山东医药杂志 统计源期刊

山东医药 2017年第14期杂志 文档列表

山东医药杂志论著

1,25（OH）2D3对人肾小球系膜细胞凋亡活性的影响及机制探讨1-5

摘要：目的探讨1,25（OH）2D3对人肾小球系膜细胞（HMC）凋亡活性及凋亡相关因子表达的影响,并探讨其机制。方法体外培养HMC,随机分为空白对照组（N组）、表皮生长因子（EGF）组（E组）、1,25（OH）2D3组（V组）、EGF联合1,25（OH）2D3组（EV组）。N组在5%胎牛血清的DMEM培养基中培养,E组在DMEM培养基中加入含10 ng/m L EGF的培养液,V组加入含10-8mol/L 1,25（OH）2D3的培养液,EV组加入含10 ng/m L EGF及10-8mol/L 1,25（OH）2D3的培养液,各组均干预48 h。应用半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）活性试剂盒检测各组Caspase-3活性,Western blot法检测各组凋亡相关因子Akt、磷酸化Akt（p-Akt）、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9蛋白表达,荧光实时定量PCR法检测各组Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9 mRNA表达。结果 E组Caspase-3活性低于N组,V组及EV组Caspase-3活性高于N组,EV组Caspase-3活性高于E组（P均〈0.05）。E组p-Akt/Akt值高于N组,V组p-Akt/Akt值低于N组,EV组p-Akt/Akt值低于E组（P均〈0.05）。E组Caspase-3、Caspase-9蛋白及mRNA表达均低于N组,V组Caspase-3、Caspase-9蛋白及mRNA表达均高于N组,EV组Caspase-3、Caspase-9蛋白及mRNA表达均高于E组（P均〈0.05）。结论 1,25（OH）2D3可增强HMC的凋亡活性,从而发挥促HMC凋亡的作用,其机制可能为通过抑制Akt磷酸化,上调Caspase-3、Caspase-9的表达。

医药学名词常见错误及正确写法5-5

摘要：药品名称：错误（正确）二磷酸腺苷（腺苷二磷酸）,消炎痛（吲哚美辛）,阿斯匹林（阿司匹林）,维甲酸（维A酸）,双磷酸盐（双膦酸盐）,甲氨喋呤（甲氨蝶呤）,博莱霉素（博来霉素）,开浦兰（左乙拉西坦）,雷公多苷（雷公藤多苷）,非那根（异丙嗪）,四乙铵（四乙胺）,洗必泰（氯已定）,美息律（美西律）,大环内脂类（大环内酯类）,川穹（川芎）,酒精（乙醇）,头胞哌酮（头孢哌酮）。疾病及其相关名称：

羟基磷灰石对人肾小管上皮细胞骨桥蛋白表达的影响及机制探讨6-9

摘要：目的观察羟基磷灰石（HAP）对人肾小管上皮细胞株HK-2细胞骨桥蛋白（OPN）表达的影响,探讨HAP在肾结石形成中的作用机制。方法体外培养HK-2细胞,分为正常对照组、HAP1组、HAP2组、HAP3组及HAP4组。正常对照组在正常培养液中培养,HAP1~4组分别在正常培养液中加入200、400、600、800 ng/m L的HAP悬液。各组培养至12、24、48、72 h时,采用CCK-8法检测细胞活力。培养至24 h时,采用RT-q PCR法检测各组细胞中OPN mRNA的表达,采用Western blot法检测各组细胞中OPN蛋白的表达。结果随着HAP浓度增加,细胞存活率逐渐降低,细胞存活率与HAP的浓度呈负相关（r=-0.566 3,P〈0.01）。随着HAP作用时间延长,细胞存活率逐渐降低,细胞存活率与HAP作用时间呈负相关（r=-0.796 3,P〈0.01）。正常对照组、HAP1组、HAP2组、HAP3组、HAP4组OPN mRNA相对表达量分别为1.151±0.029、1.201±0.004、1.269±0.029、1.179±0.022、1.406±0.058,HAP2组、HAP4组OPN mRNA相对表达量均高于正常对照组（P均〈0.05）。正常对照组、HAP1组、HAP2组、HAP3组、HAP4组OPN蛋白相对表达量分别为0.418±0.010、0.436±0.016、0.512±0.021、0.562±0.016、0.627±0.023,HAP2、HAP3、HAP4组OPN蛋白相对表达量均高于正常对照组（P均〈0.05）。结论 HAP可使人肾小管上皮细胞出现损伤并上调OPN表达,可能是其参与肾结石形成的机制之一。

浆细胞瘤异位基因1表达下调对高糖环境下肾小球系膜细胞增殖的影响及机制10-13

摘要：目的观察长链非编码RNA（lncRNA）中的浆细胞瘤异位基因1（PVT1）表达下调对高糖环境下肾小球系膜细胞增殖及细胞外基质（ECM）相关蛋白表达的影响,探讨PVT1在糖尿病肾病发病中的作用机制。方法培养人肾小球系膜细胞,分为正常对照组、高糖组、高糖＋control siRNA组、高糖＋PVT1 siRNA组。正常对照组在5.55 mmol/L的低糖DMEM完全培养基中培养,高糖组、高糖＋control siRNA组、高糖＋PVT1 siRNA组均在25mmol/L的高糖DMEM完全培养基中培养。高糖＋control siRNA组、高糖＋PVT1 siRNA组分别转染control siRNA、PVT1 siRNA。分别培养0、24、48、72 h后,采用CCK-8法测算各组细胞增殖率。采用流式细胞术检测各组细胞G1、S期比例。采用qRT-PCR法检测各组细胞PVT1 mRNA表达。采用Western blot法检测各组细胞ECM相关蛋白纤维连接蛋白（FN）、转化生长因子β1（TGF-β1）及Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子（PAT-1）蛋白的表达。结果高糖组细胞各时间点细胞增殖率均高于正常对照组,高糖＋PVT1 siRNA组各时间点细胞增殖率均低于高糖组（P均〈0.05）。与正常对照组比较,高糖组细胞G1期比例减少、S期比例增多;与高糖组比较,高糖＋PVT1 siRNA组G1比例增加、S期比例减少（P均〈0.05）。高糖组、高糖＋control siRNA组PVT1 mRNA相对表达量均高于正常对照组,高糖＋PVT1 siRNA组PVT1 mRNA相对表达量低于高糖组（P均〈0.05）。高糖组、高糖＋control siRNA组、高糖＋PVT1 siRNA组FN、TGF-β1、PAT-1蛋白表达均高于正常对照组,高糖＋PVT1 siRNA组FN、TGF-β_1、PAT-1蛋白表达均低于高糖组（P均〈0.05）。结论在高糖环境下,肾小球系膜细胞中PVT1表达明显增加,下调PVT1表达可明显抑制肾小球系膜细胞的增殖、抑制ECM相关蛋白的表达。

乌梅提取物对纳米细菌致大鼠肾结石形成的影响及机制探讨14-17

摘要：目的探讨乌梅提取物对纳米细菌（NB）导致的大鼠肾草酸钙结石形成的影响及其机制。方法 30只大鼠随机分为A、B、C、D、E组各6只。A组第1天以生理盐水1 m L尾静脉一次性注射作为正常对照,B、C、D、E组均于第1天以尾静脉一次性注射NB混悬液1 m L建立大鼠草酸钙结石模型。A、B组第2天起均以生理盐水2m L/d灌胃,C、D、E组第2天起分别以0.05、0.10、0.15 g/m L乌梅提取物2 m L/d灌胃。各组干预4周后,收集24 h尿液,应用高锰酸钾褪色法测定尿液草酸（Ox）水平,全自动生化仪测定尿液Ca2＋水平,柠檬酸试剂盒测定尿液柠檬酸水平,8-羟基脱氧鸟苷（8-OHDG）测试盒测定尿液8-OHDG水平。取左侧肾脏,行HE染色观察肾组织草酸钙结晶形态,行结晶量分级评分。采用硫代巴比妥酸法检测肾组织丙二醛（MDA）水平。结果 B组尿液Ox、Ca2＋、8-OHDG水平均高于A组,柠檬酸水平低于A组（P均〈0.05）;C、D、E组尿液Ox、Ca2＋、8-OHDG水平均低于B组,柠檬酸水平均高于B组（P均〈0.05）。A组无草酸钙结晶,B组草酸钙结晶明显较多,C、D、E组草酸钙结晶数量较B组明显减少。B组草酸钙结晶量评分高于A组,C、D、E组草酸钙结晶量评分均低于B组（P均〈0.05）。B组肾组织MDA水平高于A组,D、E组肾组织MDA水平均低于B组（P均〈0.05）。结论乌梅提取物对NB所致的大鼠肾草酸钙结石具有明显的抑制作用,其机制可能与降低大鼠尿液Ox水平,进而减少尿Ca2＋排泄、减轻脂质过氧化损伤有关。

围产期高脂高糖孕鼠NP暴露对仔鼠肥胖的影响及机制探讨18-22

摘要：目的观察围产期高脂高糖孕鼠壬基酚（NP）暴露对子代体质量、脂肪生成及脂肪细胞分化基因、肝脏和脂肪细胞变化的影响,探讨在围产期高脂高糖饮食基础上NP暴露对仔鼠肥胖的作用机制。方法选择SD大鼠雌性40只、雄性20只合笼交配,收集交配成功的孕鼠,随机分为普通饲料对照组（OC组）、高脂高糖饲料对照组（HC组）、高脂高糖饲料＋NP低剂量组（HNL组）、高脂高糖饲料＋NP高剂量组（HNH组）各10只。普料OC组食用普通饲料,HC组、HNL组、HNH组均食用高脂高糖饲料。从母鼠受孕第6天到产后第21天,OC组、HC组孕鼠均予玉米油0.5 m L/（kg·d）灌胃,HNL组、HNH组分别予NP 50、100 mg/（kg·d）灌胃。仔鼠出生后正常进行母乳喂养,断乳后均以普通饲料喂养至70 d。干预70 d后,取仔鼠腹主动脉血,采用全自动生化分析仪检测血清TG、TC、HDL及LDL水平。取血前称仔鼠体质量,取血后取性腺旁脂肪垫测脂肪质量,计算脂肪系数。取仔鼠肝脏组织,采用Real Time PCR法检测调控脂肪细胞分化的关键基因转录调节因子（CEBP-α）、固醇调节结合蛋白（SREBP-1）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）mRNA的表达。取仔鼠肝脏组织和性腺旁脂肪组织,采用HE染色法观察肝脏细胞和脂肪细胞形态。结果 HNL组、HNH组血清TG、TC、LDL均高于HC组（P均〈0.01）。HNL组、HNH组体质量、脂肪系数均高于HC组,HNH组脂肪质量高于HC组（P均〈0.01）。HNH组CEBP-αmRNA表达高于OC组（P〈0.01）。HNH组的SREBP-1、PPARγmRNA表达均高于HC组（P均〈0.01）。HE染色示,HC组可见部分肝脏细胞脂肪变性,HNL组可见大量肝细胞脂肪样变,HNL组可见肝细胞广泛气球样变和大量脂滴;HC组部分脂肪细胞面积增大,HNL组大部分脂肪细胞面积明显增大。结论围产期高脂高糖孕鼠NP联合暴露可增加仔鼠体质量、脂肪质量、血脂含量,导致肝脏脂肪�

天冬多糖对低氧条件下人肝癌细胞生长、侵袭及迁移的影响23-26

摘要：目的观察天冬多糖对低氧条件下人肝癌细胞生长、侵袭及迁移能力的影响,探讨天冬多糖的抗肿瘤作用机制。方法培养人肝癌细胞HepG2细胞,在96孔培养板中分别加入天冬多糖500、1 000、1 500、2 000、3 000、4 000μg/m L,另设空白对照孔加入生理盐水,放入低氧培养箱（95%N2,5%CO2,1%O2）继续培养,培养24、48、72 h时采用CCK-8法观察并计算细胞的抑制率。按照天冬多糖IC50、IC20、IC10分别干预HepG2细胞,作为天冬多糖高浓度组、天冬多糖中浓度组、天冬多糖低浓度组,空白对照组不干预。各组放入低氧培养箱培养24 h后,采用Transwell法检测各组HepG2细胞的迁移及侵袭能力。结果不同浓度、不同作用时间的天冬多糖对HepG2细胞均有明显的生长抑制作用。相关性分析示,细胞生长抑制率与天冬多糖浓度呈正相关（r=0.980,P〈0.05）,具有剂量依赖性。天冬多糖低浓度组、天冬多糖中浓度组、天冬多糖高浓度组的侵袭及迁移细胞数均低于空白对照组（P均〈0.01）。结论天冬多糖对低氧条件下人肝癌细胞的生长有明显的抑制作用,并能有效抑制人肝癌细胞的侵袭与迁移。

NF-κB信号通路在类风湿关节炎患者甲氨蝶呤耐药机制中的作用27-30

摘要：目的探讨核转录因子-κB（NF-κB）信号通路在类风湿关节炎（RA）患者甲氨蝶呤（MTX）耐药形成机制中的作用。方法选择RA患者120例,根据规范服用MTX后的28个关节疾病活动度（DAS28）评分分为MTX敏感组及MTX耐药组,另选择体检健康人员20例作为正常对照组。采用ELISA法检测各组血清NF-κB、抑制蛋白IκBα（IκBα）、TNF-α、IL-1β水平,荧光PCR法检测MTX敏感组及MTX耐药组外周血淋巴细胞（PBMCS）中多药耐药基因1（MDR1）、TNF-α及IL-1βmRNA的表达,流式细胞术检测各组PBMCS中P糖蛋白（P-gp）的表达及功能。结果 MTX敏感组及MTX耐药组NF-κB、TNF-α、IL-1β水平均高于正常对照组,IκBα水平均低于正常对照组（P均〈0.05）;MTX耐药组NF-κB、TNF-α、IL-1β水平均高于MTX敏感组,IκBα水平低于MTX敏感组（P均〈0.05）。MTX耐药组MDR1、TNF-α及IL-1βmRNA表达均高于MTX敏感组（P均〈0.05）。MTX敏感组及耐药组P-gp荧光值均高于正常对照组,Rh123荧光值均低于正常对照组（P均〈0.05）;MTX耐药组P-gp荧光值高于MTX敏感组,Rh123荧光值低于MTX敏感组（P均〈0.05）。结论 RA患者发生MTX耐药后MDR1表达增加,其多药耐药机制可能与NF-κB信号通路激活有关。

不同浓度氧暴露对早产儿外周血单个核细胞SIRT1通路的影响31-36

摘要：目的观察不同浓度及不同时间氧暴露对低体质量早产儿外周血单个核细胞（PBMCs）内沉默信息调节因子2相关酶1（SIRT1）通路相关蛋白表达的影响,探讨氧暴露导致氧化应激损伤的机制。方法选取低体质量早产儿80例,入院时诊断为新生儿呼吸窘迫综合征且需要立即氧疗。根据吸氧浓度分为对照组、低浓度吸氧组、中浓度吸氧组、高浓度吸氧组各20例。对照组吸氧浓度Fi O=21%或以FiO_2〉21%吸氧,但总吸氧时间〈24 h;低浓度吸氧组FiO_2〉21%,吸氧时间〉24 h,或因病情需要FiO_2〉30%的吸氧时间〈24 h;中浓度吸氧组FiO_2为30%~〈40%,吸氧时间〉24 h,或因病情需要FiO_2〉40%的吸氧时间〈24 h;高浓度吸氧组为FiO_2≥40%且吸氧时间〉24 h。分别于生后0、7、14、28 d时,均经桡动脉采血2 m L,分离PBMCs。采用激光共聚焦显微镜技术检测PBMCs中活性氧簇（ROS）水平并进行SIRT1定位检测。采用Western blot法检测PBMCs内胞核SIRT1蛋白及PBMCs内SUMO特异性蛋白酶1（SENP1）、乙酰化p53蛋白表达。结果随着吸氧浓度的增加,生后住院时间的延长,与对照组相比,PBMCs内的ROS含量逐渐增加（P〈0.05）,SIRT1转位率逐渐增加（P〈0.05）,胞核SIRT1蛋白水平明显降低,PBMCs内SENP1蛋白水平增加（P〈0.05）,乙酰化p53蛋白水平增加（P〈0.05）。结论高浓度的氧暴露及长时间的氧疗时间可导致低体质量早产儿PBMCs中产生大量的ROS,其机制可能与PBMCs中SENP1蛋白表达增加、SIRT1核转位、乙酰化p53增高导致的氧化应激损伤有关。

山东医药杂志基础研究

慢性氟中毒大鼠肾组织Beclin1、LC3、p62、Bcl-2表达变化及意义41-44

摘要：目的观察慢性氟中毒大鼠肾组织自噬相关因子微管相关蛋白1（Beclin1）、微管相关蛋白1轻链3（LC3）、p62及抗凋亡因子B细胞淋巴瘤基因/白血病基因-2（Bcl-2）表达变化,探讨自噬及凋亡在慢性氟中毒肾脏损伤中的意义。方法选择健康SD大鼠36只,随机分为对照组、低氟组、高氟组,每组各12只。对照组饮用含氟化钠低于1 mg/L的自来水;低、高氟组饮用含氟化钠分别为5、50 mg/L的自来水,干预6个月建立氟中毒模型。干预结束后股动脉放血处死大鼠,取肾组织,光镜下观察肾组织病理形态学改变,免疫组织化学及RT-PCR法检测肾组织Beclin1、LC3、p62、Bcl-2蛋白和mRNA表达。结果 HE结果示,对照组大鼠肾脏肾小球及肾小管结构无明显变化,肾小管上皮细胞排列整齐。低氟组、高氟组大鼠肾小管上皮细胞有不同程度的水肿,管腔狭窄,以高氟组肾小管中间质充血更为明显。与对照组比较,低氟组、高氟组肾组织中Beclin1、LC3蛋白及mRNA表达均升高,p62、Bcl-2蛋白及mRNA表达均下降（P均〈0.05）。高氟组Beclin1、LC3蛋白及mRNA表达均高于低氟组,p62、Bcl-2蛋白及mRNA表达均低于低氟组（P均〈0.05）。结论慢性氟中毒后大鼠肾组织自噬及凋亡均激活,且其激活程度与氟中毒的程度有关,可能共同参与了慢性氟中毒肾损伤的发病机制。

下调Nek2表达对肾癌细胞侵袭、迁移的影响45-47

摘要：目的观察下调中心体相关激酶2（Nek2）对肾癌细胞侵袭及迁移的影响,探讨Nek2在肾癌细胞侵袭与迁移中的作用。方法培养人肾癌细胞系A498细胞,分为观察组、对照组,分别给予100 mmol/L的Nek2抑制剂INH6及等体积DMSO,均培养14 h。采用q-RT-PCR法检测Nek2 mRNA表达,采用Western blot法检测Nek2蛋白表达。采用Transwell细胞侵袭实验测定细胞侵袭能力,采用细胞划痕实验测定细胞迁移能力。结果对照组、观察组Nek2 mRNA表达量分别为1.00±0.01、0.22±0.01,观察组Nek2 mRNA表达量低于对照组（P〈0.01）。对照组、观察组Nek2蛋白表达量分别为1.56±0.12、0.56±0.10,观察组Nek2蛋白表达量低于对照组（P〈0.01）。对照组、观察组侵袭细胞数分别为（428.8±18.1）、（128.2±46.9）个,观察组侵袭细胞数低于对照组（P〈0.01）。对照组、观察组划痕愈合率分别为86.3%±5.7%、53.2%±3.4%,观察组划痕愈合率低于对照组（P〈0.01）。结论下调Nek2的表达可抑制肾癌细胞的迁移和侵袭,Nek2可能参与了肾癌迁移与侵袭的过程。

放射性脑损伤对小鼠情绪的影响及机制探讨47-49

摘要：目的探讨放射性脑损伤对小鼠情绪的影响及机制。方法选择小鼠24只,随机分成对照组、照射组各12只。照射组采用8 Gy剂量的电子线一次性照射建立放射性脑损伤模型,对照组不进行照射。于照射后第7天行开场实验和悬尾实验评价小鼠的焦虑及抑郁情绪变化,取脑组织行HE染色观察海马组织病理变化。结果与对照组比较,照射组小鼠中央区活动时间增加,活动次数及粪便数量减少（P〈0.05或0.01）。照射组悬尾不动时间长于对照组（P〈0.01）。对照组海马各部位结构及层次清楚,细胞形态完整,结构清晰,染色均匀;照射组海马神经元变性坏死,细胞体积变大,细胞质内空泡变性、细胞核固缩,染色不均匀。结论放射性脑损伤可导致小鼠焦虑及抑郁水平升高、活动度减低,其原因可能与海马神经元受损有关。

氯沙坦对动脉粥样硬化兔主动脉内皮细胞凋亡的影响及机制探讨50-52

摘要：目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂氯沙坦对动脉粥样斑块内皮细胞凋亡的影响及其机制。方法将25只兔随机分为正常对照组5例、高胆固醇组10例、氯沙坦组10例。高胆固醇组、氯沙坦组均以高脂饲料喂养,正常对照组以普通饲料喂养。氯沙坦组同时给予氯沙坦25 mg/（kg·d）灌胃,高胆固醇组和正常对照组给予同等剂量的生理盐水灌胃。共干预16周后,处死各组动物,电镜下观察主动脉内皮细胞形态。于髂总动脉分叉以上取2 cm主动脉,仔细分离内膜层,流式细胞仪分析细胞周期,计算细胞凋亡率。采用免疫组化法检测动脉壁内c-myc蛋白表达,采用RT-PCR法检测动脉壁内半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspases-3）mRNA表达。结果电镜下见,正常对照组主动脉内皮细胞形态正常;高胆固醇组内皮细胞通透性增高,细胞间连接结构破坏、断裂甚至发生变性和脱落,可见凋亡小体;氯沙坦组内皮细胞损伤明显改善,未见凋亡小体形成。正常对照组、氯沙坦组细胞均以静止期为主,而高胆固醇组细胞以分裂前期及分裂期为主。正常对照组及氯沙坦组细胞凋亡率均低于高胆固醇组（P均〈0.01）。高胆固醇组c-myc表达高于正常对照组,氯沙坦组c-myc表达低于高胆固醇组（P均〈0.05）。高胆固醇组动脉组织Caspeses-3 mRNA表达高于正常对照组（P〈0.01）,氯沙坦组动脉组织Caspeses-3 mRNA表达低于高胆固醇组（P〈0.01）。结论氯沙坦可显著抑制动脉粥样斑块形成,其作用机制可能与下调c-myc、Caspases-3表达,进而抑制内皮细胞凋亡有关。

银杏内酯B对大鼠胚胎中脑神经细胞损伤的影响53-55

摘要：目的探讨银杏内酯B（GB）对大鼠胚胎中脑神经细胞损伤的保护作用。方法健康成年雌雄Wistar大鼠各30只,雌、雄鼠合笼受孕,取30只受孕15 d的孕鼠,无菌条件下取出胚胎中脑组织,培养中脑神经细胞。将中脑神经细胞分为对照组、神经生长因子（NGF）组（NGF组）、GB组、海人藻酸（KA）组、NGF＋KA组、GB＋KA组。对照组仅在培养基中培养;NGF组在培养基中加入50 mg/L NGF;GB组在培养基中加入50 mg/L GB;KA组在培养基中加入100μmol/L KA;NGF＋KA组在培养基中加入50 mg/L NGF及100μmol/L KA;GB＋KA组在培养基中加入50 mg/L GB及100μmol/L KA。各组均培养24、48、72、96 h。采用MTT法测定细胞存活率。采用Giemsa染色法测定中脑神经细胞集落分化率。结果 KA组48、72、96 h时细胞存活率均低于对照组（P均〈0.05）;NGF＋KA组、GB＋KA组在48、72、96 h时,细胞存活率均高于KA组（P均〈0.05）;NGF组、GB组在72、96 h时,细胞存活率均高于对照组（P均〈0.05）。NGF组、GB组集落分化率均高于对照组（P均〈0.05）,KA组、NGF＋KA组、GB＋KA组集落分化率均低于对照组（P均〈0.05）,NGF＋KA组、GB＋KA组集落分化率均高于KA组（P均〈0.05）。结论 GB能有效对抗KA对大鼠中脑神经细胞的毒性作用,其作用机制可能与GB促进中脑神经细胞的生长与分化有关。

山东医药杂志临床研究

血清γ-谷氨酰转肽酶水平与2型糖尿病患者胰岛素抵抗的关系56-58

摘要：目的分析2型糖尿病（T2DM）患者血清γ-谷氨酰转肽酶（GGT）水平与胰岛素抵抗的相关性,探讨GGT在T2DM发病中的意义。方法选取初诊T2DM患者392例,按照血清GGT水平的四分位数分为4个水平,分别为Q1（≤16.2 U/L）98例、Q2（16.3～27.0 U/L）95例、Q3（〉27.1～39.9 U/L）99例、Q4（〉39.9 U/L）100例。收集患者BMI、血压、TC、TG、LDL-C、HDL-C、ALT、AST、GGT、空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（Hb A1c）、C肽（FCP）及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）等指标。采用Pearson相关分析法及Logistic回归法分析血清GGT水平与HOMA-IR的相关性。结果 GGT为Q4水平者的HOMA-IR高于Q1、Q2、Q3水平者,Q3水平者高于Q1、Q2水平者,Q2水平者高于Q1水平者（P均〈0.05）。Pearson相关性分析示,GGT与HOMA-IR呈正相关（r=0.793,P〈0.05）。血清GGT水平是T2DM患者HOMA-IR的影响因素（P〈0.05）。结论 T2DM患者血清GGT水平与胰岛素抵抗相关,血清GGT水平较高者HOMA-IR较高,可作为预测T2DM发生风险的参考指标。

2型糖尿病患者血清Klotho水平与冠状动脉粥样硬化的相关性58-60

摘要：目的探讨2型糖尿病患者血清Klotho水平与冠状动脉粥样硬化程度的关系。方法选择老年糖尿病住院患者80例,入院后行冠状动脉造影,根据造影结果分为冠心病单支病变组18例、冠心病多支病变（两支及以上）组22例及对照组40例。采用Gensini评分法对冠状动脉造影结果进行评价。应用ELISA法检测各组血清Klotho水平。分析冠心病患者冠状动脉狭窄程度与血清Klotho水平的相关性。结果对照组、冠心病单支病变组、冠心病多支病变组Gensini积分分别为（10.75±4.52）、（19.95±10.08）、（48.55±20.91）分,冠心病单支病变组、冠心病多支病变组Gensini积分均高于对照组（P均〈0.05）,冠心病多支病变组Gensini积分高于冠心病单支病变组（P〈0.05）。对照组、冠心病单支病变组、冠心病多支病变组血清Klotho水平分别为（444.81±23.04）、（377.36±18.11）、（323.79±13.63）pg/m L,冠心病单支病变组、冠心病多支病变组血清Klotho水平均低于对照组（P均〈0.05）,冠心病多支病变组血清Klotho水平均低于冠心病单支病变组（P〈0.05）。冠心病患者冠状动脉狭窄Gensini积分与血清Klotho水平呈负相关（r=-0.805 13,P〈0.05）。结果冠心病患者血清Klotho水平降低,冠状动脉狭窄Gensini积分与血清Klotho水平呈负相关,血清Klotho水平可反映糖尿病患者冠状动脉粥样硬化的程度。

糖尿病视网膜病变患者血清NSE水平变化及意义61-62

摘要：目的探讨糖尿病视网膜病变（DR）患者血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平变化及意义。方法选取糖尿病患者137例,根据有无DR分为DR患者110例、无DR患者27例。采集清晨空腹静脉血,检测血清NSE水平。比较有无DR患者的临床病理特征,Logistic回归法分析血清NSE水平与DR的关系。建立血清NSE水平的受试者特征曲线（ROC）,评价NSE对DR的诊断效能。结果合并DR的糖尿病患者血清NSE水平高于无DR患者（P均〈0.05）。血清NSE水平与DR密切相关（OR=1.248,95%CI为1.070～1.457,P=0.005）。血清NSE水平预测DR的ROC为0.658（95%CI为0.572～0.737,P〈0.01）,灵敏度为69.09%,特异度为59.26%。结论合并DR的糖尿病患者血清NSE水平高于无DR患者,NSE是DR发生的独立危险因素,对DR的诊断具有一定临床应用价值。

老年2型糖尿病肾病患者血清胆红素、胱抑素C水平变化及意义63-65

摘要：目的探讨老年糖尿病肾病（DKD）患者血清胆红素、胱抑素C水平变化及临床意义。方法选取老年2型糖尿病患者154例，根据DKD病情分为单纯糖尿病组（B组）62例、早期DKD组（C组）51例、临床DKD组（D组）41例。选取同期来院体检的健康者72例作为对照组（A组）。采集各组空腹静脉血，检测血清总胆红素（TBIL）、间接胆红素（IBIL）、直接胆红素（DBIL）、胱抑素C水平。采用非条件Logistic逐步回归法分析DBIL、IBIL、DBIL及胱抑素C与临床DKD的关系。结果TBIL水平比较，A组〉B组〉C组〉D组（P均〈0．05）；DBIL水平比较，A组、B组〉C组、D组（P均〈0．05）；IBIL水平比较，A组、B组〉C组〉D组（P均〈0．05）；胱抑素C水平比较，A组〈B组〈C组〈D组（P均〈0．05）。非条件Logistic逐步回归分析示，TBIL为老年DKD的独立保护因素（r=0．283，P〈0．05），胱抑素C为独立危险因素（r=-0．372，P〈0．05）。结论老年DKD患者血清胆红素水平降低，胱抑素C水平升高；胆红素和胱抑素C均参与了老年DKD的发生、发展。