山东医药杂志

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山东医药杂志 统计源期刊

Shandong Medical Journal

  • 37-1156/R 国内刊号
  • 1002-266X 国际刊号
  • 1.98 影响因子
  • 1-3个月下单 审稿周期
山东医药是山东省立医院主办的一本学术期刊,主要刊载该领域内的原创性研究论文、综述和评论等。杂志于1957年创刊,目前已被维普收录(中)、万方收录(中)等知名数据库收录,是山东省卫生健康委员会主管的国家重点学术期刊之一。山东医药在学术界享有很高的声誉和影响力,该期刊发表的文章具有较高的学术水平和实践价值,为读者提供更多的实践案例和行业信息,得到了广大读者的广泛关注和引用。
栏目设置:临床研究、论著、综述、基础研究、医院管理

山东医药 2017年第21期杂志 文档列表

山东医药杂志论著
SND1低表达宫颈癌CasKi细胞稳定株的构建及其生物学功能变化1-4

摘要:目的构建SND1低表达的人宫颈癌CasKi细胞稳定株,探讨SND1低表达对CasKi细胞生物学功能的影响。方法 CasKi细胞随机分为六组,空白对照组不做处理,阴性对照组、干扰1~4组分别转染TRC2-p LKO-puro Vector的空载慢病毒液及SND1 shRNA(1~4)慢病毒液,用嘌呤霉素筛选CasKi细胞稳定株。分别用Western blotting技术、RT-PCR技术检测CasKi细胞内SND1蛋白、mRNA表达,确认转染效率。用CCK-8法检测CasKi细胞增殖活力(OD_(450)值),用细胞划痕实验检测CasKi细胞相对迁移距离。结果空白对照组细胞全部死亡,阴性对照组及干扰1~4组细胞部分存活,证明细胞稳定株转染构建成功。干扰1~4组SND1蛋白、mRNA相对表达量与空白对照组、阴性对照组比较,P均〈0.05;干扰3、4组与其他组比较,P均〈0.05。干扰3、4组OD_(450)值、相对迁移距离与空白对照组、阴性对照组比较,P均〈0.05。结论成功构建了SND1低表达的CasKi细胞稳定株;SND1低表达的CasKi细胞增殖和迁移能力降低。

医药学名词常见错误及正确写法4-4

摘要:药品名称:错误(正确)二磷酸腺苷(腺苷二磷酸),消炎痛(吲哚美辛),阿斯匹林(阿司匹林),维甲酸(维A酸),双磷酸盐(双膦酸盐),甲氨喋呤(甲氨蝶呤),博莱霉素(博来霉素),开浦兰(左乙拉西坦),雷公多苷(雷公藤多苷),非那根(异丙嗪),四乙铵(四乙胺),洗必泰(氯已定),美息律(美西律),大环内脂类(大环内酯类),川穹(川芎),酒精(乙醇),头胞哌酮(头孢哌酮)。疾病及其相关名称:错误(正确)甲状腺机能(甲状腺功能),血沉(红细胞沉降率),X光片(X线片),帕金森症(帕金森病),食道(食管),

高尿酸血症患者血清脂联素、单核细胞趋化蛋白1水平变化及意义5-8

摘要:目的观察高尿酸血症患者血清脂联素(APN)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平变化,并探讨其临床意义。方法选取高尿酸血症患者60例(高尿酸血症组),随机均分为两个亚组(高尿酸血症1组、2组),均给予基础治疗,高尿酸血症1组加服复方土茯苓颗粒,两组均治疗3个月;同期选取体检健康者36例作为健康组。收集各组临床资料,比较高尿酸血症组与健康组血清APN、MCP-1水平,用多元线性回归法分析高尿酸血症发病的影响因素,Pearson相关分析高尿酸血症患者血清APN、MCP-1与其他指标的关系,比较高尿酸血症1、2组治疗前后血清APN、MCP-1及代谢指标变化。结果高尿酸血症组与健康组血清APN、MCP-1比较,P均〈0.05。年龄、腰高比(WHtR)、TG、APN、MCP-1是高尿酸血症发病的影响因素(β分别为0.608、0.203、0.269、-0.478、0.594,P均〈0.05)。血清APN与血尿酸(SUA)、BMI、WHtR、TG、肿瘤坏死因子α(TNF-α)呈负相关(r分别为-0.427、-0.271、-0.197、-0.252、-0.345,P均〈0.05),与HDL-C呈正相关(r=0.238,P〈0.05);血清MCP-1与SUA、WHtR、TG、IL-6、TNF-α呈正相关(r分别为0.538、0.421、0.371、0.329、0.433,P均〈0.05)。治疗后,高尿酸血症1组、2组SUA、MCP-1、APN水平与治疗前比较,P均〈0.05;1组与2组比较,P均〈0.05。结论高尿酸血症患者血清APN水平降低,MCP-1水平升高;二者可能参与高尿酸血症的发生发展;可根据二者水平变化评价复方土茯苓颗粒治疗高尿酸血症的疗效。

HULC在人脑胶质瘤组织中表达变化及对肿瘤细胞增殖侵袭的调控机制9-12

摘要:目的观察肝癌高表达转录本(HULC)在脑胶质瘤组织中的表达变化,探讨其对脑胶质瘤细胞增殖侵袭能力的调控机制。方法收集19例正常脑组织、13例低级别及39例高级别脑胶质瘤组织样本,采用RT-PCR技术检测组织中HULC表达。人脑胶质瘤细胞U87随机分为感染1、2组与对照组,细胞体外慢病毒转染构建U87si HULC 1(感染1组)、U87si HULC 2(感染2组)干扰细胞内HULC表达,RT-PCR技术检测干扰效率,MTT法检测细胞增殖活力(吸光度值),Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力(穿膜细胞数),Western blotting技术检测上皮间质转化(EMT)相关分子[E-钙黏蛋白(E-cadherin)、Snail、波形蛋白(Vimentin)]、肿瘤干性相关分子CD133及侵袭相关分子金属基质蛋白酶2(MMP-2)蛋白的表达。结果高级别脑胶质瘤组织中HULC mRNA的相对表达量高于低级别脑胶质瘤组织、正常脑组织者,P均〈0.05。感染1、2组HULC mRNA相对表达量、增殖活力、穿膜细胞数及E-cadherin、Snail、Vimentin、MMP-2及CD133蛋白表达高于对照组,P均〈0.05。结论 HULC在人脑胶质瘤组织中呈高表达;HULC可通过促进EMT进程及上调MMP-2、CD133的表达促进人脑胶质瘤细胞增殖、侵袭。

大剂量甲强龙在BMSC移植治疗大鼠脊髓损伤中的作用13-16

摘要:目的探讨大剂量甲强龙(MP)在BMSC移植治疗大鼠脊髓损伤中的作用。方法采用改良Allen法制备72只T_(10)脊髓损伤雄性大鼠模型,随机均分为对照组、MP组、BMSC组、MP+BMSC组。MP组造模后立即经尾静脉推注MP 30 mg/kg;BMSC组造模后2 h注射Brd U标记的BMSC悬液2 mL;MP+BMSC组给予以上两种干预方法。分别于造模后第1、7、14天采用运动评分标准(BBB)评价大鼠后肢运动功能,光学显微镜下观察脊髓组织形态学变化,用免疫组化法检测大鼠脊髓组织TNF-α、Caspase-3表达,用Brd U染色检测脊髓组织中移植BMSC存活率。结果造模后第7、14天,MP+BMSC组BBB评分与其他三组比较,P均〈0.05;对照组组织及细胞水肿最显著,神经元存活最少,MP组、BMSC组次之,MP+BMSC组水肿最轻,神经元存活最多;MP+BMSC组TNF-α、Caspase-3阳性细胞数与其他三组比较,P均〈0.05;MP+BMSC组移植BMSC存活率与BMSC组比较,P〈0.05。结论 MP促进BMSC移植治疗脊髓损伤大鼠后肢运动功能的恢复,降低损伤局部TNF-α的表达;并且MP有效促进移植BMSC的存活。

肾细胞癌组织中RASSF10基因表达及其启动子区甲基化变化的意义17-20

摘要:目的观察肾细胞癌(RCC)组织中RASSF10基因表达及其启动因子区甲基化的变化,并探讨其意义。方法采用RT-PCR技术、甲基化特异性聚合酶链反应检测52例RCC组织及其相应癌旁组织、正常组织中RASSF10 mRNA相对表达量及其甲基化率,并分析RASSF10基因表达变化、启动子区甲基化与RCC患者病理特征的关系,分析RASSF10基因启动子区甲基化与其表达的关系。结果 RCC组织中RASSF10 mRNA相对表达量、甲基化率与癌旁及正常组织比较,P均〈0.05。RASSF10基因表达及其启动子区甲基化率与患者年龄、病理类型、肿瘤大小、Fuhrman分级无关(P〉0.05),与肿瘤TNM分期有关(P均〈0.05)。RASSF10基因启动子区甲基化的RCC患者RASSF10 mRNA相对表达量与未甲基化患者比较,P〈0.05。结论 RCC组织中RASSF10基因低表达可能与其启动子区高甲基化有关;RASSF10基因低表达及其启动子区甲基化可能参与了RCC的发生发展。

《山东医药》入选美国EBSCO数据库20-20

摘要:2015年3月,收到美国EBSCO数据库的通知,本刊正式被该数据库收录。至此,本刊已被美国EBSCO数据库、《化学文》、《乌利希期刊指南》、《剑桥科学文》及英国《国际农业与生物科学研究中心》等多家知名数据库收录。在此,衷心感谢广大作者、读者多年来对本刊的大力支持,并欢迎国内外医务工作者、科研人员、医学院校的研究生踊跃向本刊投递高质量的论文。

miR-150过表达对小鼠垂体瘤细胞株GT1-1增殖的调控作用及机制21-23

摘要:目的探讨微小RNA-150(miR-150)过表达对小鼠垂体瘤细胞株GT1-1增殖的调控作用及机制。方法将培养好的小鼠垂体瘤细胞株GT1-1随机分为过表达组与阴性对照组,分别转染miR-150 mimics和miR-150mimics NC。转染48 h,用MTT法测算细胞增殖率,用Western blotting技术检测GT1-1细胞中凝血酶敏感蛋白1(TSP1)、转化生长因子β_1(TGF-β_1)蛋白表达,用ELISA法检测细胞上清液中非活性状态与活性状态TGF-β_1水平,用双荧光素酶实验验证miR-150的靶基因。结果转染48 h,过表达组细胞增殖率与阴性对照组比较差异有统计学意义,P〈0.05。过表达组TSP1、TGF-β_1蛋白相对表达量与阴性对照组比较,P均〈0.05。过表达组细胞上清液中非活性状态与活性状态TGF-β_1水平与阴性对照组比较,P均〈0.05。miR-150可与TSP1 mRNA的3'-UTR结合,TSP1为miR-150的靶基因。结论 miR-150过表达可通过介导TSP1/TGF-β_1信号通路抑制小鼠垂体瘤细胞株GT1-1增殖。

血清果糖胺检测在IgA型多发性骨髓瘤诊断中的价值24-26

摘要:目的探讨血清果糖胺(FMN)检测在IgA型多发性骨髓瘤(MM)诊断中的价值。方法选取77例IgA型MM患者(IgA型组)、82例IgG型MM患者(IgG型组)、7例IgM型MM患者(IgM型组)及50例血清IgA〉5.0g/L的自身免疫病患者(AID组),均排除糖尿病患者。采用硝基四氮唑蓝比色法检测血清FMN水平,采用Pearson直线相关分析其与总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)、IgA的关系。按Durie和Salmon分期标准将77例IgA型MM患者分为Ⅰ期28例、Ⅱ期24例、Ⅲ期25例,比较不同组别及不同分期FMN水平的差异。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价FMN对IgA型MM的诊断效能。结果 IgA型组FMN水平与其他三组比较,P均〈0.05;IgA型MM患者血清FMN水平Ⅰ期〈Ⅱ期〈Ⅲ期,且各期与AID组比较,P均〈0.05。IgA型组血清FMN水平与TP、GLB、IgA呈正相关性(r分别为0.805、0.823、0.836,P均〈0.05),与ALB呈负相关(r=0.732,P〈0.05)。AID组血清FMN水平与IgA无相关性(r=0.162,P〉0.05)。血清FMN诊断IgA型MM的ROC曲线下面积为0.981,以3.1 mmol/L为诊断界值的诊断准确度最高。结论排除糖尿病及样本因素的影响,血清FMN对IgA型MM诊断准确度高。

山东医药杂志基础研究
STAT3与STAT5在小鼠卵巢组织发育过程中的定位及表达变化27-29

摘要:目的探讨STAT3与STAT5在小鼠卵巢组织发育过程中的定位及表达变化。方法收集胚胎13.5 d及出生后1、7、14、21、28、106 d的C57BL/6J小鼠卵巢组织,用免疫荧光染色法检测各级卵泡中STAT3和STAT5蛋白表达,RT-PCR技术检测小鼠卵巢组织发育过程中STAT3、STAT5 mRNA表达。结果 STAT3在原始卵泡、初级卵泡卵母细胞的细胞质和细胞核中高表达,在次级卵泡和窦状卵泡卵母细胞的细胞核中低表达,在其他细胞如颗粒细胞中不表达。出生后1、7 d STAT3 mRNA相对表达量与其他时间点比较,P均〈0.05。STAT5在原始卵泡、初级卵泡卵母细胞的细胞核中高表达,在初级卵泡、次级卵泡的颗粒细胞及部分次级卵泡卵母细胞的核仁区低表达。出生后14 d STAT5a mRNA相对表达量与胚胎13.5 d及出后生1、7 d比较,P均〈0.05。出生后106 d STAT5b mRNA相对表达量与其他时间点比较,P均〈0.05。结论 STAT3与STAT5在小鼠卵巢组织发育过程中均有不同程度的表达,且其定位与表达随着小鼠卵泡的发育而变化。

经筋微创松解疗法对膝骨关节炎兔软骨细胞凋亡的抑制作用及机制30-32

摘要:目的观察经筋微创松解疗法对膝骨关节炎兔软骨细胞凋亡的抑制作用,并探讨其作用机制。方法将30只健康白兔随机均分为正常组、模型组与治疗组。模型组和治疗组采用膝关节制动法制备关节炎动物模型。治疗组给予经筋微创松解疗法治疗4周,其余两组不做处理。耳缘静脉空气栓塞法处死实验动物,取其胫骨软骨组织及膝关节液。用TUNEL细胞凋亡检测法测算膝关节软骨细胞凋亡指数,用ELISA法检测各组膝关节液中白细胞介素1β(IL-1β)、转化生长因子β1(TGF-β1)和肿瘤坏死因子α(TNF-α),Western blotting技术检测膝关节软骨组织中氨基末端激酶(JNK)和细胞外信号调节激酶(ERK)蛋白表达。结果模型组膝关节软骨细胞凋亡指数及膝关节液中IL-1β、TNF-α、TGF-β1水平,ERK、JNK蛋白相对表达量与对照组比较,P均〈0.05;治疗组软骨细胞凋亡指数及膝关节液中IL-1β、TNF-α、TGF-β1水平,ERK、JNK蛋白相对表达量与模型组比较,P均〈0.05。结论经筋微创松解疗法可抑制膝骨关节炎兔软骨细胞凋亡,其作用机制可能为降低关节液中炎性因子水平及软骨细胞MAPKs信号通路相关蛋白表达。

As2O3联合衣霉素体外干预对人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的影响及作用机制33-36

摘要:目的观察三氧化二砷(As_2O_3)联合衣霉素(TM)体外干预对三阴性人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的影响,探讨其作用机制。方法常规培养MDA-MB-231细胞并随机分为五组。空白对照组不作处理,对照组采用DMEM培养基培养,As_2O_3组、TM组分别用不同浓度(0.1、0.5、1、10、20、40、60、80μmol/L)As_2O_3、(0.1、0.5、1、10、20、40、60、80μmol/L)TM单独作用24 h,根据MTT法检测细胞增殖抑制率,选择0.5μmol/L的TM为固定浓度,并联合不同浓度As_2O_3作用细胞24 h(联合组)。用Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率,流式细胞术检测细胞线粒体膜电位,用内质网应激抑制剂4-PBA预处理细胞后用Western blotting技术检测GRP78、Caspase4蛋白表达。结果 As_2O_3组、TM组、联合组细胞增殖抑制率随As_2O_3浓度增加而升高;联合组细胞增殖抑制率与其他两组同浓度比较,P均〈0.05。联合组细胞凋亡率与As_2O_3组比较,P〈0.05。联合组线粒体膜电位与对照组比较,P〈0.05。0.5μmol/L TM在4-PBA预处理后GRP78、Caspase4蛋白表达与预处理前比较,P〈0.05。1μmol/L As_2O_3+0.5μmol/L TM在4-PBA预处理后GRP78、Caspase4蛋白表达与预处理前比较,P〉0.05。结论 As_2O_3联合TM可协同诱导三阴性人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡,其机制可能为TM将低浓度As_2O_3的促细胞增殖效应逆转为抑细胞增殖效应。

丹酚酸B对人血管内皮祖细胞分化与旁分泌功能的影响36-38

摘要:目的探讨丹酚酸B对人血管内皮祖细胞(EPCs)分化与旁分泌功能的影响。方法从健康志愿者的外周血中分离培养EPCs,随机分为4组,对照组在M199培养基中培养,实验1、2、3组分别加入浓度为20、40、60μg/m L丹酚酸B 350 m L,均培养4 d。采用MTT法检测EPCs增殖活力(光密度值),用流式细胞术检测EPCs分化的血管内皮细胞百分比;用ELISA法检测培养基中血管内皮生长因子(VEGF)、基质细胞衍生因子1(SDF-1)和白细胞介素8(IL-8)。结果实验1、2、3组光密度值、EPCs分化的血管内皮细胞百分比及细胞培养基中VEGF、SDF-1、IL-8水平均高于对照组,P均〈0.05。结论丹酚酸B可促进EPCs分化,诱导其通过旁分泌途径释放VEGF、SDF-1及IL-8等细胞活性因子。

二甲双胍对人肝癌HepG2细胞SREBP-2与总胆固醇表达的影响39-41

摘要:目的探讨二甲双胍对人肝癌HepG2细胞调节胆固醇代谢关键转录因子固醇调节元件结合蛋白2(SREBP-2)与总胆固醇表达的影响。方法培养HepG2细胞并以不同浓度二甲双胍分别处理HepG2细胞后培养24 h。采用MTT法测量0、5、10、15 mmol/L二甲双胍处理HepG2细胞0、8、24 h后的存活率,定量PCR法检测15 mmol/L二甲双胍处理0、8、24 h后HepG2细胞SREBP-2 mRNA的表达,胆固醇氧化酶法测量15 mmol/L二甲双胍处理0、8、24 h后HepG2细胞的总胆固醇水平。结果随二甲双胍浓度增加、时间延长HepG2细胞存活率降低(P均〈0.05)。二甲双胍作用于HepG2细胞的最佳浓度为15 mmol/L、最佳时间点为24 h。15 mmol/L二甲双胍干预24 h,HepG2细胞内总胆固醇水平及SREBP-2 mRNA表达与干预8 h比较,P均〈0.05。结论二甲双胍可抑制人肝癌HepG2细胞SREBP-2的合成,降低细胞内总胆固醇水平。

牛蒡子苷元对大鼠脑胶质瘤细胞增殖及其瘤体生长的抑制作用41-43

摘要:目的观察牛蒡子苷元(ARG)对大鼠脑胶质瘤细胞株C6增殖及其瘤体生长的抑制作用。方法常规培养C6细胞,分别加入不同浓度0.1、0.3、1.0、3、10、30、100、300μmol/L的ARG作用48 h,采用MTT法测算细胞增殖抑制率及ARG的半数抑制浓度(IC_(50))。将C6细胞悬液注入SD大鼠脑组织制备脑胶质瘤模型,将模型随机分为ARG低、高剂量组及替莫唑胺(TMZ)组和对照组;ARG低、高剂量组于C6细胞移植后第2天分别给予0.1、0.3 mg/kg ARG皮下注射,1次/d,连续给药16 d;TMZ组于C6细胞移植后第5天给予20 mg/kg TMZ灌胃,1次/d,连续给药5 d;对照组给予相应的溶媒。C6细胞移植后第17天测算脑胶质瘤体积及抑瘤率;取小鼠肿瘤组织,HE染色后观察肿瘤病理形态;计算小鼠脾脏指数、胸腺指数并进行外周血常规检查。结果 0.1、0.3、1.0、3、10、30、100、300μmol/L的ARG对C6细胞的增殖抑制率分别为19.2%、32.6%、47.5%、43.1%、42.8%、48.0%、57.4%、84.4%,药物浓度越高细胞增殖抑制率越高(P〈0.05);ARG的IC_(50)为67.8μmol/L。ARG低剂量组、ARG高剂量组、TMZ组脑胶质瘤体积与对照组比较,P均〈0.05;ARG低剂量组抑瘤率与ARG高剂量组比较,P〈0.05。对照组大鼠肿瘤细胞布满整个视野,呈浸润性增长;ARG低、高剂量组肿瘤细胞排列致密程度较对照组稀疏,与TMZ组一致。ARG低、高剂量组胸腺指数、血小板计数及血小板压积与TMZ组比较,P均〈0.05。结论牛蒡子苷元可抑制大鼠脑胶质瘤细胞增殖及其瘤体生长,且对机体免疫器官及血小板水平无明显不良影响。

山东医药杂志临床研究
血清miR-217水平变化与2型糖尿病患者肾损害的关系44-46

摘要:目的探讨血清微小RNA-217(miR-217)水平变化与2型糖尿病患者肾损害的关系。方法选择初治2型糖尿病患者490例,根据尿白蛋白与尿肌酐比值(ACR)分为正常白蛋白尿组217例、微量白蛋白尿组171例、大量白蛋白尿组102例;同期选择性别、年龄匹配的体检健康者200例作为对照组。收集各组临床资料并作比较。采用ELISA法检测血清Sirt1、低氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF),RT-PCR技术检测血清miR-217。用多元逐步回归分析ACR的影响因素,用Spearman相关分析血清miR-217与其他指标的关系。结果各组血清miR-217、Sirt1、HIF-1α、VEGF水平比较,P均〈0.05。病程、SUA、BUN、miR-217、Sirt1、HIF-1α、VEGF是ACR的影响因素(β=4.673、3.091、4.105、3.375、-3.250、3.671、3.887,P均〈0.05)。miR-217与病程、HOMA-IR、Hb A1c、ACR、SUA、BUN、HIF-1α、VEGF呈正相关(rs=0.301、0.394、0.341、0.448、0.381、0.418、0.462、0.475,P均〈0.05),与Sirt1呈负相关(rs=-0.473,P〈0.05)。结论高表达的血清miR-217可能通过抑制血清Sirt1表达,调控血清HIF-1α、VEGF水平变化促进2型糖尿病患者肾损害的发生发展。

干细胞转录因子Sox2、Oct4在肺癌组织中表达及与肿瘤微淋巴管的关系47-49

摘要:目的观察干细胞转录因子Sox2、Oct4在肺癌组织中的表达变化,并探讨二者与肿瘤微淋巴管的关系。方法用免疫组化法检测60例肺癌组织及其相应正常肺组织中Sox2、Oct4蛋白表达、D-240标记的微淋巴管密度(LMVD)。结果肺癌组织中Sox2、Oct4蛋白阳性表达率、LMVD与正常肺组织比较,P均〈0.05。Sox2、Oct4蛋白阳性表达及LMVD均与肿瘤分化程度、TNM分期、脉管浸润、淋巴结转移、肝转移有关(P均〈0.05),此外Sox2、Oct4蛋白阳性表达还与肿瘤病理类型有关(P均〈0.05)。肺癌组织中Sox2、Oct4蛋白阳性表达者LMVD与阴性者比较,P均〈0.05。结论 Sox2、Oct4在肺癌组织中呈现高表达,二者可能共同参与了肺癌组织微淋巴管的生成、浸润及淋巴道转移。

三维电激动标测技术在CRT无反应扩张型心肌病患者治疗中的指导作用50-52

摘要:目的观察三维电激动标测技术在心脏再同步化治疗(CRT)无反应扩张型心肌病患者治疗中的指导作用。方法选择CRT无反应的扩张型心肌病患者22例,均行三维电激动标测检查判断左室电激动最延迟部位;行冠状静脉窦逆行造影观察激动最延迟部位附近血管情况。17例激动最延迟部位附近有血管且无畸形,选择经冠状静脉窦途径植入左室导线;3例激动最延迟部位附近无血管、2例血管畸形,选择经房间隔或室间隔穿刺途径于激动最延迟部位植入左室心内膜导线。分别于手术前及术后1、3、6个月对患者心功能及左室同步性进行评价。结果术后1、3、6个月,22例患者心功能指标(纽约心脏病协会心功能分级、6 min步行距离、左室射血分数、二尖瓣反流程度、左室收缩末期容积)及左室同步性评价指标(室间机械延迟、左室内最晚收缩-最早收缩达峰时间、左室12节段达峰时间标准差)与术前比较,P均〈0.05;术后3个月与术后1个月比较,P均〈0.05;术后6个月与术后1、3个月比较,P均〈0.05。结论三维电激动标测技术可准确判断CRT无反应扩张型心肌病患者左室电激动最延迟部位,进而选择最佳途径植入左室导线,提高患者对CRT的反应性。