山东医药杂志 统计源期刊

山东医药 2017年第11期杂志 文档列表

山东医药杂志论著

LVIS支架置入辅助弹簧圈栓塞治疗颅内宽颈动脉瘤1-3

摘要：目的观察LVIS支架辅助弹簧圈栓塞治疗颅内宽颈动脉瘤的疗效,并总结手术经验。方法回采用LVIS支架辅助弹簧圈栓塞治疗颅内宽颈动脉瘤患者53例（动脉瘤62个）。结果 62个动脉瘤均栓塞成功。术后即刻评价栓塞结果完全栓塞42个（68%）、近全栓塞16个（26%）、部分栓塞4例（6%）,栓塞有效率94%。术中LVIS支架完全打开56例,未完全打开6例。3例患者（均为单发）出现术后并发症。LVIS支架未完全打开者术后并发症发生率高于完全打开者,P=0.015。术后随访6个月,mRS评分0分49例、1分2例、2分1例、3分1例、良好率为98%。术后6个月3个动脉瘤复发。术后即刻完全栓塞者无复发,近全栓塞者复发2例,部分栓塞者复发1例。结论 LVIS支架辅助弹簧圈栓塞术治疗颅内宽颈动脉瘤疗效满意。LVIS支架打开程度与患者术后并发症有关。

短效、长效奥曲肽及嗅隐亭序贯应用治疗侵袭海绵窦的生长激素型垂体瘤4-6

摘要：目的观察短效、长效奥曲肽及溴隐亭序贯应用治疗侵袭海绵窦的生长激素型垂体瘤的疗效。方法将16例侵袭海绵窦的生长激素型垂体瘤患者随机分为观察组和对照组,各8例。观察组患者先皮下注射短效奥曲肽,每次100μg,3次/d,持续1周;然后臀部肌肉深部注射长效奥曲肽,20 mg/次,每28 d注射1次,连用3次;然后口服嗅隐亭7.5 mg/d,3个月。对照组患者臀部肌肉深部注射长效奥曲肽,每次20 mg,每28 d注射1次,连用6个月。观测并比较两组患者治疗前、后的临床症状评分、血清GH谷值、血清胰岛素样生长因子1（IGF-1）、肿瘤体积。统计两组患者胃肠道不良反应发生情况及总治疗费用。结果两组患者治疗前后的临床症状评分、血清GH谷值、血清IGF-1、肿瘤体积组间比较P均〉0.05。观察组2例（25%）、对照组5例（62.5%）发生胃肠道不良反应,两组胃肠道不良反应发生率相比P〈0.05。观察组总费用为（33 000±2 000）元,对照组为（55 000±9 000）元,观察组低于对照组（P〈0.05）。结论短效、长效奥曲肽及溴隐亭序贯应用治疗侵袭海绵窦的生长激素型垂体瘤疗效与单用长效奥曲肽相当,但是能够避免胃肠道不良反应,减轻患者的药物经济负担。

《山东医药》对医学名词及术语的一般要求6-6

摘要：医学名词应使用全国科学技术名词审定委员会公布的名词。中医临床诊疗术语、经穴部位、耳穴名称与部位等应遵循相应的国家标准。对于没有通用译名的名词术语,在文内第一次出现时应注明原词。中西药名以最新版《中华人民共和国药典》和《中国药品通用名称》（均由中国药典委员会编写）为准。英文药物名称则采用国际非专利药名。

帕金森及肌张力障碍患者丘脑底核脑深部电刺激术中的治疗靶点定位7-10

摘要：目的探讨帕金森及肌张力障碍患者丘脑底核（STN）脑深部电刺激术（DBS）前用MRI和电生理刺激确定治疗靶点的可行性。方法选择202例（共382侧）接受STN-DBS治疗的帕金森及肌张力障碍患者,术前在MRI上确定STN核团位置,作为治疗靶点,STN-DBS术前开颅后行电生理检测STN电信号,明确靶点定位是否准确。结果 1术前MRI上STN核团定位清晰288侧、尚可72侧、不清22侧。2382侧开颅后电生理检测记录到STN电生理信号,339侧首次穿刺即记录到STN信号,43侧更换靶点后再次穿刺记录到STN信号,其中356侧记录到典型STN电信号,26侧STN电信号不典型。STN信号长度（5.9±1.1）mm。3术前MRI上STN核团定位满意（清晰或尚可的360侧中,341侧（94.7%）术前电生理检测记录到典型STN电信号;术前STN核团定位不清的22侧中术中15侧（68.2%）术前电生理检测探及典型STN信号。结论对于帕金森及肌张力障碍患者,术前MRI扫描联合电生理检测可精确定位STN-DBS术的治疗靶点。

《山东医药》参考文献著录要求10-10

摘要：每篇论文须标引参考文献10~20条。正文中引用的文献采用顺序编码制,以引用文献的先后顺序连续编码,并将序号置于方括号中。文后参考文献按GB/T7714-2005《文后参考文献著录规则》采用顺序编码制标注,序号置于方括号中,排列于文后。内部刊物、未发表资料、个人通信等请勿作为文献引用,确需引用时,可将其在正文相应处注明。引用文献（包括文字和表达的原意）务请作者与原文核对无误。

不同剂量姜黄素腹腔注射对脊髓损伤大鼠脊髓组织结构及后肢运动功能的改善作用11-14

摘要：目的观察不同剂量姜黄素腹腔注射对脊髓损伤（SCI）大鼠脊髓组织结构及运动功能的影响。方法将35只SD大鼠随机分为姜黄素高剂量组、姜黄素中剂量组、姜黄素低剂量组、SCI组和对照组。除对照组外的4组大鼠用HI-0400脊髓打击器制备SCI模型。姜黄素高、中、低剂量组大鼠SCI后30 min腹腔注射200、100、50 mg/kg姜黄素。对照组常规饲养并在相同时间点腹腔注射等量生理盐水。SCI后1、3、7 d取各组大鼠脊髓组织行HE染色光镜下观察脊髓组织形态。SCI后7、14、21、28 d行BBB评分和改良Rivlin斜板实验评价各组大鼠后肢运动功能。结果 SCI组大鼠损伤后1 d可以观察到脊髓局灶性出血,灰质和白质交界线不清晰;很多神经元聚合,胞质内空泡较多,而且还伴随炎症细胞的浸润。损伤后3 d损伤区域出血量有所减少,脂肪液化,细胞核破碎,大量细胞溶解消失,大多胞核萎缩消失,灰质中心明显坏死,灰质内轴索紊乱不规则,胞质内有更多的空泡形成,细胞凋亡明显增多;损伤后7 d大鼠SCI程度有所好转,出血现象基本消失,虽然灰质、白质内仍可见少量液化坏死,空泡,细胞丢失现象有所减轻。姜黄素高、中、低剂量组大鼠脊髓组织形态较SCI组改善,脊髓神经元变性坏死及脊髓组织炎细胞浸润较轻,神经元凋亡的数目较少。SCI后7、14、21、28 d,SCI组大鼠BBB评分和Rivlin斜板实验最大斜板角度明显低于对照组（P均〈0.05）。随着时间推移,SCI组和姜黄素高、中、低剂量组大鼠SCI后BBB评分和Rivlin斜板实验最大斜板角度逐渐升高（P均〈0.05）。相同时点BBB评分和Rivlin斜板实验最大斜板角度姜黄素中剂量组小于对照组（P均〈0.05）,姜黄素低、高剂量组小于姜黄素中剂量组（P均〈0.05）,SCI组小于姜黄素低、高剂量组（P均〈0.05）。结论姜黄素腹腔注射可以促进SCI大鼠脊髓组织结构及运动功能的恢复,

医学论文中“隔”与“膈”、“瘘”与“漏”的正确使用14-14

摘要：＂隔＂与＂膈＂ 隔《现代汉语词典》释义1对其解释为＂遮断;阻隔。如隔河相望、隔着一重山等＂。膈《现代汉语词典》的解释为＂人或哺乳动物胸腔和腹腔之间的膜状肌肉。收缩时胸腔扩大,松弛时胸腔缩小。旧称横膈膜＂。这2个字在医学论文中的误用源于＂纵隔＂与＂横膈＂的使用。纵隔是两侧纵隔胸膜之间所有器官的总称,它们借疏松的结缔组织互相联结,以利于各器官的活动。纵隔的前界是胸骨,后界为脊柱胸段,两侧壁为纵隔胸膜,上经胸廓上口与颈部相通,底为膈肌。

尾静脉注射不同剂量羟基红花黄色素A的缺血再灌注大鼠脑组织3-NT、iNOS、NO表达观察15-18

摘要：目的观察尾静脉注射不同剂量羟基红花黄色素A（HSYA）的缺血再灌注大鼠脑组织3-硝基酪氨酸（3-NT）、诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）、NO表达变化。方法将健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量HSYA组、中剂量HSYA组、高剂量HSYA组。假手术组仅手术暴露和分离颈总、颈内及颈外动脉,然后缝合;其余大鼠采用线栓法制备大脑中动脉闭塞再灌注（MCAO/R）模型。低、中、高剂量HSYA组大鼠缺血后60 min尾静脉注射2.5、5、10 mg/kg的HSYA;假手术组和模型组大鼠同时尾静脉注射相同体积Tris缓冲液。继续饲养24 h。采用Western blotting法检测各组大鼠缺血再灌注脑组织3-NT、iNOS相对表达量;采用Griess法检测各组大鼠缺血再灌注脑组织NO相对表达量。结果假手术组、模型组、低剂量HSYA组、中剂量HSYA组、高剂量HSYA组大鼠缺血再灌注脑组织3-NT条带灰度值分别为（2.81±1.37）×10~3、（46.86±4.75）×10~3、（44.51±4.13）×10~3、（13.88±2.98）×10~3、（6.38±2.66）×10~3;iNOS条带灰度值分别为（2.25±0.32）×10~3、（79.67±4.73）×10~3、（75.29±4.08）×10~3、（27.31±2.77）×10~3、（19.19±1.86）×10~3,模型组和低、中、高剂量HSYA组大鼠缺血再灌注脑组织NO表达量分别为（16.50±2.20）、（15.40±1.44）、（10.33±1.30）、（6.80±0.73）nmol/mg。模型组、低剂量HSYA组、中剂量HSYA组、高剂量HSYA组大鼠缺血再灌注脑组织3-NT、iNOS水平高于假手术组（P均〈0.05）。低剂量HSYA组大鼠缺血再灌注脑组织3-NT、iNOS、NO水平和模型组相比,P〉0.05。中、高剂量HSYA组大鼠缺血再灌注脑组织3-NT、iNOS、NO水平低于模型组和低剂量HSYA组（P均〈0.05）,且高剂量HSYA组缺血再灌注脑组织3-NT、iNOS、NO水平低于中剂量HSYA组（P均〈0.05）。结论尾静脉注射不同剂量的HSYA可以抑制缺血再灌注大鼠脑组织3-NT、iNOS、NO表达,HSYA剂量越高�

《山东医药》对来稿中统计学处理的有关要求18-18

摘要：统计学分析方法的选择：对于定量资料,应根据所采用的设计类型、资料所具备的条件和分析目的,选用合适的统计学分析方法,不应盲目套用t检验和单因素方差分析;对于定性资料,应根据所采用的设计类型、定性变量的性质和频数所具备的条件以及分析目的,选用合适的统计学分析方法,不应盲目套用χ2检验。对于回归分析,应结合专业知识和散布图,选用合适的回归类型,不应盲目套用简单直线回归分析,对具有重复实验数据的回归分析资料，不应简单化处理；对于多因素、多指标资料，要在一元分析的基础上，尽可能运用多元统计学分析方法，以便对因素之间的交互作用和多指标之间的内在联系进行全面、合理的解释和评价。

PI3K/AKT/FoxO信号通路在胰岛素类似生长因子1调节神经细胞PRNP基因表达中的作用19-21

摘要：目的探讨磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）/叉头状转录因子O亚家族蛋白（Fox O）信号通路在胰岛素类似生长因子1（IGF-1）调节神经细胞PC12细胞株PRNP基因表达中发挥的作用。方法将对数生长期的PC12细胞分为IGF-1组、实验1组和实验2组和对照组。IGF-1组加入终浓度80 ng/m L的IGF-1;实验1、2组先加入25、50μmol/L的PI3K/AKT/Fox O信号通路抑制剂LY294002,37℃培养30 min后再滴入80 ng/m L的IGF-1。对照组不加药物。继续培养24 h。采用实时荧光定量PCR法测算各组PC12细胞PRNP mRNA相对表达量,采用Western blotting法测算各组PC12细胞AKT、磷酸化AKT（p AKT）、Fox O3a和磷酸化Fox O3a（p Fox O3a）蛋白相对表达量。结果 IGF-1组PC12细胞PRNP mRNA及p AKT、p Fox O3a蛋白相对表达量高于对照组（P均〈0.05）。实验1、2组PC12细胞PRNP mRNA及p AKT、p Fox O3a蛋白相对表达量低于IGF-1组（P均〈0.05）,且实验2组低于实验1组（P均〈0.05）。结论 IGF-1通过磷酸化PI3K/AKT/Fox O信号通路蛋白AKT、Fox O3a调节PC12细胞PRNP基因表达。

氟及7-NI共培养的SH-SY5Y细胞nNOS表达、增殖情况观察22-25

摘要：目的观察氟及神经型一氧化氮合成酶（nNOS）特异性抑制剂7-硝基吲唑（7-NI）共培养的SH-SY5Y细胞增殖情况和nNOS表达变化。方法将体外培养SH-SY5Y细胞分为对照组、低氟组、高氟组、7-NI组、低氟＋7-NI组、高氟＋7-NI组,每组6个复孔。低氟组加入0.2 mmol/L Na F,高氟组加入2.0 mmol/L Na F,7-NI组加入1μmol/L 7-NI,低氟＋7-NI组加入0.2 mmol/L Na F和1μmol/L 7-NI,高氟＋7-NI组加入2.0 mmol/L Na F和1μmol/L 7-NI,对照组加入等体积培养液,继续培养24 h。采用CCK-8法检测各组SH-SY5Y细胞增殖情况（以OD450表示）;采用实时荧光定量PCR法检测各组SH-SY5Y细胞NOS mRNA;采用Western blotting法检测各组SH-SY5Y细胞NOS蛋白。结果低氟组、高氟组细胞OD450均低于对照组（P均〈0.05）,且高氟组细胞OD450低于低氟组（P〈0.05）;7-NI组细胞OD450与对照组相比P〉0.05;低氟＋7-NI组细胞OD450高于低氟组（P〈0.05）;高氟＋7-NI组细胞OD450高于高氟组（P〈0.05）。低氟组、高氟组细胞nNOS mRNA和蛋白相对表达量均高于对照组（P均〈0.05）,且高氟组细胞nNOS mRNA和蛋白相对表达量均高于低氟组（P均〈0.05）;7-NI组细胞nNOS mRNA和蛋白相对表达量均低于对照组（P均〈0.05）;低氟＋7-NI组细胞nNOS mRNA和蛋白相对表达量均低于低氟组（P〈0.05）;高氟＋7-NI组细胞nNOS mRNA和蛋白相对表达量均低于高氟组（P〈0.05）。结论氟可以抑制SHSY5Y细胞增殖,7-NI共培养可以减轻氟对SH-SY5Y细胞的增殖抑制作用。

山东医药杂志基础研究

腹腔注射雷帕霉素的实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠脊髓神经元病理变化及其机制26-29

摘要：目的观察腹腔注射雷帕霉素的实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）小鼠脊髓神经元病理变化,并探讨其机制。方法将45只C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组和观察组,各15只。对照组不作任何处理。模型组和观察组制备EAE模型。观察组小鼠腹腔注射雷帕霉素0.75 mg/（kg·d）,2 d后再注射百日咳菌稀释液0.5m L,满18 d后处死。取脊髓组织行尼氏染色,光镜下观察病理变化。采用DCF化学荧光法检测脊髓组织匀浆活性氧簇（ROS）水平。采用Western blotting法检测各组小鼠自噬标志物LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和Akt/mTOR/P70s6k信号通路蛋白p-Akt、p-mTOR。结果光镜下观察模型组小鼠脊髓神经元尼氏小体体积变小、数量减少及颜色变浅,排列松散,胞体与轴突轮廓模糊。与模型组相比,观察组小鼠脊髓神经元内排列较整齐,尼氏小体数量及体积均增多,胞体与轴突轮廓模糊现象少见。对照组、模型组、观察组小鼠脊髓组织匀浆ROS含量分别为（43.34±2.67）、（84.22±3.15）、（64.10±3.59）U/mgprot。模型组小鼠脊髓组织匀浆ROS含量高于对照组（P〈0.05）;观察组小鼠脊髓组织匀浆ROS含量高于对照组（P〈0.05）,低于模型组（P〈0.05）。对照组、模型组、观察组小鼠脊髓组织自噬标志物LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ条带光密度值分别为0.486±0.021、0.251±0.032、0.566±0.054。小鼠脊髓组织自噬标志物LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ条带光密度值观察组高于模型组,模型组低于对照组,P均〈0.05。模型组小鼠小鼠脊髓组织pAkt、p-mTOR条带光密度值高于对照组,P均〈0.05;观察组小鼠小鼠脊髓组织p-Akt、p-mTOR条带光密度值低于对照组和模型组,P均〈0.05。结论腹腔注射雷帕霉素的EAE小鼠脊髓神经元病理变化程度减轻。这可能是由于雷帕霉素可抑制AKT/mTOR/P70s6k通路激活自噬活性,清除ROS抑制氧化应激。

斑马鱼胚胎及成年斑马鱼端脑中神经胶质成熟因子β的表达观察30-32

摘要：目的观察斑马鱼胚胎及成年斑马鱼端脑中神经胶质成熟因子β（GMFβ）的表达变化。方法采用整胚原位杂交技术检测斑马鱼胚胎中的GMFβ mRNA;采用Western blotting法检测斑马鱼胚胎中的GMFβ蛋白;采用免疫荧光组织染色法检测成年斑马鱼端脑中的GMFβ蛋白。结果斑马鱼胚胎中GMFβ mRNA在受精3~12 h呈广泛性表达;受精24 h主要表达于眼原基、端脑、间脑、中脑、后脑和脊髓;受精48 h以后主要表达于脑部和视网膜;受精72 h表达强度最高,之后逐渐减弱,受精7 d呈微弱表达。斑马鱼胚胎中GMFβ蛋白在受精3 h开始表达,之后逐渐升高,受精72 h表达强度最高。成年斑马鱼端脑中GMFβ主要表达于背侧端脑和腹侧端脑的背侧核,而腹侧端脑的腹侧核和皮质下区域均未见GMFβ表达。结论斑马鱼胚胎发育时期GMFβ逐渐集中于脑部,成年后GMFβ阳性细胞主要在端脑的增殖活跃区（中缝和背侧端脑）。

雷帕霉素对缺血再灌注损伤大鼠视网膜组织结构、内层厚度的影响及其机制33-36

摘要：目的观察雷帕霉素对缺血再灌注损伤（RIRI）大鼠视网膜组织结构、内层厚度的影响,并探讨其机制。方法将65只健康成年SD大鼠随机分为对照组5只、模型组30只和观察组30只。模型组和观察组采用前房灌注法制备RIRI大鼠模型,观察组大鼠造模前2 h腹腔注射雷帕霉素（2 mg/kg）,模型组大鼠腹腔注射等量的生理盐水。对照组不作任何处理。造模后0、2、6、12、24、48 h模型组、治疗组分别处死5只大鼠,对照组5只大鼠实验结束后处死,摘除眼球制成石蜡切片。HE染色光镜下观察各组大鼠视网膜组织形态,测量视网膜内层厚度;用免疫组化法检测各组大鼠视网膜组织中的Caspase-7、Calpain-1表达的平均光密度（AOD）。结果模型组大鼠造模后早期视网膜水肿增厚,晚期各层细胞排列疏松,视网膜神经节细胞数目减少,发生空泡样变性。观察组大鼠视网膜损伤程度和视网膜神经节细胞空泡变性程度均低于模型组相同时点。造模后0、2 h观察组视网膜内层厚度小于模型组（P均〈0.05）,造模后6、12、24、48 h观察组大鼠视网膜内层厚度大于模型组（P均〈0.05）。造模后各时点观察组视网膜组织Caspase-7、Calpain-1的AOD均低于模型组相同时点（P均〈0.05）,但均高于对照组（P均〈0.05）。结论雷帕霉素可以减轻RIRI大鼠视网膜损伤程度,其机制可能与其降低视网膜组织Caspase-7、Calpain-1表达有关。

青蒿素灌胃对顺铂致小鼠急性肾损伤的防治作用观察36-39

摘要：目的观察青蒿素灌胃对顺铂致小鼠急性肾损伤的防治作用。方法将40只小鼠随机分为5组,分别为模型组和青蒿素低、中、高剂量组和对照组,各8只。模型组给予生理盐水灌胃10 d,第5天单次腹腔注射顺铂10 mg/kg;青蒿素低、中、高剂量组每日给予20、40、80 mg/kg青蒿素灌胃10 d,第5天单次腹腔注射顺铂10 mg/kg。对照组给予生理盐水灌胃,连续10 d。测算各组小鼠肾系数;采用脲酶法检测各组小鼠血清尿素氮（BUN）水平,肌氨酸氧化酶法检测肌酐（Cr）水平;采用WST-1法检测各组小鼠肾组织超氧化物歧化酶（SOD）水平,TBA法检测丙二醛（MDA）水平,微板法检测谷胱甘肽（GSH）水平。结果与对照组相比,模型组小鼠肾系数、血清Cr、血清BUN和肾组织MDA升高（P均〈0.01）,肾组织SOD、GSH下降（P均〈0.01）。与模型组相比,青蒿素中、高剂量组小鼠肾系数、血清Cr、血清BUN和肾组织MDA降低（P均〈0.01）,肾组织SOD、GSH升高（P均〈0.01）;与青蒿素中浓度组相比,青蒿素高剂量组小鼠肾系数、血清Cr、血清BUN和肾组织MDA更低（P均〈0.01）,肾组织SOD、GSH更高（P均〈0.01）。结论青蒿素灌胃可以改善顺铂致急性肾损伤小鼠肾功能,起到防治小鼠急性肾损伤的作用,且呈一定的剂量-效应关系。这种作用可能是通过青蒿素抑制肾组织氧化应激实现的。

《山东医药》对缩略语的使用要求39-39

摘要：文题原则上不能使用缩略语,文中应尽量少用缩略语。公认的缩略语在文中可以直接使用。未公认的名词术语,请按照以下规则进行缩写：原词过长且在文内多次出现者,若为中文可于第一次出现时写出全称,在括号内写出缩略语,如金黄色葡萄球菌（金葡菌）;若为外文缩略语可于第一次出现时写出中文全称,在括号内写出缩略语，如：临床随机对照试验（RCT）。不超过4个汉字的名词不宜使用缩略语，以免影响文章的可读性。以下名词术语可直接使用缩写。

高压氧联合仙桃草饲喂治疗兔骨缺损效果观察40-42

摘要：目的观察用高压氧联合仙桃草饲喂治疗兔骨缺损的效果。方法选用新西兰大白兔80只制作兔骨缺损模型,随机分为A、B、C、D组,A组给予高压氧联合仙桃草饲喂治疗、B组给予高压氧治疗、C组给予仙桃草饲喂治疗,D组为正常对照不用药。分别于治疗后第2、4、8、12周分批处死各组兔,在电镜、光镜下计数新生骨痂成骨细胞数及新生骨小梁面积比,电镜下观察成骨细胞和骨股原纤维形态。结果光镜下治疗后2、4、8、12周A组兔骨痂新生骨小梁镜下面积比和成骨细胞计数高于B、C、D组（P均〈0.05）,B、C组兔骨痂新生骨小梁镜下面积比和成骨细胞计数高于D组（P均〈0.05）。电镜下观察,与B、C、D组比较,A组成骨细胞细胞器最发达,骨胶原纤维排列整齐,分布均匀。结论高压氧联合仙桃草饲喂治疗兔骨缺损,可明显增强成骨细胞增殖分化及成骨能力,加快骨小梁生成,促进骨缺损的愈合,效果强于单用高压氧或者仙桃草者。

《山东医药》入选美国EBSCO数据库42-42

摘要：2015年3月,收到美国EBSCO数据库的通知,本刊正式被该数据库收录。至此,本刊已被美国EBSCO数据库、《化学文摘》、《乌利希期刊指南》、《剑桥科学文摘》及英国《国际农业与生物科学研究中心》等多家知名数据库收录。在此,衷心感谢广大作者、读者多年来对本刊的大力支持,并欢迎国内外医务工作者、科研人员、医学院校的研究生踊跃向本刊投递高质量的论文。