山东医药杂志 统计源期刊

山东医药 2017年第26期杂志 文档列表

山东医药杂志论著

异烟肼对人肝细胞CYP1A1启动子区甲基化的影响1-4

摘要：目的观察异烟肼对人肝细胞细胞色素P4501A1（CYP1A1）启动子区CpG岛甲基化的影响,探讨异烟肼致肝细胞损伤的机制。方法将肝细胞分为观察组和对照组,观察组分别加入200、400、800μg/mL异烟肼,对照组加入同体积含DMSO的培养液。采用乳酸脱氢酶（LDH）检测试剂盒检测细胞培养上清液中的LDH水平来观察细胞损伤情况,实时荧光定量PCR方法检测细胞CYP1A1、DNA甲基转移酶1（DNMT1）、DNMT3a、DNMT3b mRNA的相对表达量,酶联免疫吸附法检测细胞DNMT1、DNMT3a、DNMT3b蛋白水平,采用亚硫酸盐修饰后测序法检测CYP1A1启动子区甲基化状态。结果观察组细胞培养上清液中的LDH水平均高于对照组,800μg/mL异烟肼组最高（P均〈0.05）。与对照组比较,观察组随异烟肼浓度升高,CYP1A1 mRNA表达呈先升高后降低趋势,差异均有统计学意义（P均〈0.05）;DNMT1、DNMT3a、DNMT3b mRNA和蛋白表达均随异烟肼浓度升高而升高,800μg/mL异烟肼组高于其他组（P均〈0.05）。细胞CYP1A1基因启动子区甲基化率为82.9%,高于对照组的79.6%（P〈0.05）。结论异烟肼可导致肝细胞CYP1A1基因启动子区高甲基化,进而引起肝细胞损伤。

文献标志码的标识4-4

摘要：为便于文献的统计和期刊评价,确定文献的检索范围,提高检索结果的适用性,每一篇文章或资料应根据其内容性质标识一个文献标志码。文献标志码共设置以下五种：A：基础性理论与应用研究（应具有创新性研究成果）。B：应用性技术成果报告（科技）、理论学习与社会实践扎记（社科）。

成纤维细胞生长因子21对胰岛素抵抗肝细胞葡萄糖摄取的影响及机制5-8

摘要：目的观察体外合成成纤维细胞生长因子21（FGF21）对胰岛素抵抗（IR）肝细胞葡萄糖摄取的影响,并探讨其机制。方法体外合成具有一定稳定性的荧光标记的FGF21 mRNA。将肝细胞置于含34.4μg/mL重组胰岛素和1μg/mL地塞米松及10%FBS的RPMI-1640培养基中培养72 h,诱导建立IR肝细胞模型,将其分为模型对照组,胰岛素组和FGF21组。模型对照组不添加任何药物,胰岛素组加入1μg/mL重组胰岛素,FGF21组电转入FGF21 mRNA。采用葡萄糖氧化酶法测定3组细胞培养液中的葡萄糖含量,计算葡萄糖吸收量;实时荧光定量PCR方法检测3组葡萄糖转运蛋白1（GLUT1）mRNA表达,Western blotting法检测3组GLUT1蛋白表达。结果与模型对照组相比,FGF21组葡萄糖吸收量升高,细胞GLUT1 mRNA及蛋白表达升高（P均〈0.05）。与模型对照组相比,胰岛素组葡萄糖吸收量不明显,细胞GLUT1 mRNA及蛋白表达无明显差异（P均〉0.05）。结论体外合成的FGF21 mRNA可以改善IR肝细胞对葡萄糖的摄取,其机制与增加GLUT1表达有关。

《山东医药》参考文献著录要求8-8

摘要：每篇论文须标引参考文献10~20条。正文中引用的文献采用顺序编码制,以引用文献的先后顺序连续编码,并将序号置于方括号中。文后参考文献按GB/T7714-2005《文后参考文献著录规则》采用顺序编码制标注,序号置于方括号中,排列于文后。内部刊物、未发表资料、个人通信等请勿作为文献引用,确需引用时,可将其在正文相应处注明。引用文献（包括文字和表达的原意）务请作者与原文核对无误。

以脐带间充质干细胞为载体的靶向基因治疗系统联合5-FU对裸鼠HepG2移植瘤的作用9-12

摘要：目的构建以人脐带间充质干细胞（HUMSCs）为载体的靶向基因治疗系统,观察该系统联合低剂量5-FU对裸鼠HepG2移植瘤的治疗作用。方法采用组织块接种法从新鲜无菌新生儿脐带中分离HUMSCs,利用PCR、重叠PCR、酶切、连接等分子生物学技术构建慢病毒表达质粒LentiR.E1A和腺病毒穿梭质粒pAd-hTERTpIL24,并包装慢病毒LentiR.E1A和腺病毒Ad-hTERTp-IL24。采用Transwell实验观察慢病毒和腺病毒共感染对HUMSCs向HepG2细胞趋化的影响。采用皮下接种的方法建立HepG2移植瘤模型,将荷瘤小鼠分成5组各5只,分别给予尾静脉注射PBS、HUMSCs、低剂量5-FU、慢病毒感染HUMSCs联用低剂量5-FU、双病毒共感染HUMSCs联用低剂量5-FU的治疗,比较各组的抑瘤效应。利用BD Annexin-Ⅴ-PE凋亡试剂盒检测腺病毒Ad-hTERTp-IL24与低剂量5-FU联用诱导肝癌细胞凋亡情况。结果成功构建了慢病毒表达载体p LentiR.E1A和腺病毒表达载体pAd-hTERTp-IL24,并成功包装出了慢病毒LentiR.E1A和腺病毒Ad-hTERTp-IL24。Transwell实验显示,慢病毒和腺病毒共感染HUMSCs向肿瘤细胞的迁移能力无明显改变。联合低剂量5-FU治疗裸鼠肝移植瘤中治疗组肿瘤体积较对照组减小（P〈0.01）。Ad-hTERTp-IL24与低剂量5-FU联用诱导肿瘤微环境内的肿瘤细胞发生凋亡,其荧光强度明显强于Ad-Track＋5-Fu组和5-Fu组。结论成功构建了以HUMSCs为载体的靶向基因治疗系统,由HUMSCS.LentiR.E1A运载携带抑瘤基因的腺病毒Ad-hTERTp-IL24联用低剂量5-FU对裸鼠HepG2移植瘤有明显抑制作用。

Aurora A激酶抑制剂MLN8237对乳腺癌细胞增殖及凋亡的影响13-16

摘要：目的观察Aurora A激酶抑制剂MLN8237对体外培养的人乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法取乳腺癌MCF7细胞分为两组,观察组分别加入0.001、0.01、0.1、1、10μmol/L MLN8237,对照组不加MLN8237。用MTT法检测各组细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期,Western blotting法检测磷酸化Aurora A（p-Aurora A）激酶和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及细胞周期相关蛋白Cyclin B1的表达,AnnexinⅤ-FITC与PI双染法检测细胞凋亡率。结果观察组随MLN8237浓度和培养时间增加,细胞增殖抑制率增加,10μmol/L MLN8237作用48 h的细胞增殖抑制率最高,0.01、0.1、1、10μmol/L MLN8237作用24、48 h的细胞增殖抑制率均高于对照组（P均〈0.05）。与对照组比较,观察组随MLN8237浓度增加,G0/G1期、S期细胞比例降低,G2/M期细胞比例升高。观察组各浓度与对照组比较差异均有统计学意义（P均〈0.05）。与对照组比较,观察组随MLN8237浓度增加,p-Aurora A激酶、Bcl-2表达降低,Bax表达升高。与对照组比较,观察组随MLN8237浓度增加,细胞凋亡率增加,10μmol/L MLN8237作用24 h的细胞凋亡率最高（P均〈0.05）。结论 MLN8237能够抑制乳腺癌细胞MCF-7增殖,并诱导细胞凋亡。

医药学名词常见错误及正确写法16-16

摘要：药品名称：错误（正确）二磷酸腺苷（腺苷二磷酸）,消炎痛（吲哚美辛）,阿斯匹林（阿司匹林）,维甲酸（维A酸）,双磷酸盐（双膦酸盐）,甲氨喋呤（甲氨蝶呤）,博莱霉素（博来霉素）,开浦兰（左乙拉西坦）,雷公多苷（雷公藤多苷）,非那根（异丙嗪）,四乙铵（四乙胺）,洗必泰（氯已定）,美息律（美西律）,大环内脂类（大环内酯类）,

贝母素甲对多药耐药人白血病细胞活力和凋亡的影响及机制17-20

摘要：目的观察贝母素甲对多药耐药白血病人细胞K562/A02活力与细胞凋亡的影响,探讨活性氧（ROS）在此过程中的作用。方法将K562/A02细胞成3组,药物组分别加入终浓度为100、200、400μmol/L的贝母素甲;NAC预处理组采用5 mmlo/L ROS清除剂N-乙酰-L-半胱氨酸（NAC）预处理后,再加入终浓度为400μmol/L的贝母素甲;对照组加等体积的药物溶解介质RPMI1640培养基。采用MTT法检测各组细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,紫外分光光度法检测细胞内ROS、GSH水平。结果与对照组比较,药物组细胞活力均降低（P〈0.05或〈0.01）、细胞内ROS水平增高（P均〈0.01）、GSH水平下降（P均〈0.01）、细胞凋亡率上升（P均〈0.05）,NAC预处理组的细胞活力、细胞凋亡率和ROS水平无明显变化（P均〉0.05）。结论贝母素甲可抑制多药耐药人白血病细胞K562/A02的细胞活力、诱导其凋亡;其机制是通过诱导细胞ROS爆发,引起GSH水平下降,从而逆转多药耐药的发生。

沉默MACC1基因对人卵巢癌耐药细胞增殖、凋亡和侵袭的影响21-24

摘要：目的观察应用基因沉默技术抑制人卵巢癌耐药细胞结肠癌转移相关基因1（MACC1）表达后,细胞增殖、凋亡和侵袭能力的变化及其分子机制。方法将人卵巢癌耐药细胞株SKOV-3/DDP分成空质粒组和转染组,分别转染空质粒p-super-EGFP、重组质粒p-super-EGFP-MACC1 shRNA,另取未经处理的SKOV-3/DDP细胞作为空白对照组。采用RT-PCR方法检测各组MACC1 mRNA表达,Western blotting法检测MACC1蛋白表达,MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,体外黏附试验检测细胞体外黏附力,Transwell小室检测细胞侵袭能力,Western blotting法测定C-met、ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达。结果与空白对照组和空质粒组比较,转染组MACC1 mRNA和蛋白表达减少,细胞48、72 h增殖能力减弱,细胞凋亡率增加,体外黏附和侵袭能力减弱,C-met、pERK1/2蛋白表达增加（P均〈0.05）,而空白对照组和空质粒组各指标差异无统计学意义（P均〉0.05）。结论MACC1基因表达抑制后,SKOV-3/DDP的增殖、黏附和侵袭能力减弱,细胞凋亡增加,这可能与HGF/C-met和ERK通路受抑制有关。

miR-145靶向抑制MMP-9表达对大鼠脑动脉血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响25-28

摘要：目的观察miR-145对大鼠脑动脉血管平滑肌细胞（VSMC）增殖和迁移的影响,并探讨其作用机制。方法利用组织贴块法分离大鼠脑基底动脉VSMC,将细胞分为3组,对照组转染空载体;miR-145组转染miR-145;miR-145＋MMP-9组转染miR-145后再转染MMP-9。采用q PCR方法检测各组MMP-9 mRNA表达,Western blotting法检测MMP-9蛋白表达。向三组细胞中加入50 ng/mL TNF-α刺激细胞增殖,采用CCK8法检测细胞增殖情况,Transwell小室检测细胞迁移能力。根据Target Scan和miRanda数据库预测,野生型MMP-9的3＇-UTR区域含有miR-145靶向结合片段,采用双荧光素酶报告基因检测验证miR-145和MMP-9的靶向关系。结果 miR-145组MMP-9 mRNA和蛋白表达均低于对照组（P均〈0.05）,miR-145＋MMP-9组MMP-9 mRNA和蛋白表达均高于miR-145组（P均〈0.01）。加入TNF-α处理后,miR-145组的细胞增殖OD值低于对照组,miR-145＋MMP-9组的细胞增殖OD值高于miR-145组（P均〈0.01）;miR-145组细胞迁移数低于对照组,miR-145＋MMP-9组细胞迁移数高于miR-145组（P均〈0.01）。双荧光素酶报告检测结果显示,miR-145能够抑制野生型MMP-9的荧光素酶活性（P〈0.01）,但不能抑制突变型MMP-9的荧光素酶活性。结论 miR-145能够通过下调MMP-9抑制TNF-α诱导的大鼠脑动脉VSMC增殖和迁移。

山东医药杂志基础研究

薏苡仁提取物对裸鼠肝癌移植瘤生长的影响及机制29-31

摘要：目的观察薏苡仁提取物对裸鼠肝癌移植瘤瘤体生长情况及血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平的影响,探讨薏苡仁治疗肝癌的机制。方法建立裸鼠肝癌模型,将24只成模裸鼠随机分成模型组、薏苡仁低剂量组、薏苡仁高剂量组各8只,分别给予生理盐水、0.08 g/mL的薏苡仁混悬剂、0.16 g/mL的薏苡仁混悬剂连续灌胃给药40 d。收集瘤体标本,测量肿瘤体积、瘤重,计算抑瘤率;HE染色法观察瘤体组织细胞形态;ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平。结果与模型组相比,薏苡仁低、高剂量组的瘤体积减小、瘤重降低（P均〈0.01）;镜下见薏苡仁低、高剂量药组生长状态良好的肿瘤细胞数量明显减少,出现面积大小不等的核浓缩或核溶解的坏死细胞群。薏苡仁高剂量组血清TNF-α水平较模型组降低（P〈0.05）,薏苡仁低剂量组与模型组比较无统计学差异（P〉0.05）;薏苡仁低、高剂量组较模型组血清IL-1β水平均升高,IL-6水平均降低（P〈0.05或〈0.01）。结论薏苡仁可能通过调节血清TNF-α、IL-6和IL-1β水平,进而有效抑制裸鼠肝癌移植瘤生长。

西红花苷预处理对急性高海拔低氧下大鼠海马组织NF-κB及血清TNF-α的影响32-34

摘要：目的观察西红花苷预处理对急性高海拔低氧条件下大鼠脑海马组织核转录因子-κB（NF-κB）表达及血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平的影响。方法将96只大鼠随机分为对照组和观察组各48只,观察组给予西红花苷50 mg/（kg·d）肌内注射,对照组给予等量生理盐水肌内注射。连续给药3 d后运至高海拔低氧环境,在第1、3、5、7天取材。取大鼠脑海马组织,采用RT-PCR方法检测NF-κB mRNA表达,免疫组化法检测NF-κB表达;取大鼠颈动脉组,采用ELISA法检测血清TNF-α水平。结果观察组海马组织NF-κB mRNA及蛋白表达在第1、3、5天明显低于对照组（P均〈0.05）;观察组血清TNF-α水平在第1、3、5天明显低于对照组（P均〈0.05）。结论在急性高海拔低氧条件下,西红花苷提前干预能通过下调大鼠脑海马组织NF-κB表达及血清TNF-α水平,减轻炎性反应,发挥保护脑海马神经元的作用。

肢体远程与局部缺血预处理对大鼠背阔肌肌皮瓣缺血再灌注损伤影响的比较35-37

摘要：目的比较局部缺血预处理和肢体远程缺血预处理对大鼠背阔肌肌皮瓣缺血再灌注损伤的影响。方法将40只大鼠随机分为对照组、缺血组、局部缺血预处理组、肢体缺血预处理组各10只。对照组接受假手术,缺血组夹闭胸背动脉3 h后恢复血流灌注1 h,局部缺血预处理组夹闭肌皮瓣胸背动脉进行预处理,肢体缺血预处理组夹闭右股动脉进行预处理。采用缺血10 min后恢复血流灌注10 min进行预处理,预处理结束30 min后再重复缺血组操作。检测缺血前（T_0）、缺血3 h（T_1）、再灌注1 h（T_2）后各组血清一氧化氮（NO）、内皮素（ET）水平,术后第5天光镜下观察背阔肌皮瓣的组织形态学变化。结果与缺血组比较,局部缺血预处理组和肢体缺血预处理组在T_1和T_2时间点血清NO水平升高、ET水平降低（P均〈0.05）,局部缺血预处理组和肢体缺血预处理组比较差异无统计学意义（P均〉0.05）。与缺血组比较,局部缺血预处理组和肢体缺血预处理组术后第5天肌皮瓣组织病理学损伤减轻,局部缺血预处理组和肢体缺血预处理组的病理学变化比较无明显差异。结论局部缺血预处理和肢体远程缺血预处理均能减轻大鼠肌皮瓣的缺血再灌注损伤,对肌皮瓣具有保护作用。

罗红霉素对小鼠乙酰胆碱预收缩气管环的舒张作用38-40

摘要：目的观察罗红霉素对小鼠气管环的舒张作用,并探讨其作用机制。方法取BALB/c小鼠15只,处死后分离气管环,将气管环置于灌流槽中,经过高钙液平衡后开始实验。使用激动剂乙酰胆碱（Ach）100μmol/L收缩气管环,待气管环张力达到平台期后,分别加入终浓度为10~（-2）、10~（-1.5）、10~（-1）、10~（-0.5）、10~0、10~（0.5）、10~（0.75）、10~1mg/mL的罗红霉素,观察不同浓度罗红霉素作用下的气管环肌张力和舒张比率,将引起气管环最大舒张的最低药物浓度10~（0.75）mg/mL作为罗红霉素最佳药物浓度。向灌流槽中加入100μmol/L Ach预收缩气管环,随后加入L型钙离子通道抑制剂硝苯地平、非选择性阳离子通道抑制剂吡唑盐3（Pyr3）,待抑制剂舒张气管作用达到平台期后,加入10~（0.75）mg/mL罗红霉素,观察气管环的肌张力变化和舒张比率。结果 Ach预收缩的气管环的肌张力为（7.03±0.35）mN,加入最佳浓度的罗红霉素后,肌张力降至（3.47±0.29）mN（P〈0.05）。加入硝苯地平、Pyr3后气管环的肌张力降低,舒张比率增加（P均〈0.05）;继续加入罗红霉素后,气管环的肌张力继续降低,舒张比率较前升高（P均〈0.05）。结论罗红霉素对小鼠Ach预收缩的气管环具有舒张作用,并可增强硝苯地平、Pyr3对于Ach预收缩气管环的舒张作用,其主要通过调控钙离子通道来发挥作用。

保留根面牙骨质对人牙周韧带细胞分化的影响41-43

摘要：目的观察保留健康牙骨质对人牙周韧带细胞分化的影响。方法取正畸患者拔除的健康前磨牙,从牙根的近中和远中面釉牙骨质界下2 mm制备对称的5 mm×4 mm的牙片43对,随机分成观察组（保留牙骨质）和对照组（去除牙骨质）各43张。刮取牙周膜组织,按组织块贴壁法培养牙周韧带细胞,分离培养后,取两组各23张牙片,将细胞接种到牙片上共培养,制成PDLC-牙片复合体。7 d后刮除并收集PDLC-牙片复合体上的细胞,采用RT-PCR方法检测成牙骨质标记物牙骨质附着蛋白（CAP）和牙骨质蛋白23（CP-23）表达。取两组剩余的20张牙片制成细胞-牙片复合体放入半透明膜中,植入裸鼠体内,8周后比较两组牙片表面新形成的硬组织情况,并采用免疫组化方法观察骨桥蛋白（OPN）和骨唾液蛋白（BSP）表达。结果观察组CAP和CP-23表达较对照组升高（P均〈0.01）。植入裸鼠体内,8周后观察组14张牙片显示原有牙骨质上有牙骨质样基质形成;新旧牙骨质间并未观察到裂隙。对照组17张牙片在牙根表面有纤维组织形成,并且新纤维组织和牙本质表面间均可观察到不同宽度的裂隙。新形成的牙骨质样基质中,骨桥蛋白和骨唾液蛋白均呈阳性。结论保留健康牙根表面的牙骨质可能促进人牙周韧带细胞向成牙骨质细胞分化,有利于牙周组织愈合。

山东医药杂志临床研究

言语听觉反馈训练治疗脑卒中后认知功能障碍效果观察44-46

摘要：目的观察言语听觉反馈训练治疗脑卒中后认知功能障碍的效果。方法将80例脑卒中后认知功能障碍患者随机分为对照组和观察组各40例,对照组采取常规康复治疗,观察组在对照组的基础上加用Forbrain言语听觉反馈训练,20 min/次,5次/周,共10周。治疗前及治疗10周后,采用蒙特利尔认知评估量表（MoCA）和洛文斯顿作业疗法认知评定量表（LOTCA-Ⅱ）评定患者的认知功能。结果两组干预前MoCA、LOTCA-Ⅱ各单项评分及总分均无统计学差异（P均〉0.05）。干预后观察组MoCA总标准分、注意与集中、视结构技能、语言、抽象思维、记忆、定向力评分均较对照组提高,观察组LOTCA-Ⅱ总分、视知觉、视运动组织、思维操作、注意力及专注力评分较对照组提高（P均〈0.05）。结论言语听觉反馈训练可改善脑卒中后认知功能障碍患者的认知功能。

脑出血患者血清NO、hs-CRP、TNF-α水平变化47-49

摘要：目的探讨脑出血患者血清一氧化氮（NO）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）与肿瘤坏死因子α（TNF-α）的水平变化。方法选取82例脑出血患者,根据血肿体积分为小血肿组（〈15 mL,35例）、中血肿组（15~30 mL,25例）、大血肿组（〉30 mL,22例）;根据入院时的美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分分为轻度组（≤7分,24例）、中度组（8~14分,38例）和重度组（≥15分,20例）。另选择20例健康志愿者作为对照组。检测脑出血患者发病后第1、3、7天及对照组的血清NO、hs-CRP、TNF-α水平,分析血肿大小、神经功能缺损程度与血清NO、hsCRP、TNF-α水平的相关性。结果脑出血患者第1、3、7天血清NO、hs-CRP、TNF-α水平均高于对照组（P均〈0.05）。在小、中、大血肿组,血清NO、hs-CRP水平依次升高,组间比较差异有统计学意义（P均〈0.05）,而血清TNF-α水平组间比较无统计学差异（P均〉0.05）。在病情轻、中、重度组间,血清hs-CRP、TNF-α水平依次升高,组间比较差异有统计学意义（P均〈0.05）,血清NO水平组间比较无统计学差异（P均〉0.05）。结论随着脑出血量升高和病情的进展,血清NO、hs-CRP与TNF-α水平升高,提示血清NO、hs-CRP与TNF-α参与了急性脑出血的病理、生理过程。

非体外循环冠状动脉搭桥术治疗冠心病效果观察49-51

摘要：目的探讨非体外循环冠状动脉搭桥术（OPCAB）治疗冠心病的临床效果。方法将100例冠心病患者分为观察组52例、对照组48例。观察组采用OPCAB进行治疗,对照组采用常规冠状动脉搭桥术（CCABG）进行治疗。治疗前后应用Syntax评分评价患者冠心病病变情况。记录手术时间、输血量、术中与术后出血量、住监护室时间、辅助呼吸时间、术后住院时间、血管活性药物使用时间。术前及术后24 h抽取静脉血,检测血浆IL-6、IL-8、心肌肌钙蛋白水平。术后20 d记录并发症发生情况。记录两组术后3、6个月的左心室射血分数（LVEF）、左心室舒张期末内径（LVEDD）。结果两组治疗后Syntax评分均低于治疗前（P均〈0.05）,观察组治疗后Syntax评分低于对照组（P〈0.05）。观察组手术时间、住监护室时间、辅助呼吸时间、血管活性药物使用时间、术后住院时间均短于对照组,输血量、出血量均少于对照组（P均〈0.05）。两组术后血浆IL-6、IL-8、心肌肌钙蛋白水平均高于术前（P均〈0.05）,观察组IL-6、IL-8、心肌肌钙蛋白水平均低于对照组（P均〈0.05）。观察组术后并发症发生率低于对照组（P〈0.05）。治疗后两组LVEF与LVEDD均较治疗前改善（P均〈0.05）。结论 OPCAB治疗冠心病的疗效较好,对术中出血及术后治疗相关时间的影响较小,对心肌的损伤程度小,并发症发生率低。