山东医药杂志

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山东医药杂志 统计源期刊

Shandong Medical Journal

  • 37-1156/R 国内刊号
  • 1002-266X 国际刊号
  • 1.98 影响因子
  • 1-3个月下单 审稿周期
山东医药是山东省立医院主办的一本学术期刊,主要刊载该领域内的原创性研究论文、综述和评论等。杂志于1957年创刊,目前已被维普收录(中)、万方收录(中)等知名数据库收录,是山东省卫生健康委员会主管的国家重点学术期刊之一。山东医药在学术界享有很高的声誉和影响力,该期刊发表的文章具有较高的学术水平和实践价值,为读者提供更多的实践案例和行业信息,得到了广大读者的广泛关注和引用。
栏目设置:临床研究、论著、综述、基础研究、医院管理

山东医药 2017年第18期杂志 文档列表

山东医药杂志论著
胆固醇对人结肠癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响及机制探讨1-4

摘要:目的观察胆固醇对人结肠癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响,并探讨其机制。方法将对数生长期的人结肠癌细胞株HT-29分为6组,A组不处理,B组加入胆固醇(终浓度1μmol/L)处理48 h;C、D组和E、F组采用Lipofectamine 2000分别转染阴性siRNA-Hiper Fect复合物、胆固醇酰基转移酶1(ACAT1)基因siRNA-Hiper Fect复合物,转染48 h后D、F组处理同B组。采用CFSE染色法通过流式细胞术检测细胞增殖能力,以Transwell小室观察细胞侵袭和迁移能力,利用Real time PCR法检测细胞中的ACAT1 mRNA。结果 B、D组细胞增殖率、侵袭和迁移细胞数均高于其他组(P均﹤0.05),其余组间两两比较差异无统计学意义。A、B、C、D、E、F组细胞中的ACAT1 mRNA相对表达量分别为0.96±0.02、1.48±0.05、0.94±0.02、1.44±0.02、0.54±0.36、0.63±0.05;B、D组细胞中ACAT1 mRNA相对表达量高于其他组(P均﹤0.05),E、F组细胞中ACAT1 mRNA相对表达量低于其他组(P均﹤0.05),A组与C组、B组与D组、E组与F组间两两比较差异无统计学意义。结论胆固醇能提高人结肠癌细胞的增殖、侵袭、迁移能力,其可能通过促进ACAT1基因表达发挥作用。

文后参考文献的著录方法4-4

摘要:按GB/T7714-2005《文后参考文献著录规划》采用顺序编码制著录,依照其在文中出现的先后顺序用阿拉伯数字加方括号标出。参考文献中的作者1~3名全部列出,3名以上只列前3名,后加",等"或其他与之相应的文字。外文期刊名称用缩写,以《Index Medicus》中的格式为准;中文期刊用全名。论文题目后加文献类型及标识,如专著[M]、期刊文章[J]等。每条参考文献均须著录起止页。

胃癌细胞来源的exosomes对Jurkat T细胞凋亡的影响及机制探讨5-8

摘要:目的观察胃癌细胞来源的外来体exosomes对Jurkat T细胞凋亡的影响,并探讨其可能的机制。方法将人低分化胃腺癌细胞株进行培养、传代等处理,分离获得外来体exosomes。将消化后的Jurkat T细胞随机分为观察组与对照组,观察组分别加入50、100、200、400μg/mL的exosomes,对照组不加exosomes,采用流式细胞仪测算培养12、24 h时Jurkat T细胞凋亡率,免疫细胞化学法检测培养24 h时Jurkat T细胞中的半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspases-3)、Caspase-8。结果与对照组比较,观察组随着exosomes浓度增加及作用时间的延长,Jurkat T细胞凋亡率均增加(P均〈0.05);与对照组比较,观察组Jurkat T细胞中的Caspases-3、Caspase-8蛋白表达上调,差异有统计学意义(P均〈0.05)。结论胃癌细胞来源的外来体exosomes可诱导Jurkat T细胞凋亡,该作用与其上调Caspases-3、Caspase-8蛋白表达有关。

《山东医药》参考文献著录要求8-8

摘要:每篇论文须标引参考文献10~20条。正文中引用的文献采用顺序编码制,以引用文献的先后顺序连续编码,并将序号置于方括号中。文后参考文献按GB/T7714-2005《文后参考文献著录规则》采用顺序编码制标注,序号置于方括号中,排列于文后。内部刊物、未发表资料、个人通信等请勿作为文献引用,确需引用时,可将其在正文相应处注明。引用文献(包括文字和表达的原意)务请作者与原文核对无误。

慢病毒介导RNA干扰HES1鼻咽癌稳定细胞株的建立与鉴定9-11

摘要:目的建立稳定干扰Split多毛增强子1(HES1)的鼻咽癌(NPC)细胞株,为进一步探讨HES1对NPC的影响奠定基础。方法将293T细胞接种6孔板后随机分为A、B、C、D、E组,分别瞬时转染慢病毒质粒shHES1-a、shHES1-b、shHES1-c、shHES1-d及空载质粒shSCR,分别用qRT-PCR和Western blot法检测HES1 mRNA及蛋白,筛选出最有效干扰质粒;将最有效干扰质粒或空载质粒与慢病毒包装质粒共转染293T细胞,获得含最有效干扰质粒或空载质粒的病毒上清(LV-shHES1/LV-shSCR)。将NPC细胞CNE2和S18随机分为观察组和对照组,分别将LVshHES1、LV-shSCR以浓度梯度方式感染细胞,分别采用qRT-PCR和Western blot法检测HES1 mRNA及蛋白。结果C组293T细胞中HES1 mRNA及蛋白相对表达量均低于其余各组(P均〈0.05)。与对照组比较,观察组CNE2和S18细胞中HES1 mRNA及蛋白相对表达量均降低(P均〈0.05)。结论成功建立稳定干扰HES1的NPC细胞株。

人乳腺癌组织和细胞中TNFR1表达及其对MCF-7细胞增殖、凋亡的影响12-15

摘要:目的观察人乳腺癌组织和细胞中肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)的表达,以及抑制人乳腺癌细胞MCF-7中TNFR1表达对细胞增殖及凋亡的影响,并探讨相关机制。方法取新鲜乳腺癌组织及癌旁组织各30例、人乳腺癌细胞株(MCF-7、MDA-MB-231、T47D)和人正常乳腺细胞,采用Real-time PCR法检测组织和细胞中的TNFR1mRNA;将MCF-7细胞分为3组,A组不转染,B组转染阴性对照质粒,C组转染siRNA-TNFR1质粒,转染72 h后分别采用MTT法及流式细胞仪观察细胞增殖及凋亡,Western blot法检测细胞中半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶8(Caspase-8)及核转录因子κB(NF-κB)。结果人乳腺癌组织和癌旁组织中TNFR1 mRNA相对表达量分别为1.41±0.08和0.38±0.05,癌组织与癌旁组织相比P〈0.05;人乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231、T47D中TNFR1mRNA相对表达量分别为2.48±0.06、1.51±0.02、1.66±0.01,人正常乳腺细胞中TNFR1 mRNA相对表达量为1.00±0.09,人乳腺癌细胞与人正常乳腺细胞相比P均〈0.05。A、B、C组细胞增殖能力(吸光度值)分别为0.96±0.09、0.93±0.11、0.62±0.05,细胞凋亡率分别为8.23%±3.50%、9.92%±3.19%、24.61%±2.46%,C组与A、B组比较P均〈0.05。A、B、C组细胞中Caspase-8蛋白相对表达量分别为0.40±0.03、0.42±0.05、0.82±0.01,NF-κB蛋白表达相对量分别为0.79±0.03、0.76±0.04、0.32±0.06,C组与A、B组比较P均〈0.05。结论人乳腺癌组织和细胞中TNFR基因高表达,其可能通过激活NF-κB信号通路抑制Caspase-8的表达来促进乳腺癌细胞增殖、抑制细胞亡。

医药学名词常见错误及正确写法15-15

摘要:药品名称:错误(正确)二磷酸腺苷(腺苷二磷酸),消炎痛(吲哚美辛),阿斯匹林(阿司匹林),维甲酸(维A酸),双磷酸盐(双膦酸盐),甲氨喋呤(甲氨蝶呤),博莱霉素(博来霉素),开浦兰(左乙拉西坦),雷公多苷(雷公藤多苷),非那根(异丙嗪),四乙铵(四乙胺),洗必泰(氯已定),美息律(美西律),大环内脂类(大环内酯类),川穹(川芎),酒精(乙醇),头胞哌酮(头孢哌酮)。

SGK-1在缺氧诱导小鼠垂体瘤细胞AtT-20增殖、凋亡中的表达及作用探讨16-19

摘要:目的观察血清和糖皮质激素调节蛋白激酶1(SGK-1)在缺氧诱导小鼠垂体瘤细胞AtT-20增殖、凋亡中的表达,并探讨其在这一过程中的作用。方法将AtT-20细胞随机分为观察组和对照组,观察组分别加入50、100、200μmol/L CoCl2(模拟缺氧),对照组不处理,采用MTT法检测24、48、72、96 h时细胞增殖的A570值;将200μmol/L CoCl2加入AtT-20细胞,培养0、24、48、72、96 h时采用流式细胞术测算细胞凋亡率,分别采用半定量PCR法和Western blot法检测SGK-1 mRNA及蛋白。将AtT-20细胞随机分为4组,A、B组转染干扰质粒SGK-1 siRNA,C、D组转染对照质粒si Con,转染24 h后A、C组加入200μmol/L CoCl2,B、D组不处理,分别采用MTT法和流式细胞术检测24、48、72、96 h时细胞增殖的A570值及细胞凋亡率。结果缺氧处理72 h后,观察组随着CoCl2浓度增加及作用时间延长,AtT-20细胞增殖的A570值逐渐降低,与对照组比较差异有统计学意义(P均〈0.05)。与0 h时比较,处理24、48 h时细胞凋亡率无明显变化,处理72、96 h时细胞凋亡率增加(P均〈0.05);与0 h时比较,处理24、48时AtT-20细胞SGK-1 mRNA及蛋白表达量均增加(P均〈0.05),72 h后其表达量无显著变化(P均〉0.05)。A组缺氧后各时点细胞增殖的A570值均低于其余各组,C组缺氧后72、96 h细胞增殖的A570值高于A组而低于B、C组(P均〈0.05)。A组缺氧后各时点细胞凋亡率均高于其余各组,C组缺氧后72 h细胞凋亡率低于A组而高于B、C组(P均〈0.05)。结论缺氧可抑制AtT-20细胞增殖、促进其凋亡,该过程中SGK-1表达增加可保护细胞免受缺氧导致的损伤。

生长激素对人外周血来源NK细胞杀伤活性的影响及机制探讨20-22

摘要:目的观察生长激素(GH)对人外周血来源自然杀伤(NK)细胞杀伤活性的影响,并探讨其机制。方法选取10名健康志愿者,采用免疫磁珠法分离并培养其外周血NK细胞。将NK细胞分为A、B、C组,分别与终浓度0、5、20μg/mL的重组人GH共培养48 h。以人类髓性白血病K562细胞为靶细胞,NK细胞为效应细胞,按不同的效靶比(25∶1、50∶1、100∶1)混合,采用CCK-8法检测NK细胞对K562细胞的杀伤率;取各组培养48 h的NK细胞,分别采用流式细胞术和Real-time RT-PCR法检测NK细胞表面活化受体NKG2D蛋白及基因。结果三个不同效靶比下,B、C组NK细胞对K562细胞的杀伤率高于A组,且C组高于B组(P均〈0.01)。A、B、C组NKG2D阳性表达的NK细胞百分数分别为78.8%±2.8%、87.5%±3.1%、91.8%±3.3%,B、C组NKG2D阳性表达的NK细胞百分数高于A组(P均〈0.05)。A、B、C组NKG2D mRNA相对表达量分别为1±0.01、5±2.32、10±3.21,B、C组NKG2D mRNA相对表达量高于A组,且C组高于B组(P均〈0.05)。结论 GH可通过上调NK细胞NKG2D的表达,增强其杀伤活性。

C型钠尿肽对肾缺血再灌注大鼠肾功能和肾组织细胞凋亡的影响及机制23-25

摘要:目的观察C型钠尿肽(CNP)对肾缺血再灌注损伤大鼠肾功能、肾组织细胞凋亡的影响,并探讨其机制。方法将24只雄性Wistrar大鼠随机分为Sham组、IR组和CNP组,每组8只。各组大鼠均摘除左侧肾脏,IR组和CNP组用无创性小血管夹夹闭右肾动静脉,45 min后取下血管夹恢复肾脏血供,并分别于夹闭右肾动静脉的同时即刻持续缓慢输注生理盐水约2 mL、CNP 0.2μmol/(kg·min)至再灌注2 h;Sham组不夹闭右肾动静脉。再灌注24 h后取血测定血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN),取右肾以ELISA法测定肾组织环磷酸鸟苷(cGMP),TUNEL染色检测肾脏织的凋亡细胞,Western blot法检测肾脏组织蛋白激酶B(Akt)和β糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)蛋白及其磷酸化蛋白。结果与Sham组比较,IR组大鼠血清Cr和BUN水平均升高(P均〈0.01),肾组织cGMP浓度降低、细胞凋亡率升高(P均〈0.05),肾组织中Akt、GSK-3蛋白磷酸化水平均降低(P均〈0.01);与IR组比较,CNP组大鼠血清Cr和BUN水平均降低(P均〈0.05),肾组织cGMP浓度升高、细胞凋亡率降低(P均〈0.05),肾组织中Akt、GSK-3蛋白磷酸化水平均升高(P均〈0.01)。结论 CNP减轻肾脏缺血再灌注大鼠肾功能损伤及肾脏组织细胞凋亡,其机制可能与提高肾组织cGMP水平,进而提高Akt和GSK-3β蛋白磷酸化有关。

山东医药杂志基础研究
苯并芘和4-溴联苯醚联合暴露对大鼠卵巢功能的影响及机制探讨26-28

摘要:目的观察苯并芘和4-溴联苯醚(BDE-3)单独及联合暴露对雌性大鼠卵巢功能的影响,并探讨其可能的损伤机制。方法将60只大鼠随机分为4组,于动情期A、B、C、组分别给予溶于玉米油的苯并芘、BDE-3、苯并芘联合BDE-3 5 mg/(kg·d)等容灌胃法染毒暴露,D组给予玉米油5 mg/(kg·d),连续灌胃28 d。于动情间期眼球取血,脱椎处死并获取卵巢组织。采用ELISA法检测血清孕酮,分别采用荧光定量PCR、Western blot法检测卵巢组织中的芳香烃受体(AhR)mRNA、细胞色素P450家族成员1A1(CYP1A1)蛋白。结果 A、B、C组血清孕酮水平及卵巢组织AhR mRNA、CYP1A1蛋白相对表达量均较D组增高,且C组各指标均高于A、B组(P均〈0.05);A、B组比较,差异无统计学意义。结论苯并芘和BDE-3暴露对卵巢功能产生损伤效应,且联合暴露可产生协同作用;其损伤机制可能是通过AhR调控CYP1A1表达,从而增强对卵巢组织的毒性效应。

两种玻璃离子水门汀与不同基底物的粘接强度比较28-30

摘要:目的比较树脂增强型玻璃离子水门汀与传统型玻璃离子水门汀对牙本质、牙釉质、陶瓷、金属和树脂等不同基底物的剪切粘接强度。方法将基底物随机分为观察组和对照组,每组均有牛牙釉质、牙本质各10颗及钴铬合金、玻璃陶瓷和树脂圆片各10个。所有基底物表面粘贴一直径5 mm圆孔的胶带以限制粘接面积,将直径5mm、高度2 mm的聚四氟乙烯分裂模具放置在被粘接表面。观察组和对照组分别采用树脂增强型玻璃离子水门汀与传统型玻璃离子水门汀按说明书调制材料,充填;室温固化15 min后,置于37℃水浴中24 h,使用万能力学试验机测量剪切强度。结果两组牙釉质、钴铬合金、玻璃陶瓷和树脂圆片的剪切粘接强度比较无统计学意义,观察组对牛牙本质的粘接强度低于对照组(P〈0.05);观察组不同基底物的粘接强度比较差异无统计学意义,而对照组不同基底物的粘接强度比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论树脂增强型玻璃离子水门汀与传统型玻璃离子水门汀对牙本质、牙釉质、陶瓷、金属和树脂具有相似的剪切粘接强度,但树脂增强型玻璃离子水门汀操作方便且粘接强度与基底物无关。

羊水栓塞孕兔血浆组织因子水平与凝血功能障碍的关系31-32

摘要:目的探讨羊水栓塞(AFE)孕兔血浆组织因子(TF)水平与凝血功能障碍的关系。方法将30只健康孕晚期家兔随机分为A、B、C组各10只,分别经耳缘静脉输入1%羊水胎粪混合液、自体羊水2.5 mL/kg及等量生理盐水。分别于羊水注射前及注射后30 min,耳缘静脉取血检测血浆TF水平及凝血指标[凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)及纤维蛋白原(FIB)]。结果各组注射前血浆TF及凝血功能指标比较差异无统计学意义(P均〉0.05),A、B组注射后较同组注射前及C组注射后血浆TF水平升高,PT、APTT、TT延长而FIB减少(P均〈0.05),且A组各指标变化大于B组(P均〈0.05)。血浆TF与PT、APTT、TT呈正相关(r分别为0.95、0.86、0.89,P均〈0.05),与FIB呈负相关(r=-0.92,P〈0.05)。结论 AFE发生时羊水中的TF大量进入母体血液循环,从而激活外源性凝血途径,引起母体凝血功能障碍。

山东医药杂志临床研究
术前外周血循环肿瘤细胞检测对原发性肝细胞肝癌微血管侵犯的预测价值33-35

摘要:目的探讨术前外周血循环肿瘤细胞(CTCs)检测对肝细胞肝癌(HCC)微血管侵犯(MVI)的预测价值。方法收集首次手术切除治疗的HCC患者108例,术前未行抗肿瘤治疗;术前取外周静脉血检测CTCs,术中取病理HE染色判断是否发生MVI;收集患者临床资料,进行发生MVI的单因素及多因素分析,以受试者工作曲线(ROC)判断各独立因素术前预测肝癌MVI的价值。结果 108例肝癌患者术前外周血检出CTC 51例,术后病理证实发生MVI 44例,且发生MVI者外周血检CTC阳性检出率高于未发生MVI者(P〈0.05)。多因素分析显示,CTC阳性(OR=5.218,95%CI 1.700-16.011,P=0.004)、AFP〉400μg/L(OR=4.803,95%CI 1.714-13.568,P=0.003)、DCP〉40 m AU/mL(OR=3.046,95%CI 1.055-8.797,P=0.040)和肿瘤直径(OR=4.332,95%CI 1.544-12.1521,P=0.005)是MVI发生的独立危险因素。ROC分析显示,CTC阳性的曲线下面积及灵敏性、特异性均高于其他3种危险因素。结论 HCC患者术前外周血CTC检测能较好地预测MVI的发生,可为后续个体化治疗提供参考。

海藻酸钠微球在原发性肝细胞肝癌经皮肝动脉化疗栓塞治疗中的应用36-38

摘要:目的观察海藻酸钠微球在原发性肝细胞肝癌经皮肝动脉化疗栓塞(TACE)治疗中应用的效果及安全性。方法选择无法进行手术切除的原发性肝细胞肝癌患者120例,随机分为对照组和观察组各60例。两组均行TACE治疗,化疗药物选择羟基喜树碱、吡喃阿霉素,经肝动脉插管灌注化疗后进行栓塞。对照组采用明胶海绵颗粒联合碘化油进行栓塞,观察组采用海藻酸钠微球联合碘化油进行栓塞。术前及术后第4周取外周血检测肝功能和甲胎蛋白(AFP),术后随访12个月计算生存率,观察术后并发症情况。结果观察组血ALT、AFP低于对照组,差异有统计学意义(P均〈0.05);两组血AST、TBIL、ALB相近,差异无统计学意义(P均〉0.05)。观察组术后3、6、9个月生存率略高于对照组,但差异无统计学意义(P均〉0.05),观察组术后12个月生存率高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。两组均未出现肝功能衰竭、消化道大出血、肝肾综合征等严重并发症,发热、呕吐、恶心、疼痛等并发症的发生率差异无统计学意义(P均〉0.05)。结论海藻酸钠微球作为栓塞剂用于原发性肝细胞肝癌TACE治疗,可提高患者远期疗效,且安全性较好。

恩度联合顺铂胸腔热灌注治疗非小细胞肺癌胸腔积液效果观察38-40

摘要:目的观察重组人血管内皮抑制素(恩度)联合顺铂胸腔热灌注治疗非小细胞肺癌(NSCLC)胸腔积液的效果,并探讨其机制。方法将62例NSCLC胸腔积液患者随机分为对照组30例、观察组32例,均在超声下行胸腔穿刺引流术,术后先行胸腔循环热灌注(循环液中加入顺铂10 mg/m2)1 h后,胸腔内注入生理盐水10 mL、利多卡因5 mL、地塞米松5 mg、顺铂30 mg/m~2,观察组同时胸腔内注入恩度15 mg/m2。每组治疗2次/周,共治疗2周。治疗后评价胸腔积液疗效,记录治疗过程中的不良反应,采用流式三标记法检测治疗前后外周血循环内皮细胞(CECs)及活性循环内皮细胞(aCECs)。结果对照组、观察组总有效率分别为53.33%、84.38%,观察组总有效率高于对照组(P〈0.05)。两组不良反应发生率差异无统计学意义(P〉0.05)。观察组治疗后外周血CECs及aCECs数量均低于治疗前(P均〈0.05),观察组治疗后外周血CECs及aCECs数量均低于对照组(P均〈0.05)。结论采用恩度联合顺铂胸腔热灌注治疗NSCLC胸腔积液效果较好,可能与降低外周血CECs和aCECs数量、抑制新生血管生成有关。

局部晚期鼻咽癌患者诱导化疗后行前程适形联合后程调强适形放疗效果观察41-43

摘要:目的观察局部晚期鼻咽癌患者诱导化疗后行前程适形联合后程调强适形放疗的疗效。方法将56例局部晚期鼻咽癌患者随机分为观察组和对照组各28例,两组放疗前均采用顺铂联合5-氟尿嘧啶诱导化疗1~2个周期,观察组再行前程适形联合后程调强适形放疗,对照组行前程普通放疗联合后程适形调强放疗。放疗17次后,评价两组临床疗效,测量治疗前后肿瘤靶体积(CTV),统计危及器官(小脑、脑干和脊髓C1-4、C5-7)物理计划剂量,记录前10次放疗的CTV适形度指数,观察放疗不良反应。结果观察组临床肿瘤控制率(53.57%)高于对照组(46.43%),但差异无统计学意义。两组治疗后CTV均小于治疗前(P均〈0.05),且观察组小于对照组(P〈0.05)。观察组小脑物理计划剂量低于对照组(P〈0.05),脑干和脊髓C1-4、C5-7物理计划剂量比较差异无统计学意义(P均〉0.05)。前10次放疗中,观察组CTV1、CTV2适形度指数达0.95-1.05者高于对照组(P均〈0.05)。观察组不良反应发生率35.71%,低于对照组的67.86%(P〈0.05)。结论局部晚期鼻咽癌患者诱导化疗后行前程适形联合后程调强适形放疗效果较好,且更安全。

针刺结合麦粒灸联合三阶梯止痛法治疗中重度癌性疼痛效果观察43-45

摘要:目的评价针刺结合麦粒灸联合三阶梯止痛法治疗中重度癌性疼痛的临床疗效。方法将60例中重度癌性疼痛患者随机分为观察组和对照组各30例,对照组按WHO三阶梯止痛原则给予口服药,观察组在对照组治疗基础上予针刺结合麦粒灸治疗,14 d为1个疗程。治疗前后患者采用疼痛数字评分(NRS)评定疼痛程度,记录疼痛起效时间和镇痛持续时间。结果治疗前两组NRS差异无统计学意义(P〉0.05),治疗后两组NRS均较治疗前降低(P均〈0.05),且观察组低于对照组(P〈0.05)。观察组疼痛起效时间短于对照组,镇痛持续时间长于对照组(P均〈0.05)。观察组疼痛缓解总有效率为87%,高于对照组的70%(P〈0.05)。结论针刺结合麦粒灸联合三阶梯止痛法治疗中重度癌性疼痛起效快、疗效好。