山东医药杂志

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山东医药杂志 统计源期刊

Shandong Medical Journal

  • 37-1156/R 国内刊号
  • 1002-266X 国际刊号
  • 1.98 影响因子
  • 1-3个月下单 审稿周期
山东医药是山东省立医院主办的一本学术期刊,主要刊载该领域内的原创性研究论文、综述和评论等。杂志于1957年创刊,目前已被维普收录(中)、万方收录(中)等知名数据库收录,是山东省卫生健康委员会主管的国家重点学术期刊之一。山东医药在学术界享有很高的声誉和影响力,该期刊发表的文章具有较高的学术水平和实践价值,为读者提供更多的实践案例和行业信息,得到了广大读者的广泛关注和引用。
栏目设置:临床研究、论著、综述、基础研究、医院管理

山东医药 2017年第27期杂志 文档列表

山东医药杂志论著
过表达CUEDC2人脑胶质瘤细胞系U251的构建1-4

摘要:目的构建过表达CUE结构域蛋白2(CUEDC2)的人脑胶质瘤U251细胞系。方法 PCR扩增CUEDC2基因全长序列,将其连接于GV358载体质粒。酶切鉴定GV358-CUEDC后采用慢病毒包装三质粒系统(GV358-CUEDC2、Helper 1.0、Helper 2.0)转染293T细胞。转染48、72 h后收集病毒上清并感染U251细胞。将U251细胞分为空白对照组、过表达CUEDC2组、空载体组。空白对照组不进行感染操作,过表达CUEDC2组、空载体组分别感染GV358-CUEDC和GV-vector。流式筛选后采用实时荧光定量PCR法检测U251细胞中的CUEDC2 mRNA,采用Western blotting法检测CUEDC2蛋白。结果 GV358-CUEDC酶切结果显示在900 bp处有一条明显条带,CUEDC2测序结果与Gen Bank数据库比对完全一致。流式筛选感染GV358-CUEDC慢病毒的U251细胞,得到阳性率95%以上的U251细胞。U251细胞在感染GV358-CUEDC2及GV-vector病毒后荧光显微镜下均可见绿色荧光。空白对照组、空载体组、过表达CUEDC2组U251细胞中CUEDC2 mRNA相对表达量分别为5.290±0.663、0.823±0.059、1,CUEDC2蛋白相对表达量分别为0.48±0.020、0.51±0.015、0.92±0.150,过表达CUEDC2组CUEDC2 mRNA及蛋白相对表达量均高于空载体组和空白对照组(P均〈0.01)。结论成功构建了过表达CUEDC2的人脑胶质瘤U251细胞系。

躯体形式疼痛障碍患者脑灰质体积变化及其与NRS评分的关系5-8

摘要:目的利用基于头颅MRI的体素形态学分析(VBM)技术,观察躯体形式疼痛障碍(SPD)患者脑灰质体积改变,并分析其与疼痛程度的关系。方法选择SPD患者10例纳入病例组、健康志愿者14例纳入对照组。对SPD患者进行疼痛数字评价量表(NRS)评分。两组均行头颅MRI检查,高分辨3D T1WI数据采集,保存图像。将两组头颅MRI检查所获得的所有图像数据进行VBM,测算全脑体积及灰质体积,并获取两组灰质体积差异有统计学意义的脑区。采用Pearson相关分析法分析SPD患者灰质体积与NRS评分的相关性。结果 VBM显示,病例组灰质体积大于对照组(P〈0.01),灰质体积增加的区域主要位于左侧丘脑。病例组左侧丘脑灰质体积与NRS评分无显著相关性(r=0.631,P〉0.05)。结论 SPD患者头颅MRI VBM显示脑灰质体积增大,主要位于左侧丘脑;脑灰质体积改变与疼痛程度无明显相关性。

516例缺血性小卒中患者SSS-TOAST分型结果及颅内梗死灶分析9-13

摘要:目的观察516例缺血性小卒中患者的SSS-TOAST分型情况,并分析颅内梗死灶的特点。方法缺血性小卒中患者516例,进行SSS-TOAST分型,观察颅内梗死灶情况。收集患者年龄、Essen卒中风险分层量表(ESRS)评分、90 d改良Rankin量表(mRS)评分、头颅核磁共振成像(MRI)+磁共振血管成像(MRA)+弥散加权成像(DWI)、颈部血管检查等资料,并在不同SSS-TOAST分型间进行比较。结果 516例缺血性小卒中患者SSSTOAST分型为大动脉粥样硬化型174例(33.72%)、心源性脑栓塞型39例(7.56%)、小动脉闭塞型229例(44.38%)、其他原因11例(2.13%)、原因不明63例(12.21%),主要类型为大动脉粥样硬化型和小动脉闭塞型,其中大动脉粥样硬化型患者大动脉狭窄、90 d mRS评分预后不良发生率高于小动脉闭塞型(P均〈0.05)。357例(69.19%)颅内梗死灶为孤立性病灶,其中231例(64.71%)病灶在皮层下、深部白质、基底节等常见位置;159例(30.81%)为多发病灶。282例(54.65%)患者颅内梗死灶直径(或之和)〈20 mm,234例(45.35%)直径(或之和)≥20 mm。本组缺血性小卒中患者颅内梗死灶多为孤立性病灶,多数病灶大小〈20 mm,孤立性病灶多位于常见位置(P均〈0.05)。结论缺血性小卒中患者SSS-TOAST分型多为大动脉粥样硬化型和小动脉闭塞型,前者合并大动脉狭窄和预后不良比例更高;缺血性小卒中患者颅内梗死灶多为常见位置的孤立性病灶,但部分患者颅内梗死灶直径≥20 mm,多发梗死灶者也占一定比例。

托吡酯腹腔注射后癫痫大鼠海马组织损伤变化及其机制探讨14-18

摘要:目的观察托吡酯(TPM)腹腔注射后癫痫大鼠海马组织损伤改变,并探讨其可能机制。方法将40只大鼠依据随机数字表法分为正常组、模型组、TPM低剂量组、TPM高剂量组。模型组、TPM低剂量组、TPM高剂量组采用腹腔注射氯化锂180 mg/kg、匹罗卡品30 mg/kg制作癫痫模型。模型组、TPM低剂量组、TPM高剂量组大鼠分别于癫痫发作后5 h经腹腔注射生理盐水10 m L/(kg·d)、TPM 40 mg/(kg·d)、TPM 80 mg/(kg·d)。各组连续用药4周后处死大鼠取海马组织,HE染色观察大鼠海马组织病理变化;应用基因芯片技术筛选各组差异表达的miRNA,并用实时荧光定量PCR法进行验证;采用TUNEL法检测海马组织凋亡细胞,并计算凋亡细胞数;分别采用Western blotting法、免疫荧光法和免疫组化法检测各组大鼠海马组织中的Caspase-8。结果与正常组相比,模型组海马组织损伤明显,TPM低剂量组和TPM高剂量组海马组织损伤较模型组减轻,且TPM低剂量组损伤最轻。基因芯片检测发现模型组出现12个表达上调的miRNA和14个表达下调的miRNA,经实时荧光定量PCR验证,只有miR-146a在各组表达的差异有统计学意义。模型组、TPM高剂量组、TPM低剂量组、正常组海马组织中miR-146a相对表达量依次降低(P均〈0.05)。细胞凋亡检测发现,与正常组相比,模型组大鼠CA1区、CA3区和DG区凋亡细胞细胞数高于正常组(P均〈0.05),而TPM高剂量组和TPM低剂量组凋亡细胞数低于模型组(P均〈0.05)。Western blotting结果显示,模型组Caspase-8蛋白相对表达量高于正常组,模型组、TPM高剂量组、TPM低剂量组Caspase-8蛋白相对表达量依次降低(P均〈0.01)。免疫荧光结果显示,与正常组相比,模型组大鼠CA1区、CA3区和DG区Caspase-8阳性细胞数高于正常组(P均〈0.05),TPM高剂量组和TPM低剂量组Caspase-8阳性细胞数低于模型组(P均〈0.05)。免疫组化结果显示,模型

盐酸小檗碱预处理对青霉素钠诱发小鼠癫痫发作程度、发作潜伏期的影响及其机制19-22

摘要:目的观察盐酸小檗碱(BBH)预处理对青霉素钠诱发小鼠癫痫发作程度、发作潜伏期的影响,并探讨其机制。方法雄性昆明种小鼠50只,适应性饲养3 d后随机分为生理盐水组、模型组、丙戊酸钠(VPA)组、BBH1组、BBH2组。VPA组腹腔注射VPA 40 mg/kg,BBH1组以BBH 25 mg/kg灌胃,BBH2组以BBH 50 mg/kg灌胃,生理盐水组和模型组分别以等量生理盐水和β-环糊精灌胃。各组每天给药1次,连续给药3 d。至末次给药次日,除生理盐水组外,其余四组均腹腔注射青霉素钠700万IU/kg诱发癫痫。记录各组小鼠从给药到出现癫痫症状的潜伏期。根据Racine分级标准评估癫痫发作分级,记录癫痫大发作(〉Ⅲ级)发生情况。发作持续1 h后,颈椎脱臼处死动物并断头取脑,采用液相色谱-质谱联用法(LC-MS)检测海马组织中的谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)、五羟色胺(5-HT)。结果模型组癫痫发作Ⅲ级2只、Ⅳ级7只、Ⅴ级1只,癫痫大发作8只;VPA组Ⅲ级6只、Ⅳ级3只、Ⅴ级1只,共4只达到大发作;BBH1组Ⅲ级3只、Ⅳ级6只、Ⅴ级1只,7只大发作;BBH2组Ⅱ级1只、Ⅲ级6只、Ⅳ级3只、Ⅴ级1只,癫痫大发作4只。BBH2组小鼠癫痫发作达到Ⅲ级以上的数量与模型组相比,P均〈0.05。模型组、VPA组、BBH1组、BBH2组癫痫发作潜伏期分别为(142.4±68.4)、(237.5±132.6)、(246.9±59.8)、(260.5±52.4)s,BBH1组、BBH2组癫痫发作潜伏期较模型组延长(P均〈0.05)。VPA组海马组织中GABA表达水平高于模型组(P〈0.05)。模型组Glu/GABA高于生理盐水组(P〈0.05);VPA组Glu/GABA低于模型组(P〈0.05);BBH1组、BBH2组Glu/GABA低于模型组,但差异无统计学意义。BB1组Glu/5-HT低于模型组(P〈0.05)。结论 BBH预处理有助于降低小鼠癫痫发作分级,延长癫痫发作潜伏期,其中50 mg/kg剂量效果优于25mg/kg剂量;BBH的抗癫痫机制可能与调节海马组织内神经递质水平有

宫颈癌组织中maspin、AKT、p-AKT表达变化及其与肿瘤微淋巴管密度的相关性23-26

摘要:目的观察宫颈癌组织中maspin、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)的表达变化,并分析其与肿瘤微淋巴管密度(LMVD)的相关性。方法收集127例份宫颈石蜡组织标本,其中慢性宫颈炎组织20例份(炎症组)、CINⅠ级组织20例份(CIN1组)、CINⅡ级组织20例份(CIN2组)、CINⅢ级组织20例份(CIN3组)、宫颈癌组织47例份(宫颈癌组,其中无淋巴结转移32例为宫颈癌1组、有淋巴结转移15例为宫颈癌2组)。采用免疫组化SP法检测各组maspin、AKT、P-AKT,测算肿瘤微淋巴管密度(LMVD)。结果宫颈癌1组、宫颈癌2组maspin蛋白阳性表达比例低于其余各组(P均〈0.05)。宫颈癌1组、宫颈癌2组AKT、p-AKT阳性表达比例高于其余三组(P均〈0.05)。宫颈癌2组p-AKT阳性表达比例高于宫颈癌1组(P〈0.05)。宫颈癌组织中maspin与AKT表达呈负相关关系(r_s=-0.472,P=0.001),maspin与p-AKT表达也呈负相关关系(r_s=-0.598,P=0.000)。宫颈癌1组、宫颈癌2组LMVD分别为(19.44±2.95)、(23.24±2.46)支/mm^2,淋巴结转移与LMVD呈正相关关系(r_s=0.44,P=0.000)。宫颈癌组织中LMVD与maspin表达呈负相关关系(r_s=-0.554,P=0.000),LMVD与p-AKT表达呈正相关关系(r_s=0.39,P=0.007)。结论宫颈癌组织中maspin表达下调,AKT、p-AKT表达上调,且maspin表达与AKT、p-AKT表达均呈负相关关系;宫颈癌组织中LMVD与maspin表达呈负相关关系,LMVD与p-AKT表达呈正相关关系。maspin表达下调可能参与了宫颈癌的发生发展,机制可能与AKT通路异常激活、促进肿瘤微淋巴管生成有关。

40种中药提取物对6种临床常见感染菌株的体外抑菌活性观察27-30

摘要:目的观察苏木、地榆、淫羊藿、黄连、白芍等40种贵州省常见中药对6种临床常见感染菌株的体外抑菌活性。方法取40种中药(厚朴、陈皮、益母草、连翘、三七、虎杖、百部、菌陈、拳参、半夏、龙胆草、玄参、黄精、苦瓜、天冬、瓜蒌、淫羊藿、木蝴蝶、木香、姜黄、杜仲、白芨、木瓜、白头翁、地榆、苏木、白芍、紫草、山豆根、钩藤、黄药子、猪牙皂、黄柏、女贞子、山慈菇、黄连、石斛、栀子、枳壳、金钱草)制备水提取液或乙醇提取液。采用纸片琼脂扩散法(K-B法)测算40种中药提取物对6种标准菌株(金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、大肠埃希菌、鲍曼不动杆菌、粪肠球菌、肺炎链球菌)的抑菌圈直径。筛选出对标准菌株有抑菌作用(抑菌圈直径范围10~21 mm)的中药提取物,采用微量肉汤稀释法测定中药提取物对6种标准菌株及其临床分离耐药菌株的最小抑菌浓度(MIC)值。结果K-B法显示15种中药提取物(三七、虎杖、半夏、龙胆草、玄参、黄精、瓜蒌、淫羊藿、木香、地榆、苏木、白芍、紫草、猪牙皂、黄连)对至少1种标准菌株有抑菌作用,抑菌圈直径为10~21 mm;黄连对肺炎链球菌、苏木对金黄色葡萄球菌的抑菌效果较好,抑菌圈直径分别为21、20 mm。15种中药MIC在15.63~1 000 mg/m L,其中黄连对肺炎链球菌、苏木对金黄色葡萄球菌的MIC值均为15.63 mg/m L,淫羊藿对肺炎链球菌、地榆对肺炎链球菌的MIC值均为31.25 mg/m L。筛选出5种抑菌活性较强的中药为苏木、地榆、淫羊藿、黄连、白芍,对6种临床分离的耐药菌株有不同程度的抑菌效果,其中苏木对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌、黄连对产超广谱-β内酰胺酶肺炎链球菌的MIC_(50)均为15.63 mg/m L。结论 40种中药中苏木、地榆、淫羊藿、黄连、白芍对临床常见感染菌株的抑菌活性较好,黄连对�

山东医药杂志基础研究
阿维菌素对胶质母细胞瘤U251细胞增殖、凋亡的影响及其机制探讨31-33

摘要:目的观察阿维菌素(AVMs)对胶质母细胞瘤U251细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其相关机制。方法传代培养U251细胞,将细胞分为药物实验组和阴性对照组,药物实验组给予不同浓度的AVMs处理,阴性对照组不加AVMs。取药物实验组细胞,分别给予2、4、6、8、10、12μmol/L的AVMs,采用MTT法测算给药24、48、72 h后U251细胞的增殖抑制率。取药物实验组细胞,分别给予4、8μmol/L的AVMs培养72 h后,测算各组细胞凋亡率,检测各组细胞线粒体膜电位及细胞中的Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白。结果 2、4、6、8、10、12μmol/L的AVMs作用于U251细胞后,细胞增殖抑制率逐渐升高,AVMs作用24、48、72 h后U251细胞增殖抑制率也逐渐升高;AVMs对U251细胞的增殖抑制作用呈时间、剂量依赖性(P均〈0.01)。AVMs作用72 h时对U251细胞增殖的IC_(50)为5.220μmol/L。阴性对照组与药物实验组4、8μmol/L亚组的细胞凋亡率分别为5.2%±0.16%、31.5%±0.43%、52.4%±0.72%,细胞线粒体膜电位分别为92.4±2.52、85.2±1.32、45.3±0.75,三组细胞凋亡率和线粒体膜电位相比,P均〈0.01。阴性对照组和药物实验组4μmol/L亚组、8μmol/L亚组细胞中Caspase-3、Bax蛋白相对表达量依次升高,Bcl-2蛋白相对表达量依次降低(P均〈0.01)。结论 AVMs可抑制U251细胞增殖并促进其凋亡,作用机制可能与降低细胞线粒体膜电位、调节凋亡相关蛋白表达有关。

侧脑室注射微量GnIH大鼠的血浆GnRH、FSH水平及下丘脑组织POMC蛋白表达观察34-36

摘要:目的观察侧脑室微量注射促性腺激素抑制激素(Gn IH)后雄性大鼠血浆促性腺激素释放激素(GnRH)、卵泡刺激素(FSH)水平变化,及下丘脑组织中阿片促黑素细胞皮质素原(POMC)蛋白的表达变化。方法雄性SD大鼠60只,随机分为实验组和对照组各30只。10%水合氯醛腹腔注射麻醉,实验组于大鼠侧脑室一次性注射Gn IH 5μL,于5 min内注射完毕,留针10 min。对照组给予等量生理盐水。两组分别于注射后60、120、240min各取10只大鼠心房取血,采用ELISA法检测血浆GnRH、FSH;心房取血后断头处死大鼠,取下丘脑组织,采用Western blotting法检测下丘脑组织中的POMC蛋白。结果实验组注射后60、120、240 min血浆GnRH、FSH水平均低于对照组(P均〈0.05),实验组内注射后不同时点差异无统计学意义。实验组注射后60、120、240 min下丘脑组织中POMC蛋白相对表达量低于对照组,且实验组注射后240 min下丘脑组织中POMC蛋白相对表达量低于注射后60、120 min(P均〈0.05)。结论侧脑室微量注射Gn IH后雄性大鼠血浆GnRH、FSH水平降低,下丘脑组织中POMC蛋白表达下调。Gn IH对下丘脑-垂体-性腺轴有一定调节作用,其机制可能与抑制POMC神经元功能有关。

海风藤提取物灌胃对高尿酸血症小鼠血清尿酸水平影响及对痛风大鼠足跖肿胀的防治作用37-39

摘要:目的观察海风藤提取物灌胃对高尿酸血症小鼠血清尿酸水平的影响及对大鼠痛风性炎症的防治作用。方法取雄性昆明种小鼠100只随机分为A、B组各50只。A、B组各分为5个亚组,其中3个亚组分别以高(9.00 g/kg)、中(4.50 g/kg)、低(2.25 g/kg)剂量的海风藤提取物灌胃,另2个亚组分别给予20 mg/kg别嘌醇片和等体积蒸馏水灌胃,A、B两组灌胃均1次/d、连续12 d。A组于末次灌胃后1 h,腹腔注射次黄嘌呤600 mg/kg制作高尿酸血症模型,B组不给予次黄嘌呤。A、B组分别于腹腔注射后2.5 h、末次灌胃1 h后眼眶静脉取血,采用磷钨酸比色法检测血清尿酸。取雄性Wistar大鼠40只随机分为1、2、3、4组各10只。1、2组分别采用高(9.00 g/kg)、低(2.25 g/kg)剂量的海风藤提取物灌胃,3、4组予等体积蒸馏水灌胃,各组灌胃1次/d,连续10 d。第10天灌胃1h后取1、2、3组大鼠于右后足跖皮下注射100 g/L的尿酸钠结晶0.15 m L诱导痛风性炎症。分别于尿酸钠结晶注射后1、2、3、4、5、6 h观察各组大鼠右后足跖肿胀情况,计算肿胀度。结果 A组的高剂量海风藤提取物、中剂量海风藤提取物亚组小鼠血清尿酸水平低于A、B组的蒸馏水亚组(P均〈0.05)。3组大鼠尿酸钠结晶注射后不同时间右后足跖肿胀度均高于4组(P均〈0.05)。尿酸钠结晶注射后3、4、6 h时1组大鼠右后足跖肿胀度低于3组(P均〈0.05)。尿酸钠结晶注射后2 h时2组大鼠右后足跖肿胀度低于3组(P〈0.05)。结论海风藤提取物可降低高尿酸血症小鼠血清尿酸水平,防治大鼠痛风性炎症。

人参皂苷Rg1灌胃对大鼠特发性肺间质纤维化的治疗作用及其机制探讨40-42

摘要:目的观察人参皂苷Rg1灌胃对大鼠特发性肺间质纤维化(IPF)的治疗作用,并探讨其机制。方法雄性SD大鼠138只,分为假手术组、模型组、阳性对照组、实验1组、实验2组和实验3组。假手术组不做IPF模型;模型组、阳性对照组、实验1组、实验2组和实验3组用博来霉素气管内注射诱导IPF模型,于造模当天,阳性对照对照组给予5 mg/kg的醋酸泼尼松灌胃,实验1、2、3组18、36、72 mg/kg的人参皂苷Rg1灌胃,模型组给予等体积生理盐水灌胃,给药1次/d。于给药第7、28天分别处死各组小鼠,采用肺湿重法测算肺系数,采用ELISA法检测肺组织中的α-肌动蛋白(α-SMA),采用q PCR法检测肺组织中的血小板源性生长因子-A(PDGF-A)mRNA。结果给药第7、28天时,模型组肺系数均高于其余各组(P均〈0.01),模型组、阳性对照组、实验1组的肺系数均高于假手术组(P均〈0.05),实验2、3组肺系数低于阳性对照组(P均〈0.05)。给药第28天时,阳性对照组肺系数低于模型组,但高于假手术组(P均〈0.05)。模型组肺组织α-SMA水平高于假手术组(P〈0.05),实验1、2、3组及阳性对照组α-SMA水平低于模型组(P均〈0.05)。给药第7、28天时,模型组肺组织中PDGF-A mRNA相对表达量均高于其余各组(P均〈0.05)。给药第28天时,阳性对照组肺组织中PDGF-A mRNA相对表达量低于模型组,实验1、2、3组肺组织中PDGF-A mRNA相对表达量低于阳性对照组(P均〈0.05)。结论人参皂苷Rg1灌胃可降低IPF大鼠的肺系数及肺组织中α-SMA水平;人参皂苷Rg1有一定的抗肺纤维化作用,其机制可能与调节PDGF-A表达有关。

山东医药杂志临床研究
rt-PA静脉溶栓脑梗死患者治疗前血清胆红素、尿酸水平与早期神经功能改善情况及预后的关系43-45

摘要:目的分析行重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗的急性脑梗死患者治疗前血清胆红素、尿酸水平与早期神经功能改善情况及预后的关系。方法 rt-PA溶栓治疗的脑梗死患者115例,根据溶栓治疗5天后NIHSS评分较溶栓前的差值(ΔNIHSS)分为神经功能改善良好组(ΔNIHSS≥4分)32例和神经功能改善不良组(ΔNIHSS〈4分)83例。收集两组患者基础资料及血糖、血脂、胆红素、尿酸检查资料。记录溶栓后发生不良事件的患者例数(不良事件包括溶栓后有渗血或患者最终死亡)。对所有可能影响入组患者早期神经功能改善的因素进行Logistic逐步回归分析,待校正血压、血脂、肌酐等脑梗死相关因素后,进一步分析血清胆红素、尿酸水平与早期神经功能改善情况的相关性。分析血清胆红素、尿酸水平与不良事件发生情况的相关性。结果神经功能改善良好组血清胆红素、尿酸水平及溶栓前NIHSS评分均高于神经功能改善不良组,合并高血压比例、TG、LDL低于神经功能改善不良组(P均〈0.05)。Logistic回归分析结果显示,血清胆红素(OR为1.108,95%CI为1.015~1.210)、血清尿酸(OR为1.010,95%CI为1.003~1.016)及溶栓前NIHSS评分(OR为1.183,95%CI为1.085~1.289)与脑梗死溶栓患者早期神经功能改善情况有关。115例患者中,发生不良事件者13例、未发生不良事件者102例,发生不良事件者血清尿酸水平高于未发生不良事件者(P=0.042),两组血清胆红素水平差异无统计学意义;Logistic回归分析结果显示,尿酸与溶栓患者不良事件的发生呈不显著负相关(OR=0.992,95%CI为0.984~1.000,P=0.047)。结论 rt-PA静脉溶栓治疗的脑梗死患者治疗前血清胆红素、尿酸水平与早期神经功能改善情况有关,高胆红素及高尿酸可能有利患者的神经功能恢复,且高胆红素及高尿酸并不明显增加不良预后的发生率。

脑梗死后患者记忆障碍的影响因素分析46-49

摘要:目的分析脑梗死患者记忆障碍的影响因素。方法早期脑梗死患者296例,采用Rivermead行为记忆测验第2版(RBMT-Ⅱ)进行记忆功能评估(22~24分为正常,0~21分为记忆障碍),发生记忆障碍者209例。收集发生记忆障碍患者的人口学资料、病史资料和生活习惯情况,纳入25项因素,采用Logistic回归分析法分析脑梗死后记忆障碍的影响因素。结果单因素分析结果显示,年龄、文化程度、看书学习、日常交流、职业、体育锻炼、睡眠障碍、吸烟、糖尿病、高血压病、冠心病、心房颤动、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、卒中史、卒中家族史、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、病变部位是脑梗死后记忆障碍的影响因素(P均〈0.05)。多因素Logistics回归分析结果显示,高龄、睡眠障碍、吸烟、糖尿病、房颤、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、卒中史、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、皮层梗死是脑梗死后记忆障碍的危险因素;较长受教育年限、看书学习、日常交流多、经常体育锻炼是脑梗死后记忆障碍的保护因素(P均〈0.05)。结论高龄、睡眠障碍、吸烟、糖尿病、房颤、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、卒中史、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、皮层梗死是脑梗死后记忆障碍的危险因素;较长受教育年限、看书学习、日常交流多、经常体育锻炼是脑梗死后记忆障碍的保护因素。

急性缺血性脑卒中患者血清Apelin-13水平变化及其临床意义49-51

摘要:目的观察急性缺血性脑卒中血清Apelin-13水平变化,并探讨其临床意义。方法选择急性缺血性卒中患者150例为病例组,选择来院体检的志愿者80例为对照组。病例组于入院第1、7、14天,对照组于体检当日,采用ELISA法检测血清Apelin-13。分别于入院第1、7、14天对病例组患者进行美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,分析血清Apelin-13水平与NIHSS评分的相关性。对病例组随访3个月,根据改良Rankin量表(mRS)评分评价近期预后,比较不同预后(残疾与非残疾)患者血清Apelin-13水平。结果病例组入院第1、7、14天血清Apelin-13水平分别为(0.34±0.05)、(0.57±0.03)、(0.76±0.04)ng/m L,对照组为(1.43±0.07)ng/m L。病例组入院第1、7、14天时血清Apelin-13水平均低于对照组(P均〈0.05)。病例组入院第1、7、14天血清Apelin-13水平与NIHSS评分均呈负相关关系(r分别为0.713、-0.596、-0.607,P均〈0.05)。随访3个月,病例组非残疾者97例、残疾者53例。病例组中,非残疾者入院第1、7、14天血清Apelin-13水平分别为(0.43±0.09)、(0.59±0.15)、(0.79±0.08)ng/m L,残疾者分别为(0.34±0.07)、(0.56±0.05)、(0.74±0.11)ng/m L;非残疾者入院第1、7、14天血清Apelin-13水平均高于入院同时间的残疾者(P均〈0.05)。结论急性缺血性脑卒中患者血清Apelin-13水平降低,且预后差者血清Apelin-13水平更低;Apelin-13水平与NIHSS评分呈负相关;血清Apelin-13检测可能有助于急性缺血性脑卒中患者病情及预后评估。

急性缺血性脑卒中患者血清PTX3水平变化及其与神经功能缺损和近期预后的关系52-54

摘要:目的观察急性缺血性脑卒中患者血清正五聚蛋白3(PTX3)水平变化,并分析其与患者神经功能缺损和近期预后的关系。方法选取急性缺血性脑卒中患者100例为病例组,来院体检的志愿者100例为对照组。分别于入院第1、7、14天检测两组血清PTX3,进行美国国立卫生院神经功能缺损评分(NHISS评分)以评价神经功能缺损情况。对病例组随访3个月,采用改良Rankin量表(mRS)评分评价近期预后,比较不同程度残疾患者血清PTX3水平。分析血清PTX3水平与急性缺血性脑卒中患者NHISS评分、mRS评分的相关性。结果病例组入院第7天血清PTX3水平高于入院第1、14天,且病例组入院第1、7、14天血清PTX3水平均高于对照组(P均〈0.05)。病例组患者血清PTX3水平与NHISS评分呈正相关关系(r=1.483,P〈0.01);血清PTX3水平与mRS评分呈正相关关系(r=1.299,P〈0.01)。随访3个月,病例组残疾30例(mRS评分≥2分,轻度12例、重度8例、中重度6例、重度4例)、非残疾(mRS评分〈2分)70例,末次随访时残疾亚组血清PTX3水平高于非残疾亚组(P〈0.01)。入院第7天不同残疾程度患者血清PTX3水平均高于入院第1、14天(P均〈0.05);入院第7天时重度残疾者、中重度残疾者与中度残疾者血清PTX3水平高于轻度残疾者(P均〈0.01);重度残疾者入院第1、7、14天血清PTX3水平均高于轻度残疾者(P均〈0.05)。结论急性缺血性脑卒中患者血清PTX3水平升高,且与NHISS评分、mRS评分均呈正相关关系;血清PTX3水平越高,急性缺血性脑卒中患者的神经功能缺损程度越严重、近期预后越差。

肉毒素局部注射联合康复训练对脑卒中后偏瘫痉挛性足下垂的治疗效果观察55-57

摘要:目的观察肉毒素局部注射联合康复训练对脑卒中后偏瘫痉挛性足下垂的治疗效果。方法脑卒中后偏瘫痉挛性足下垂患者60例,分为观察组和对照组各30例。两组均采用康复治疗,共2个月。观察组在康复治疗同时在肌电图引导下选择瘫痪侧小腿后肌群痉挛最为明显的部位注射肉毒素,注射量为50~100 U,1次/d,共治疗1个月。分别于治疗前和治疗2、4、8周时采用Ashworth量表(MAS)评价肌张力,采用粗大运动功能量表(GMFM)中的D、E两项及步行速度评价站立和步行能力,采用简化Fugl-Meyer运动功能评分(下肢部分)评价下肢运动功能。两组治疗结束后进行疗效评价,计算总有效率。结果两组治疗后步行速度、Fugl-Meyer评分(下肢部分)、MAS评分、GMFM评分均较治疗前有改善(P均〈0.05);观察组治疗2、4、8周时步行速度、Fugl-Meyer评分(下肢部分)、MAS评分、GMFM评分均优于对照组(P均〈0.05)。观察组显效20例、有效8例、无效2例,总有效率为93.3%;对照组显效15例、有效7例、无效8例,总有效率为73.3%;观察组总有效率高于对照组(P〈0.05)。结论肉毒素注射联合康复锻炼治疗脑卒中后偏瘫痉挛性足下垂老年患者有助于降低肌张力,提高运动能力及步行速度,效果优于单纯康复治疗。

急性期脑出血患者血清ICAM-1、MMP-9、TNF-α、IL-6水平和出血灶周围水肿脑组织体积的相关性58-60

摘要:目的观察脑出血患者急性期(出血后14 d内)血清细胞间黏附分子1(ICAM-1)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平及出血周围水肿脑组织体积变化,并分析其相关性。方法选择109例脑出血患者,采用ELISA法检测患者脑出血后第1、3、7、14天血清ICAM-1、MMP-9、TNF-α、IL-6,行头颅CT检查测算出血灶周围水肿脑组织体积。采用Pearson积矩相关分析法分析患者脑出血后第1、3、7、14天血清ICAM-1、MMP-9水平与血清TNF-α、IL-6水平及出血灶周围水肿脑组织体积的相关性。结果本组患者脑出血后第3、7天血清ICAM-1、MMP-9水平均高于第1天(P均〈0.05),且第7天血清ICAM-1、MMP-9水平高于第3天(P均〈0.05);脑出血后第14天血清ICAM-1、MMP-9水平低于第1天(P均〈0.05)。本组患者脑出血后第14天血清TNF-α、IL-6水平低于第1、3、7天时(P均〈0.05)。患者脑出血后出血灶周围水肿脑组织体积逐渐增大(P均〈0.05)。患者脑出血后第1、3、7、14天血清ICAM-1水平与血清MMP-9水平呈正相关(P均〈0.05);脑出血后第1、3、7天血清ICAM-1、MMP-9水平与血清TNF-α、IL-6水平及出血灶周围水肿脑组织体积均呈正相关(P均〈0.05);脑出血后第14天血清ICAM-1、MMP-9水平与血清TNF-α、IL-6水平呈正相关(P均〈0.05)。结论脑出血患者出血后第1、3、7天血清ICAM-1、MMP-9水平逐渐升高,出血灶周围水肿脑组织体积逐渐增大。脑出血患者出血后第1、3、7天血清ICAM-1、MMP-9水平与血清TNF-α、IL-6水平及出血灶周围水肿脑组织体积呈正相关;脑出血后第14天血清ICAM-1、MMP-9水平与血清TNF-α、IL-6水平呈正相关。

人脑胶质瘤组织中Gab2、IgG、Integrinβ6的表达变化及其意义61-63

摘要:目的观察人脑胶质瘤组织中Gab2、IgG、Integrinβ6的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化SP二步法检测55例份脑胶质瘤组织和20例份正常脑组织中的Gab2、IgG、Integrinβ6。分析脑胶质瘤组织中Gab2、IgG、Integrinβ6表达的相关性,及Gab2、IgG、Integrinβ6表达与脑胶质瘤患者临床病理参数的关系。结果脑胶质瘤组织中IgG、Gab2、Integrinβ6表达阳性分别为38(69.0%)、29(52.7%)、45(81.8%)例,正常脑组织中IgG、Gab2、Integrinβ6表达阳性分别为1(5.0%)、1(5.0%)、0例,脑胶质瘤组织中Gab2、IgG、Integrinβ6阳性表达率均高于正常脑组织(P均〈0.05)。脑胶质瘤组织中IgG与Gab2表达呈正相关(r=0.312 4,P〈0.05﹚,IgG与Integrinβ6表达呈正相关(r=0.398 8,P〈0.05﹚。脑胶质瘤未完整切除者Gab2、IgG、Integrinβ6阳性表达比例高于肿瘤完整切除者,肿瘤直径〉5 cm者Gab2、IgG、Integrinβ6阳性表达比例高于直径≤5 cm者,肿瘤分级Ⅲ~Ⅳ级者Gab2、IgG、Integrinβ6阳性表达比例高于Ⅰ~Ⅱ级者(P均〈0.05)。结论人脑胶质瘤组织中IgG、Gab2、Integrinβ6呈高表达,并与肿瘤直径、肿瘤完整切除情况和肿瘤分级有关。IgG、Gab2、Integrinβ6可能协同参与了脑胶质瘤的发生发展。