1±3.7,TSPAN1 mRNA相对表达量分别为1.6±0.4、0.6±0.5、0.5±0.3,结直肠癌组织与癌旁、正常组织比较,P均〈0.05。组织中TSPAN1蛋白表达与结直肠癌肿瘤浸润深度、淋巴结转移、远处转移、神经浸润及血管浸润有关(P均〈0.05)。Colo-205、HCT-116、HT-29、SW620细胞中TSPAN1蛋白相对表达量分别为12.7±2.1、13.6±2.9、11.8±2.4、23.6±3.5,TSPAN1 mRNA相对表达量分别为1.1±0.3、1.2±0.3、0.9±0.2、1.8±0.1,Colo-205、HCT-116、HT-29细胞与SW620细胞比较,P均〈0.05。结论 TSPAN1蛋白、mRNA在结直肠癌组织和细胞株中均呈高表达,可能与结直肠癌的转移及浸润恶性行为有关。

肺腺癌组织中TTF-1表达变化及其与EGFR基因突变、患者预后的关系44-46

摘要:目的观察肺腺癌组织甲状腺转录因子1(TTF-1)表达变化,并分析其与表皮生长因子受体(EGFR)基因突变、患者预后的关系。方法肺腺癌患者192例,观察其TTF-1表达变化及EGFR基因突变情况,分析TTF-1阳性表达、EGFR基因突变与肺腺癌临床病理参数的关系,另采用Kaplan-Meier生存分析、Log Rank检验及Cox风险回归模型分析影响患者预后的因素。结果 192例患者中,TTF-1阳性表达157例(81.8%)、阴性表达35例(18.2%),EGFR基因突变型80例(41.7%)、野生型112例(58.3%)。TTF-1阳性表达与肺腺癌TNM分期相关,EGFR基因突变与肺腺癌患者性别、吸烟史相关,P均〈0.05。157例TTF-1阳性患者中有79例(50.3%)发生EGFR基因突变,而35例TTF-1阴性患者中仅有1例(2.9%)发生EGFR基因突变,TTF-1阳性表达与EGFR突变有相关性(P〈0.05)。单因素生存分析显示,TTF-1阳性、EGFR基因突变、年龄、PS评分、TNM分期与患者预后相关(P均〈0.05)。多因素生存分析显示,TTF-1阳性、EGFR基因突变、TNM分期早期、PS评分0~2分是肺腺癌远期生存的独立影响因素(P均〈0.05)。结论检测肺腺癌组织TTF-1表达情况有助于初步预测肺腺癌EGFR基因突变状态及判断患者预后。

淋巴瘤相关噬血细胞综合征的临床特点、诊断及治疗(附20例分析)47-49

摘要:目的探讨淋巴瘤相关噬血细胞综合征(LAHS)的临床特点、诊断及治疗方法。方法回顾性分析20例LAHS患者的临床资料。结果 20例患者均为非霍奇金淋巴瘤,其中T细胞淋巴瘤15例、B细胞淋巴瘤5例。临床分期Ⅰ期2例,Ⅱ期3例,Ⅲ期7例,Ⅳ期8例。以噬血细胞综合征(HPS)为首发症状3例,淋巴瘤化疗过程中疾病进展伴发HPS 17例。伴有发热20例,脾肿大18例,肝肿大8例,淋巴结肿大12例,黄疸10例,胸腔积液3例,皮疹2例,神经系统受累1例。发生HPS时患者出现贫血、血小板低下、NK细胞活性降低各20例,白细胞低下、骨髓涂片见噬血细胞现象各17例,血清铁蛋白升高19例,纤维蛋白原降低14例,甘油三酯升高13例,淋巴结活检见噬血现象1例,脾脏活检见噬血现象2例。血清胆红素升高11例,转氨酶升高13例,乳酸脱氢酶升高20例。20例患者均参照HLH-2004方案给予激素联合依托泊苷和环孢素A,改善患者的噬血及一般情况后逐渐过渡至化疗;其中15例接受化疗方案CHOPE治疗,3例接受化疗方案COPE治疗,2例接受化疗方案CHOPE-L治疗;同时根据病情予支持治疗。随访中,6例经治疗好转出院,14例死亡[10例合并多脏器衰竭,3例合并弥散性血管内凝血(DIC),1例肺泡出血合并DIC]。20例患者自淋巴瘤诊断之日起中位生存时间19个月,自HPS诊断之日起中位生存时间39 d。结论 LAHS临床表现多样,有在淋巴瘤治疗过程中伴发HPS的,亦有以HPS为首发症状而在治疗HPS时诊断为淋巴瘤的。LAHS病死率高,对可疑患者及时进行相关实验室检查有助于早期诊断。治疗早期给予激素联合依托泊苷和环孢素A,同时支持并对症治疗,至一般情况好转后过渡至针对淋巴瘤的化疗。合并多脏器衰竭、DIC的患者预后不良。

《山东医药》关于医学名词与统计学符号的应用说明49-49

摘要:医学名词要以1989年及以后由全国自然科学名词审定委员会审定、公布,科学出版社出版的《医学名词》和相关科学的名词为准,暂未公布者仍以人民卫生出版社出版的《英汉医学词汇》为准。中文药物名称应使用1995年药典(法定药物)或卫生部药典委员会编辑的《药名词汇》(非法定药物)中的名称,英文药物名称则采用国际非专利药名,不用商品名。

无功能性甲状旁腺囊肿的诊断及治疗(附12例分析)50-52

摘要:目的探讨无功能性甲状旁腺囊肿(NPC)的诊断及治疗方法。方法回顾性分析12例NPC患者的临床资料。结果 (1)12例患者肿物均位于下极,其中向下延伸至上纵隔2例;伴发结节性甲状腺肿3例,伴发桥本甲状腺炎、微小腺瘤各1例;位于左侧8例,右侧4例;伴有声嘶、轻度吞咽困难、偶有呼吸困难者1例,伴轻度压痛、伴喘憋各1例。(2)术前血清甲状旁腺激素(PTH)为(5.36±3.10)pmol/L,钙(2.32±0.23)mmol/L,磷(1.08±0.25)mmol/L;超声检查最长直径1.0~8.0 cm;胸片检查肿物压迫气管5例,未见明显异常7例;行颈部CT、MRI检查2例,均提示PC可能;行甲状旁腺双时相显像+脏器断层扫描结合PTH略有升高1例,不除外甲状旁腺腺瘤囊性变。(3)患者均行手术治疗,肿物呈囊性,包膜完整,边界清楚,与甲状腺等周围组织无明显粘连,易分离,囊腔内均为无色清亮液体;术中冰冻病理示良性病变;无围手术期死亡病例。(4)术后病理均确诊为甲状旁腺囊肿;患者均获随访,随访时间6~122个月,患者术后声嘶、吞咽困难、呼吸困难及喘憋等临床压迫症状消失,且未见明显甲状旁腺功能减退及低血钙、低血磷发生,亦未见囊肿复发等表现。结论术前彩超、血清学检查及肿物穿刺液PTH检测对NPC的诊断有重要意义,必要时可结合CT、MRI等,确诊有赖于病理检查;对于临床无症状的NPC,首选保守治疗;而临床症状明显且可耐受手术者,手术切除是最佳治疗方式;不能耐受手术时,考虑简单抽吸或注射消融等硬化疗法。