山东医药杂志

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山东医药杂志 统计源期刊

Shandong Medical Journal

  • 37-1156/R 国内刊号
  • 1002-266X 国际刊号
  • 1.98 影响因子
  • 1-3个月下单 审稿周期
山东医药是山东省立医院主办的一本学术期刊,主要刊载该领域内的原创性研究论文、综述和评论等。杂志于1957年创刊,目前已被维普收录(中)、万方收录(中)等知名数据库收录,是山东省卫生健康委员会主管的国家重点学术期刊之一。山东医药在学术界享有很高的声誉和影响力,该期刊发表的文章具有较高的学术水平和实践价值,为读者提供更多的实践案例和行业信息,得到了广大读者的广泛关注和引用。
栏目设置:临床研究、论著、综述、基础研究、医院管理

山东医药 2017年第30期杂志 文档列表

山东医药杂志论著
新肾康宁胶囊联合西医治疗对糖尿病肾病患者肾功能及肾小管损伤的影响1-4

摘要:目的探讨补肾活血中药制剂新肾康宁胶囊联合西医治疗早期及临床期糖尿病肾病患者的临床效果及其对肾功能、肾小管损伤的影响。方法选择早期及临床期糖尿病肾病患者60例,随机分组为观察组及对照组各30例。对照组采用常规西医治疗,观察组在常规西医治疗的基础上,服用新肾康宁胶囊3粒/次,3次/d。两组治疗6个月时,评价临床疗效及中医证侯疗效,计算总有效率。治疗3、6个月时,抽取空腹静脉血,采用液体层析法测定血清糖化血红蛋白,全自动TBA-120FR生化分析仪检测血Cr,计算内生肌酐清除率(Ccr);留取尿液,采用免疫比浊法测定尿微量白蛋白、24 h尿蛋白定量及肾小管损伤的特异性指标N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、β2微球蛋白(β2-MG)。结果治疗6个月时,观察组临床疗效及中医证候疗效总有效率均高于对照组(P均〈0.05)。治疗3、6个月时,两组血清糖化血红蛋白、血清Cr、尿微量白蛋白、24 h尿蛋白定量、尿NAG、β2-MG均较治疗前降低,Ccr均较治疗前升高(P均〈0.05)。治疗6个月时,观察组血清糖化血红蛋白、血清Cr、尿微量白蛋白、24 h尿蛋白定量、尿NAG、β2-MG均低于对照组,Ccr高于对照组(P均〈0.05)。结论补肾活血中药制剂新肾康宁胶囊联合西医治疗可明显改善早期及临床期糖尿病肾病患者的临床症状及中医证候,可明显改善肾功能、减轻肾小管损伤。

银杏叶提取物对慢性间歇性低氧大鼠胰岛β细胞氧化应激的影响及机制探讨5-9

摘要:目的探讨银杏叶提取物(EGB)对慢性间歇性低氧(CIH)大鼠胰岛β细胞氧化应激反应的影响及其机制。方法取10只SD大鼠置于低压氧舱内模拟间歇性低氧条件制备CIH模型,另取10只大鼠在常氧条件下饲养。于造模12周结束后,提取CIH模型大鼠及常氧饲养大鼠的原代胰岛β细胞,将常氧饲养大鼠的原代胰岛β细胞作为常氧对照组,将CIH模型大鼠的原代胰岛β细胞分为CIH模型组、抗核因子2相关因子(Nrf2)抗体组、Nrf2激活剂组、EGB低剂量组、EGB中剂量组、EGB高剂量组。常氧对照组、CIH模型组用普通DMEM培养基培养,抗Nrf2抗体组加入终浓度为20μg/mL的Nrf2抗体,Nrf2激活剂组加入终浓度为20μmol/L的Nrf2激活剂莱菔硫烷,EGB低、中、高剂量组分别加入EGB 5、10、20 mg/mL。各组均干预24 h后,取各组细胞,检测细胞中氧自由基(ROS)含量、细胞上清液中丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。采用Western blotting法检测Nrf2-抗氧化反应元件(ARE)信号通路相关蛋白Nrf2及下游抗氧化酶靶蛋白血红素加氧酶-1(HO-1)、醌氧化还原酶(NQO1)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)的表达。结果与常氧对照组对比,CIH模型组MDA及ROS均升高,GSH-Px降低(P均〈0.01)。与CIH模型组比较,抗Nrf2抗体组MDA及ROS均升高,GSH-Px降低(P〈0.05或0.01);Nrf2激活剂组、EGB中剂量组、EGB高剂量组MDA及ROS均降低,GSH-Px均升高(P〈0.05或0.01)。EGB高剂量组MDA及ROS均低于EGB低剂量组,GSH-Px高于EGB低剂量组(P〈0.01或0.05)。与常氧对照组对比,CIH模型组Nrf2升高,HO-1、NQO1、γ-GCS均降低(P均〈0.01)。与CIH模型组比较,抗Nrf2抗体组HO-1、NQO1均降低(P均〈0.01);Nrf2激活剂组、EGB中剂量组、EGB高剂量组Nrf2、HO-1、NQO1、γ-GCS均升高(P〈0.05或P〈0.01)。EGB高剂量组Nrf2、HO-1、NQO1、γ-GCS均高于EGB中剂量组(P〈0.05或0.01)。结论

医药学名词常见错误及正确写法9-9

摘要:药品名称:错误(正确) 二磷酸腺苷(腺苷二磷酸),消炎痛(吲哚美辛),阿斯匹林(阿司匹林),维甲酸(维A酸),双磷酸盐(双膦酸盐),甲氨喋呤(甲氨蝶呤),博莱霉素(博来霉素),开浦兰(左乙拉西坦),雷公多苷(雷公藤多苷),非那根(异丙嗪),四乙铵(四乙胺),洗必泰(氯已定),美息律(美西律),大环内脂类(大环内酯类),川穹(川芎),酒精(乙醇),头胞哌酮(头孢哌酮)。

积雪草酸预处理对脓毒症小鼠急性肾损伤的影响及机制10-13

摘要:目的探讨积雪草酸(AA)预处理对脓毒症小鼠急性肾损伤的作用及机制。方法选择雄性BALB/c小鼠24只,随机分为空白对照组、脂多糖(LPS)组、AA低剂量组、AA高剂量组各6只。AA低剂量组、AA高剂量组每天分别以AA 10、30 mg/kg灌胃预处理,空白对照组、LPS组每天以等量的0.5%羧甲基纤维素钠灌胃。第3天灌胃2 h后,空白对照组腹腔注射PBS,其余三组腹腔注射LPS 10 mg/kg建立小鼠脓毒症模型。各组于第3天腹腔注射4 h后,采用二乙酰肟比色法检测血清尿素氮(BUN)水平;取肾组织,行HE染色观察肾组织病理变化;采用real-time PCR法检测炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)及Notch信号通路相关基因(Notch1-4、Dll4、Jag2)表达。结果LPS组、AA低剂量组、AA高剂量组血清BUN水平均高于空白对照组,AA低剂量组、AA高剂量组血清BUN水平均低于LPS组(P均〈0.05)。HE染色可见正常对照组小鼠肾组织正常;LPS组表现为肾小管坏死,内皮细胞肿胀以及炎性细胞浸润;AA低剂量组、AA高剂量组表现为内皮细胞肿胀减轻、炎症细胞浸润减少,病理损伤较LPS组明显减轻。LPS组TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达均高于空白对照组(P均〈0.05),AA低剂量组、AA高剂量组TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达均低于LPS组(P均〈0.05)。LPS组Notch信号相关基因Notch1、Notch2、Notch3、Notch4、Dll4及Jag2 mRNA表达均低于空白对照组(P均〈0.05),AA低剂量组、AA高剂量组Notch1、Notch2、Notch3、Notch4、Dll4及Jag2 mRNA表达均高于LPS组(P均〈0.05)。结论 AA预处理能够明显减轻脓毒症小鼠的肾损伤,其机制可能与调控Notch信号通路发挥抗炎作用有关。

α-平滑肌肌动蛋白对高糖诱导的肾小管上皮细胞增殖、凋亡的影响14-17

摘要:目的探讨α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)对高糖诱导的肾小管上皮细胞增殖、凋亡的影响及机制。方法培养人肾小管上皮细胞,分为低糖组、高糖组和干扰组。干扰组将α-SMA siRNA转染至肾小管上皮细胞中,高糖组、低糖组细胞均不进行α-SMA转染。转染完成后,高糖组、干扰组细胞用高糖DMEM细胞培养液培养,低糖组细胞用低糖DMEM细胞培养液培养,均培养48 h。采用MTT法检测细胞增殖情况。采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,计算细胞凋亡率。采用Western blotting法检测细胞含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)蛋白表达,采用二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯(DCFH-DA)法检测细胞中ROS水平,采用ELISA法检测上清液TNF-α、IL-8水平。结果高糖组、干扰组细胞增殖能力均低于低糖组(P均〈0.01),干扰组细胞增殖能力高于高糖组(P〈0.01)。高糖组、干扰组细胞凋亡率均高于低糖组(P均〈0.01),干扰组细胞凋亡率低于高糖组(P〈0.01)。高糖组、干扰组细胞Caspase-3、Bax、TLR4、NF-κB蛋白表达均高于低糖组(P均〈0.01),干扰组细胞Caspase-3、Bax、TLR4、NF-κB蛋白表达均低于高糖组(P均〈0.01)。高糖组、干扰组细胞中ROS水平及上清液TNF-α、IL-8水平均高于低糖组(P均〈0.01),干扰组细胞中ROS水平及上清液TNF-α、IL-8水平均低于高糖组(P均〈0.01)。结论干扰α-SMA后能够逆转高糖对肾小管上皮细胞的增殖抑制和凋亡促进作用,其机制可能与降低细胞内ROS水平及抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。

合并与不合并2型糖尿病的下肢动脉硬化闭塞症患者血清差异性蛋白组学分析18-21

摘要:目的通过蛋白组学研究,鉴定合并2型糖尿病的下肢动脉硬化闭塞症(DLASO)患者与不合并2型糖尿病下肢动脉硬化闭塞症(LASO)患者血清的差异性蛋白,为防治2型糖尿病患者发生LASO提供依据。方法收集DLASO、LASO各15例患者的血清,对蛋白进行提取、定量和酶解,应用同位素标记相对和绝对定量(iTRAQ)结合二维液相色谱串联质谱(2DLC-MS/MS)技术,鉴定DLASO、LASO患者血清中的蛋白,筛选出DLASO患者与LASO患者的差异表达蛋白。利用PANTHER数据库对鉴定得到的差异性蛋白进行生物学过程、分子作用和细胞组分分析。结果共鉴定出蛋白质338种,筛选出差异性蛋白27种,其中DLASO患者出现表达上调蛋白8种、表达下调蛋白19种。在生物学过程方面,差异性蛋白主要为参与细胞反应(48.1%)、代谢过程(48.1%)和生物黏附(29.6%)的蛋白;在分子作用方面,差异性蛋白主要为参与细胞结合作用(33.3%)、催化活性作用(29.6%)和结构分子活性作用(18.5%)的蛋白;在细胞组分方面,差异性蛋白主要为位于细胞区域(14.8%)、细胞器(14.8%)和细胞外区域(14.8%)的蛋白。结论发现DLASO与LASO患者血清中的差异性蛋白27种,这些差异性蛋白可作为防治DLASO的潜在生物学靶点。

超声靶向微泡破坏联合脂质体介导pSilencer 3.1-SATB1基因转染前列腺癌细胞效果观察22-25

摘要:目的探讨超声靶向微泡破坏(UTMD)联合脂质体介导的沉默特异性核基质蛋白1基因(pSilencer3.1-SATB1)对人前列腺癌细胞转染的效果。方法体外培养人前列腺癌雄激素非依赖型细胞株DU145,分为对照组、微泡组、超声组、超声+微泡组、脂质体组、超声+微泡+脂质体组。微泡组加入适量微泡,超声组仅给予超声辐照,超声+微泡组加入微泡后予以超声辐照,脂质体组加入脂质体,超声+微泡+脂质体组加入微泡、脂质体后予以超声辐照,对照组不做任何处理。24 h后采用流式细胞仪观察各组增强型绿色荧光蛋白(EGFP)表达,并检测EGFP荧光细胞的比例,计算基因转染率以评价转染效果。结果荧光显微镜下,超声+微泡+脂质体组可见大量EGFP表达,明显多于其他各组。对照组、微泡组、超声组、超声+微泡组、脂质体组、超声+微泡+脂质体组基因转染率分别为0.18%±0.09%、0.25%±0.11%、1.14%±0.13%、2.96%±0.16%、3.99%±0.12%、7.16%±0.17%,超声+微泡+脂质体组的基因转染率高于其他各组(P均〈0.05)。结论 UTMD可增强脂质体介导质粒pSilencer3.1-SATB1对DU145细胞的转染效果,提高转染率,为前列腺癌治疗的研究提供了一个新的途径。

《山东医药》对缩略语的使用要求25-25

摘要:文题原则上不能使用缩略语,文中应尽量少用缩略语。公认的缩略语在文中可以直接使用。未公认的名词术语,请按照以下规则进行缩写:原词过长且在文内多次出现者,若为中文可于第一次出现时写出全称,在括号内写出缩略语,如金黄色葡萄球菌(金葡菌);

淀粉蛋白前β位分解酶1基因多态性与癫痫易感性的关系26-29

摘要:目的分析淀粉蛋白前β位分解酶1(BACE1)基因多态性与癫痫易感性的关系。方法选取湖南地区238例癫痫患者为观察组(男129例,女109例)、体检健康者211例为对照组(男104例,女107例),均为汉族,采用PCR-连接酶检测反应(LDR)检测BACE1基因rs535860、rs525493、rs638405位点的多态性,分析其与癫痫发病的关系。结果观察组BACE1基因rs535860基因型AT频率高于对照组(P=0.041),携带至少1个突变等位基因T(AT+TT)的个体癫痫发病风险是野生AA基因型的1.005倍(95%CI:0.382-2.616,P=0.048);两组BACE1基因rs525493、rs638405的基因型和等位基因分布差异无统计学意义(P均〉0.05)。观察组男性癫痫患者BACE1基因s535860基因型AT频率高于对照组男性人群(P=0.004),携带至少1个突变等位基因T(AT+TT)的男性个体癫痫发病风险是野生AA基因型的2.585倍(95%CI:1.310~5.140,P=0.006)。两组男性人群BACE1基因rs525493、rs638405及女性人群rs535860、rs525493、rs638405的基因型和等位基因分布差异无统计学意义(P均〉0.05)。结论 BACE1基因rs535860突变杂合子AT基因型与癫痫的发病有关,在男性群体中更为显著。

《山东医药》对来稿中统计学处理的有关要求29-29

摘要:统计学分析方法的选择:对于定量资料,应根据所采用的设计类型、资料所具备的条件和分析目的,选用合适的统计学分析方法,不应盲目套用t检验和单因素方差分析;对于定性资料,应根据所采用的设计类型、定性变量的性质和频数所具备的条件以及分析目的,选用合适的统计学分析方法,不应盲目套用χ^2检验。

山东医药杂志基础研究
经尿道灌注干细胞白血病重组基因慢病毒对糖尿病膀胱病变豚鼠膀胱功能的影响30-32

摘要:目的探讨经尿道灌注干细胞白血病重组(SCL)基因慢病毒对糖尿病膀胱病变(DCP)豚鼠膀胱功能的改善作用。方法采用单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法建立豚鼠糖尿病模型,培养12周后建立DCP模型。选取DCP豚鼠20只,随机分为模型组、SCL组各10只。取未造模的10只作为对照组。各组麻醉后经尿道插入自制尿管,排空尿液,对照组和模型组均经尿管灌注PBS液0.2 mL,SCL组经尿管灌注最佳感染复数(MOI)的SCL基因慢病毒0.2 mL(2×10^7IU)。灌注后结扎尿管,保留膀胱灌注液2 h。灌注后28 d时用代谢笼收集三组24 h尿量;行尿动力学检测,于膀胱排尿后即刻测残余尿量、最大膀胱容量、排尿期最大逼尿肌压、单次排尿周期灌注量、膀胱顺应性。切除完整膀胱,排尽尿液后称量膀胱湿重。结果与对照组相比,模型组和SCL组24 h尿量、膀胱湿重、最大膀胱容量、残余尿量均增加,最大逼尿肌压、膀胱顺应性均降低(P均〈0.05);与模型组相比,SCL组24 h尿量、膀胱湿重、最大膀胱容量、残余尿量均降低,最大逼尿肌压、膀胱顺应性均增加(P均〈0.05)。结论经尿道灌注SCL慢病毒能够显著改善DCP豚鼠的膀胱功能,为治疗DCP提供了新的途径与方法。

胃肠转流术对链脲佐菌素所致大鼠胰腺损伤的影响33-36

摘要:目的探讨胃肠转流术对链脲佐菌素(STZ)所致胰岛损伤大鼠的影响并探讨其机制。方法选择SD大鼠30只,随机分为空白对照组、模型组、代谢手术组各10只。代谢手术组行改良Roux-en-Y胃肠转流术,空白对照组、模型组仅做单纯开腹、关腹处理。手术7 d后,模型组、代谢手术组均腹腔注射STZ建立糖尿病模型,空白对照组腹腔注入等量生理盐水。分别于造模前1天、造模后第7、14天时抽取各组大鼠空腹尾静脉血,检测血糖水平。于造模前1天、造模后2 h、造模后第7、14天时抽取空腹尾静脉血,采用ELISA法检测血浆C肽水平,以评价胰岛损伤情况。于造模前1天、造模后24 h、造模后第7天时抽取空腹尾静脉血,采用ELISA法检测血浆TNF-α水平。于造模第2天时取胰腺组织,采用Western blotting法检测凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤-2相关蛋白X(Bax)、B细胞淋巴瘤蛋白-2(Bcl2)、C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)表达。结果造模后第7、14天时,模型组血糖高于造模前及同时间点空白对照组,代谢手术组血糖低于模型组(P均〈0.01)。造模后第7、14天时,模型组血浆C肽水平均低于造模前及同时点空白对照组,代谢手术组血浆C肽水平均低于模型组(P均〈0.01)。造模后24 h及第7天时,模型组血浆TNF-α水平均高于造模前及同时间点空白对照组,代谢手术组血浆TNF-α水平均低于模型组(P均〈0.01)。与代谢手术组相比,模型组Bcl2蛋白表达降低,CHOP、Bax蛋白表达增高(P均〈0.01)。结论胃肠转流术可减轻STZ导致的大鼠胰腺组织损伤,其机制可能与减轻胰岛细胞的炎症反应、抑制胰岛细胞凋亡有关。

二甲双胍对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠肝脏功能及炎症反应的影响36-39

摘要:目的探讨二甲双胍对2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝功能及炎症反应的影响。方法取40只大鼠,随机分为A组(T2DM+NAFLD+二甲双胍组)、B组(T2DM+NAFLD组)、C组(T2DM组)、D组(空白对照组)各10只。A、B组均予以高糖高脂饲料喂养4周制备NAFLD模型,C组予以基础饲料喂养4周,D组仅以基础饲料喂养8周。A、B、C组一次性腹腔注射STZ制备T2DM模型。造模4周后,A组予二甲双胍150 mg/(kg·d)灌胃4周,B、C、D组均予以等量生理盐水灌胃4周。各组干预结束后,麻醉大鼠,腹主动脉穿刺取血,检测血脂(TC、TG、HDL-C、LDL-C)、肝功能(ALT、AST、GGT)及血清TNF-α、IL-6水平。取肝脏组织,计算肝指数。采用HE染色法观察肝脏组织病理学变化。采用免疫组化法及Western blotting法检测肝脏组织TNF-α、IL-6蛋白表达。结果 (1)B、C组TC、TG、LDL-C、GGT、ALT、AST均高于D组,HDL-C低于D组(P均〈0.05或0.01)。A组TC、TG、LDL-C、GGT、ALT、AST均低于B组,HDL-C高于B组(P均〈0.05或0.01)。(2)B、C组血清TNF-α、IL-6均高于D组,A组血清TNF-α、IL-6水平均低于B组(P均〈0.05或0.01)。(3)B、C组肝指数均高于D组,A组肝指数低于B组(P均〈0.01)。(4)D组肝组织结构完整,肝小叶结构正常。B、C组肝脏组织呈脂肪样变,部分可见小叶内炎性细胞浸润。A组肝脏脂肪变性程度及炎性细胞浸润较B组明显减轻。(5)B、C组肝脏组织中TNF-α、IL-6蛋白表达均高于D组(P均〈0.01),A组肝脏组织中TNF-α、IL-6蛋白表达均低于B组(P均〈0.05)。结论二甲双胍可明显改善T2DM合并NAFLD大鼠的肝脏功能,抑制NAFLD的发生发展;其机制可能为通过降低炎性因子的表达、改善慢性炎症状态,从而发挥肝脏保护作用。

动态压力负荷对大鼠生长板软骨干细胞外基质及PTHrP mRNA的影响40-42

摘要:目的探讨动态压力刺激对大鼠生长板软骨干细胞外基质及甲状旁腺激素相关蛋白(PTHrP)mRNA表达水平的影响。方法采用免疫磁珠法分离培养大鼠生长板软骨干细胞,将细胞分为0、30、60、90 mmHg组,采用动态压力细胞培养装置向各组分别施加0、0~30、0~60、0~90 mmHg的动态压力刺激。作用1、6、24 h后,采用半定量RT-PCR方法检测软骨干细胞外基质[包括Ⅱ型胶原、葡聚多糖(aggrecan)、Ⅹ型胶原]及PTHrP mRNA表达。结果 30、60、90 mmHg组Ⅱ型胶原均有明显表达且在6 h时达到最高,30、60、90 mmHg组各时间点的表达量均大于0 mmHg组(P均〈0.05);30、60、90 mmHg组aggrecan mRNA均有明显表达且在6 h时达到最高,在每个时间点30、60、90 mmHg组的表达量均大于0 mmHg组(P〈0.05);0、30、60、90 mmHg组Ⅹ型胶原mRNA均有较低表达,且各组之间比较差异无统计学意义(P均〉0.05);30、60、90 mmHg组PTHrP mRNA均有较高表达,在每个时间点30、60、90 mmHg组的表达量均大于0 mmHg组(P均〈0.05),PTHrP mRNA表达量随着受力时间的延长而增加。结论动态压力负荷可上调大鼠生长板软骨干细胞PTHrP mRNA表达,促进其细胞外基质的形成及增殖。

山东医药杂志临床研究
不同甲状腺6/24h摄碘比值Graves病患者^131碘治疗效果观察43-45

摘要:目的观察不同水平的6 h与24 h甲状腺摄^131碘率比值(以下简称6/24 h摄碘比值)Graves病患者^131碘治疗的效果。方法选择229例拟行^131碘治疗的Graves病患者,采用甲状腺功能测定仪分别在服碘后3、6、24 h测量本底计数、标准源计数及甲状腺部位的放射性计数,计算各时点的甲状腺摄^131碘率,计算6/24 h摄碘比值。按照经典公式法计算^131碘治疗剂量,进行治疗量放射性^131碘治疗。治疗后随访12个月以上,比较不同甲状腺6/24 h摄碘比值患者的^131碘治疗效果。结果 6/24 h摄碘比值≤0.8者71例、〉0.8-1者118例、〉1者40例,其治愈率分别为60.6%(43/71)、77.1%(91/118)、37.5%(15/40)。6/24 h摄碘比值≤0.8者治愈率高于≤0.8和〉1者(P均〈0.05),≤0.8者治愈率高于〉1者(P〈0.05)。结论 6/24 h摄碘比值为〉0.8-1时,^131碘治疗Graves病患者的治愈率最高;6/24 h摄碘比值是^131碘治疗Graves病时需要参考的重要指标。

甲状腺功能亢进患者骨密度与血清骨代谢指标的变化及意义45-47

摘要:目的观察甲状腺功能亢进(以下简称甲亢)患者骨密度及血清骨代谢指标的变化,为甲亢患者骨质疏松的早期诊断提供依据。方法选择甲亢患者65例作为甲亢组、健康体检者49例作为对照组。采用双能X线骨密度仪检测两组腰椎1-4(L1-L4)和股骨近端(股骨颈、Wards三角、大粗隆)的骨密度。采集两组空腹静脉血,检测血清骨代谢破骨细胞功能指标β胶原特殊序列(β-CTX)、Ⅰ型前胶原羧基末端前肽(PⅠNP)、N端骨钙素(N-MID)及间接反映破骨细胞活性的指标骨源性碱性磷酸酶(ABAP)水平。结果甲亢组L1-L4、股骨颈、Wards三角、大粗隆骨密度均低于对照组(P均〈0.01),血清β-CTX、PⅠNP、N-MID及ABAP水平均高于对照组(P均〈0.05)。甲亢患者血清PⅠNP、N-MID、β-CTX均与各部位骨密度呈负相关(P均〈0.01)。结论甲亢患者多个部位的骨密度出现下降、血清骨代谢相关指标明显升高,且二者明显相关;动态观察血清骨代谢指标有助于早期发现甲亢所致的骨质疏松。

妊娠期糖尿病患者外周血Sfrp5、FoxM1水平与胰岛素抵抗的关系48-50

摘要:目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者血清分泌型卷曲相关蛋白5(Sfrp5)、血浆Fox基因家族成员FoxM1水平与胰岛素抵抗的关系。方法选择GDM患者56例(GDM组)及正常产妇56例(对照组),采集空腹静脉血检测空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FPG),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),分别采用ELFSA法和实时荧光PCR法检测血清Sfrp5水平及血浆FoxM1 mRNA水平,并分析其与HOMA-IR的相关性。结果 GDM组血清FPG、FINS、HOMA-IR和血浆FoxM1 mRNA水平均高于对照组(P均〈0.05),GDM组血清Sfrp5水平低于对照组(P〈0.05)。GDM患者HOMA-IR与血清Sfrp5水平呈负相关(r=-0.571,P〈0.01),与血浆FoxM1 mRNA水平呈正相关(r=0.613,P〈0.01)。结论 GDM患者血清Sfrp5水平降低且与胰岛素抵抗呈负相关,血浆FoxM1水平增加且与胰岛素抵抗呈正相关。

性别、年龄、空腹血糖对血清碱性磷酸酶升高体检人群发生骨质疏松的影响50-52

摘要:目的探讨性别、年龄、空腹血糖(FBG)对血清总碱性磷酸酶(TALP)水平升高体检人群发生骨质疏松(OP)的影响。方法选择2013-2015年在天津医科大学肿瘤医院体检的血清TALP水平升高者2 741例,男1 050例、女1 691例,年龄28-87岁。于体检当日清晨空腹抽取静脉血,应用日立7600全自动生化分析仪检测血清FBG、TALP水平。体检后1周内,电话告知体检者于1个月内行骨密度检查,按照是否确诊为OP将受检者分为OP组986例、非OP组1 755例。比较两组不同性别、年龄、FBG的构成比。应用Logistic回归模型分析性别、年龄、FBG是否为血清TALP水平升高者发生OP的影响因素。结果 OP组中女性、年龄≥40岁、FBG〉5.85 mmol/L者的构成比均高于非OP组(P均〈0.01)。女性(OR=1.889,95%CI为1.043-3.261)、年龄≥40岁(OR=1.986,95%CI为1.145-3.290)、FBG〉5.85 mmol/L(OR=2.299,95%CI为1.690-3.128)均为患OP的危险因素(P均〈0.01)。结论女性、年龄≥40岁、FBG〉5.85 mmol/L均为血清TALP水平升高体检者发生OP的危险因素,对此类体检者应建议行骨密度检查,以及早发现、预防OP的发生。