山东医药杂志

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山东医药杂志 统计源期刊

Shandong Medical Journal

  • 37-1156/R 国内刊号
  • 1002-266X 国际刊号
  • 1.98 影响因子
  • 1-3个月下单 审稿周期
山东医药是山东省立医院主办的一本学术期刊,主要刊载该领域内的原创性研究论文、综述和评论等。杂志于1957年创刊,目前已被维普收录(中)、万方收录(中)等知名数据库收录,是山东省卫生健康委员会主管的国家重点学术期刊之一。山东医药在学术界享有很高的声誉和影响力,该期刊发表的文章具有较高的学术水平和实践价值,为读者提供更多的实践案例和行业信息,得到了广大读者的广泛关注和引用。
栏目设置:临床研究、论著、综述、基础研究、医院管理

山东医药 2017年第09期杂志 文档列表

山东医药杂志论著
CpG位点选择对焦磷酸测序法检测肝癌SMP30启动子甲基化的影响1-4

摘要:目的选择适宜的CpG位点用于焦磷酸测序法检测肝癌衰老标记蛋白30(SMP30)启动子甲基化。方法提取人肝癌细胞系SMCC-7721和BEL-7404的基因组DNA,设计针对SMP30基因序列1和序列2的扩增和测序引物,焦磷酸测序法检测SMP30基因序列1和序列2中的CpG位点甲基化程度,并用Sanger测序法验证序列2中出现的SNP位点。结果 SMCC-7721和BEL-7404细胞系中,SMP30基因序列1中6个CpG位点低甲基化,与SMP30基因低表达不符,且测序结果质量评估均为失败。SMP30基因序列2中6个CpG位点高甲基化,与SMP30基因低表达相符,前2个CpG位点均为通过,而后4个CpG位点均为失败。去除第5和第6个CpG位点,只检测SMP30基因序列2中poly(T)结构前4个CpG位点,SMCC-7721细胞系中甲基化程度分别为100%、90%、100%和80%;BEL-7404细胞系中甲基化程度分别为100%、92%、100%和77%。除第3个CpG位点为失败,其余CpG位点均为通过。Sanger测序显示SMCC-7721和BEL-7404细胞系在第3个CpG位点前存在SNP位点,且均为A。结论焦磷酸测序时选择靠近基因转录起始点上游且在poly(T)结构之前的CpG位点,测得的SMP30启动子甲基化值较准确。

Psammaplin A对离体结肠癌SW480细胞增殖、凋亡的影响及机制5-8

摘要:目的探讨组蛋白去乙酰化3(HDAC3)抑制剂Psammaplin A对离体结肠癌细胞增殖、凋亡的影响及机制。方法取处于对数生长期结肠癌SW480细胞,随机分为Psammaplin组与对照组,Psammaplin组给予不同浓度(0.5、5、50、500、5 000μg/m L)Psammaplin A干扰48 h,对照组不给予任何干预。采用Western blotting法检测HDAC3及DNMT3a蛋白表达:MTT法检测不同细胞培养时间(24、48、72、96 h)、不同浓度梯度Psammaplin A对SW480细胞增殖的影响。流式细胞术检测Psammaplin A对SW480细胞周期及凋亡的影响。结果 Psammaplin组0.5、5、50、500、5 000μg/m L的Psammaplin A干扰SW480细胞48 h后,HDAC3蛋白相对表达量分别为23.28±8.91、21.72±9.18、18.63±7.26、14.17±5.64、10.58±7.22,对照组HDAC3蛋白相对表达量为24.84±7.65,与对照组比较,Psammaplin组在500及5 000μg/m L时差异有统计学意义(P均〈0.05)。Psammaplin组0.5、5、50、500、5 000μg/m L的Psammaplin A干扰SW480细胞48 h后,DNMT3a蛋白相对表达量分别为18.36±8.43、17.51±6.29、16.12±6.54、11.27±5.31、10.54±4.26,对照组为20.15±6.31,与对照组比较,Psammaplin组在500及5 000μg/m L时差异有统计学意义(P均〈0.05)。50μg/m L的Psammaplin A干预SW480细胞培养24、48、72及96 h后,Psammaplin组细胞存活率为时间依赖性下降,与对照组比较,在48、72及96 h时差异均有统计学意义(P均〈0.05);Psammaplin组0.5、5、50、500、5 000μg/m L的Psammaplin A作用48 h后,与对照组比较,SW480细胞存活率呈剂量依赖性下降,在50、500、5 000μg/m L时差异有统计学意义(P均〈0.05)。Psammaplin组与对照组G1期细胞所占比例分别为(69.27±0.93)%、(81.25±0.89)%,G2期细胞所占比例分别为(4.72±1.83)%、(9.62±1.34)%,S期细胞所占比例分别为(27.61±1.65)%、(10.43±0.97)%,两组各期细胞所占比例比较,P均〈0.05。Psammaplin组与对照组细胞凋亡率分别为56.98%、31.67%,两组比较,P

非转移性结直肠癌组织中MMR的表达状态及意义9-11

摘要:目的观察错配修复基因(MMR)在非转移性结直肠组织中的表达状态并探讨其意义。方法选取141例接受手术治疗的非转移性结直肠癌患者,均未接受术前放疗或化疗。术后病理标本进行常规病理检测及免疫组化法检测4种MMR蛋白(MLH1、MSH2、MSH6、PMS2)表达。四种蛋白中一种及以上不表达,即判定为MMR表达缺失(d MMR),对比MMR正常和d MMR结直肠癌患者的临床病理特征。结果非转移性结直肠癌患者的MLH1、MSH2、MSH6、PMS2表达缺失率分别为15.6%(22/141)、2.8%(4/141)、7.1%(10/141)、15.6%(22/141),d MMR率为25.5%(36/141)。MMR表达与非转移性结直肠癌患者年龄、部位、肿瘤大小及病理类型等有关(P均〈0.05),d MMR更多发生于60岁以下、近端部位、黏液类型癌及较大的肿瘤(P均〈0.05)。结论非转移性结直肠癌患者癌组织中MMR表达存在缺失,MMR状态的评估有助于判断患者预后和指导治疗。

小鼠结直肠癌CT26细胞WTX基因稳定干扰系的建立12-15

摘要:目的应用WTX基因重组慢病毒干扰载体,感染小鼠结直肠癌CT26细胞,建立WTX稳定干扰小鼠结直肠癌CT26细胞系。方法慢病毒感染小鼠结直肠癌CT26细胞,荧光显微镜初步观察感染效率,G418进一步筛选得到稳定感染细胞系。qPCR及Western blotting、免疫组织化学检测WTX mRNA及蛋白干扰效率。结果慢病毒感染小鼠结直肠癌CT26细胞后,WTX基因mRNA及蛋白表达水平明显下调,差异有统计学意义,CT26结直肠癌细胞WTX干扰稳定细胞系构建成功。结论用慢病毒感染方法成功建立了小鼠结直肠癌CT26细胞WTX稳定干扰细胞系。

微小RNA-200c靶向抑制EFNA1基因对胃癌细胞增殖、凋亡及侵袭的影响16-19

摘要:目的探讨微小RNA(miR)-200c靶向抑制肝配蛋白A1(EFNA1)基因对胃癌细胞增殖、凋亡及侵袭的影响。方法选取胃癌细胞株SGC7901,随机分为miR-200c模拟物组、模拟物对照组、miR-200c抑制物组、抑制物对照组,分别转染miR-200c模拟物、模拟物对照寡核苷酸、miR-200c抑制物、抑制物对照寡核苷酸,采用CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell法检测细胞侵袭。采用双荧光素酶实验验证miR-200c对EFNA1基因的靶向抑制作用。取本院手术切除的胃癌和相应癌旁组织标本48例份,通过免疫组化法检测EFNA1蛋白表达,分析胃癌组织中EFNA1蛋白表达与患者性别、年龄、吸烟、饮酒、病理类型、浸润深度、淋巴结及远处转移、肿瘤部位间的关系。结果与模拟物对照组相比,miR-200c模拟物组胃癌细胞SGC7901增殖活性降低(P〈0.05),总凋亡率升高(P〈0.05),侵袭能力降低(P〈0.05)。miR-200c模拟物组的荧光素酶活性低于模拟物对照组(P〈0.05),而miR-200c抑制物组的荧光素酶活性高于抑制物对照组(P〈0.05)。EFNA1蛋白在胃癌组织中表达高于癌旁组织,其高表达与胃癌淋巴结转移有关(P〈0.05),与其他临床病理特征均不相关(P均〉0.05)。结论胃癌组织中EFNA1基因呈高表达,miR-200c可通过靶向EFNA1基因抑制胃癌细胞增殖及侵袭,促进凋亡。

活动性系统性红斑狼疮患者外周血嗜碱性粒细胞CD62L、BAFF和CD40L表达变化及意义20-23

摘要:目的探讨活动性系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血嗜碱性粒细胞淋巴归巢受体(CD62L)、B淋巴细胞活化刺激因子(BAFF和CD40L)表达变化及意义。方法选取SLE患者57例,根据SLEDAI评分将SLE患者分为活动组(SLEDAI评分≥10分)29例和非活动组(SLEDAI评分〈10分)28例,选取同期20例查体健康者作为对照组,应用流式细胞术检测SLE患者和正常人外周血CD62L、BAFF和CD40L表达,并采用Spearman法分析其与血清Anti-ds DNA水平的相关性。结果活动组与非活动组外周血CD62L表达水平均高于对照组(P均〈0.05),且活动组高于非活动组(P〈0.05)。活动组外周血BAFF和CD40L表达水平均高于对照组和非活动组(P均〈0.05);而非活动组与对照组BAFF和CD40L表达差异无统计学意义(P均〉0.05)。SLE患者外周血嗜碱性粒细胞CD62L和CD40L表达与血清Anti-ds DNA抗体水平均呈正相关(r分别为0.34、0.36,P均〈0.05);而外周血嗜碱性粒细胞BAFF表达与血清Anti-ds DNA抗体水平无关(r=0.26,P=0.14)。结论活动性SLE患者外周血CD62L、BAFF和CD40L表达升高,嗜碱性粒细胞可能通过CD62L介导向次级淋巴器官迁移,通过BAFF和CD40L活化自身反应性B淋巴细胞而产生多种自身抗体,进而参与SLE的发病。

CPEB1对人脐静脉血管内皮细胞增殖和迁移的影响及机制24-27

摘要:目的探讨胞质多聚腺苷酸结合蛋白1(CPEB1)对人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)增殖和迁移的影响及可能机制。方法取对数生长期的HUVECs细胞,分为实验组与对照组,分别用肿瘤细胞上清液培养基和普通培养基重悬细胞,Real-time PCR法和Western blotting法分别检测CPEB1及整合素-金属蛋白酶17(ADAM17)的mRNA和蛋白表达;取对数生长期HUVECs细胞,待培养至细胞达70%~80%融合时用LipofectamineTM2000进行转染,细胞分为携带基因的质粒转染组(转染组)、不带任何基因的空质粒转染细胞组(转染对照组)和不经任何处理的细胞组(空白对照组)。MTT法检测转染后HUVECs的增殖能力,Transwell小室法检测转染后HUVECs的迁移能力,RT-PCR法检测ADAM17的mRNA表达,Western blotting法检测ADAM17蛋白表达。结果实验组中CPEB1的mRNA及蛋白表达均低于对照组(P均〈0.05),ADAM17的mRNA及蛋白表达均高于对照组(P均〈0.05);转染48、72 h后,转染组吸光度值低于转染对照组和空白对照组(P均〈0.05);转染组细胞穿过小室膜数目低于转染对照组和空白对照组(P均〈0.05);转染组ADAMl7的mRNA和蛋白表达低于转染对照组和空白对照组(P均〈0.05)。结论 CPEB1可抑制HUVECs细胞增殖和迁移,其机制可能与调控ADAM17表达有关。

山东医药杂志基础研究
银杏内酯A对LPS诱发肝细胞损伤的保护作用及机制28-30

摘要:目的探讨银杏内酯A(GA)对脂多糖(LPS)诱发肝细胞损伤的保护作用及可能机制。方法将大鼠肝细胞随机分为6组:正常组、LPS组、LPS+CLI-095组、LPS+GA 20μmol/L组、LPS+GA 10μmol/L组、LPS+GA20μmol/L+LY294002组。MTT法检测细胞活性,Western blotting法检测肝细胞Toll样受体4(TLR4)表达,检测肝细胞NF-κB活性[NF-κB p65、磷酸化-NF-κB p65(p-p65)、磷酸化-IκBα(p-IκBα)、NF-κB p65基因结合活性],检测培养液中炎症细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平。结果与正常组比较,LPS组肝细胞TLR4表达增加(P〈0.05),NF-κB p65、p-p65、p-IκBα水平升高(P均〈0.05),NF-κB p65基因结合活性增强(P〈0.05),培养液中IL-1β、IL-6、TNF-α水平升高(P均〈0.05),细胞活性降低(P〈0.05)。与LPS组比较,GA剂量依赖性地抑制TLR4表达及NF-κB信号激活(P均〈0.05),降低上述炎症因子的释放(P均〈0.05),同时提高细胞活性(P〈0.05)。TLR4抑制剂CLI-095干预后,LPS引起的肝细胞上述变化被阻断(P〈0.05)。PI3K/Akt抑制剂LY294002可抵消GA对肝细胞的保护作用(P均〈0.05)。结论 GA可抑制LPS引起的肝细胞炎症反应、提高细胞活性,其机制可能与抑制LPS引起的TLR-NF-κB信号过度激活有关;PI3K/Akt通路参与了LPS诱发肝细胞损伤过程。

猪源纤维蛋白贴的黏附性及其对犬肝中叶及大鼠股动脉出血的止血效果31-33

摘要:目的探讨猪源纤维蛋白贴(DBT)的黏附性及对肝脏和股动脉出血创面的止血作用。方法使用胶带初黏性试验机测试DBT和胶原蛋白的初黏性;选用健康Beagle犬24只,随机分成模型对照组、医用胶原蛋白组和DBT组,建立犬肝脏出血创面模型,DBT组和医用胶原蛋白组分别贴上DBT、医用胶原蛋白,模型对照组直接用已称重的纱布轻放于肝脏切口上,比较三组的出血时间和出血量,此外模型对照组和DBT组动物术前1周、术后2d、3周、13周用负压管从小隐静脉取静脉血2 m L,作凝血功能(PT、APTT、FIB)检测。选用SD大鼠40只,随机分为假手术组、纱布对照组、医用胶原蛋白组和DBT组,建立大鼠股动脉出血创面模型,DBT组和医用胶原蛋白组分别用DBT、医用胶原蛋白海绵包住动脉切口,纱布对照组则直接用已称重纱布块止血;假手术组只游离出股动脉,即刻缝合。比较四组的出血时间和出血量,计算止血成功率和再渗血率;同时观察大鼠术后4周的创面恢复情况。结果 DBT的黏附性明显优于胶原蛋白(P〈0.01);DBT组较模型对照组、医用胶原蛋白组犬肝脏出血时间及出血量明显减少(P均〈0.01),DBT组犬凝血功能未见明显影响,术后13周能降解吸收完全,不影响创面的恢复。DBT组较纱布对照组、医用胶原蛋白组大鼠出血时间及出血量明显减少(P均〈0.01),大鼠的再渗血率降低;DBT组术后4周创面大部分将其降解、吸收。结论猪源纤维蛋白贴黏附性较好,对犬肝脏和大鼠股动脉出血创面的止血效果较好,可降解吸收,且未对机体凝血功能造成影响。

GANT61对人胃癌细胞生长的影响及机制34-36

摘要:目的探讨锌指蛋白(Gli)特异性抑制剂GANT61对人胃癌细胞AZ521和AGS生长的影响及机制。方法用不同终浓度的GANT61处理AZ521和AGS细胞72 h后,采用MTS法检测GANT61对肿瘤细胞活力的影响;Western blotting法检测GANT61作用于AZ521和AGS细胞24 h后Gli-1、Gli-2、Cyclin D1和p21蛋白表达。流式细胞术检测GANT61作用于AZ521和AGS细胞24 h后细胞周期。结果 GANT61作用于AZ521和AGS的IC50分别是7.94、12.70μmol/L,GANT61作用后,AZ521和AGS细胞中Gli-1、Gli-2、Cyclin D1蛋白表达显著下调(P均〈0.05),p21蛋白表达增加(P均〈0.05)。GANT61处理AZ521和AGS细胞24 h后G0/G1期细胞所占比例增高(P均〈0.05)。结论 GANT61可显著抑制人胃癌细胞AZ521和AGS生长;其机制可能与下调Gli-1、Gli-2、Cyclin D1蛋白表达,增加p21蛋白表达有关。

肝激酶B1过表达对人甲状腺乳头状癌K1细胞增殖及转移的影响36-38

摘要:目的探讨肝激酶B1(LKB1)过表达对人甲状腺乳头状癌K1细胞增殖及转移的影响。方法将培养好的甲状腺乳头状癌K1细胞随机分为空白组、阴性对照组和实验组,将空载病毒、LKB1重组真核体分别转染入阴性对照组、实验组,空白组不做任何处理。RT-PCR技术检测各组LKB1 mRNA表达,Western blotting法检测细胞内LKB1蛋白表达,用MTT法检测细胞增殖能力(OD值),用Transwell侵袭试验检测细胞转移能力,流式细胞术检测细胞周期分布。结果实验组LKB1 mRNA、蛋白相对表达量高于阴性对照组、空白组(P均〈0.05)。转染72 h,继续培养24、48、72、96 h实验组OD值低于阴性对照组、空白组(P均〈0.05)。转染24 h,实验组穿膜细胞数少于阴性对照组、空白组(P均〈0.05)。转染24 h,与阴性对照组、空白组比较,实验组G0/G1期细胞增多,S期、G2/M期细胞减少(P均〈0.05)。结论 LKB1过表达能抑制人甲状腺乳头状癌K1细胞增殖、转移。

藤黄酸对耐药胃癌细胞增殖、凋亡、迁移的影响及机制39-41

摘要:目的探讨藤黄酸对耐药胃癌细胞增殖、凋亡、迁移的影响及机制。方法取处于对数期的耐吉西他滨的胃癌细胞(R-MKN28),分为未处理组(Blank组)、藤黄酸组和藤黄酸+IL-6组,Blank组不予任何干预,藤黄酸组予藤黄酸2.0μg/m L,藤黄酸+IL-6组在藤黄酸处理的基础上加用IL-6 10 ng/m L处理。用MTT、流式细胞术、Transwell和生物信息学等方法观察藤黄酸对R-MKN28细胞增殖、凋亡和迁移的影响。并通过qRT-PCR法检测IL-6、JAK1、BCL2和AKT1基因表达,采用ELISA法检测IL-6蛋白表达。结果藤黄酸干预至72 h时,Blank组492nm处吸光度值由0 h的0.472±0.012升高到0.988±0.031,而藤黄酸组只由0 h的0.409±0.008上升至0.762±0.022,两组比较,P〈0.01。细胞凋亡检测结果显示,Blank组凋亡率为(14.25±1.352)%;藤黄酸组凋亡率为(23.48±1.574)%,两组比较,P〈0.05。Transwell结果显示,Blank组穿膜细胞数为(61.67±7.265)个/视野,而藤黄酸组穿膜细胞数为(29.68±5.487)个/视野,两组比较,P〈0.05。藤黄酸组R-MKN28细胞的IL-6、JAK1、BCL2和AKT1基因表达水平表达下降,IL-6蛋白表达减少(P均〈0.05)。MTT实验结果显示,藤黄酸+IL-6组细胞增殖能力相比藤黄酸组在48 h后明显上升(P〈0.05)。Transwell实验结果显示,藤黄酸+IL-6组穿膜细胞数为(60.00±4.619)个/视野,而藤黄酸组仅为(27.00±5.859)个/视野,两组比较,P〈0.05。生物信息学分析表明耐吉西他滨的胃癌细胞中IL-6水平表达升高。结论藤黄酸可能通过调节IL-6水平抑制耐吉西他滨的R-MKN28细胞增殖和迁移,促进凋亡。

MiR-34a对JAR细胞自噬影响的机制42-44

摘要:目的探讨miR-34a对人胎盘绒毛癌细胞JAR细胞自噬影响的机制。方法选取JAR细胞,随机分为miR-34a模拟物组(转染miR-34a模拟物)、NC组(转染模拟物阴性对照)、miR-34a抑制物组(转染miR-34a抑制物)、INC组(转染抑制物阴性对照)、空白对照组(只加Lipofectamine 2000)、缺氧组(300μmol/L氯化钴处理)和正常组(未经氯化钴处理)。采用Real time PCR法检测各组miR-34a及HMGB1 mRNA表达,Western blotting法检测各组HMGB1和LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达,透射电镜检测各组细胞中自噬小体形成情况。结果 miR-34a模拟物组中HMGB1 mRNA和蛋白表达水平较NC组降低(P〈0.05),miR-34a抑制物组中HMGB1 mRNA和蛋白表达较INC组高(P〈0.05)。缺氧组中HMGB1和LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达较正常组升高。缺氧处理后miR-34a模拟物组中HMGB1和LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白的相对表达量较INC组降低(P〈0.05),miR-34a抑制物组中HMGB1和LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白的相对表达量较INC组升高(P〈0.05)。透射电镜结果显示,缺氧组自噬小体的数量较正常组明显增加(P〈0.05),缺氧处理后miR-34a模拟物组细胞中自噬小泡数量较NC组减少(P〈0.05),miR-34a抑制物组细胞中自噬小泡数量较INC组增加(P〈0.05)。结论 miR-34a可能通过抑制HMGB1表达影响滋养细胞的自噬。

山东医药杂志临床研究
fMRI参数与直肠癌患者病理学分期及淋巴结转移的关系45-47

摘要:目的探讨功能性磁共振成像(f MRI)方法扩散加权成像(DWI)和动态对比增强磁共振成像(DCEMRI)参数与直肠癌患者病理学T分期、Dukes分期及淋巴结转移的相关性。方法通过对78例经病理检查证实的直肠癌患者DWI及DCE-MRI图像进行回顾性分析,获得DWI参数ADC值及DCE-MRI定量参数Ktrans、Ve、Kep值,进一步对这些参数值与肿瘤的T分期、Dukes分期及有无淋巴结转移进行相关性分析。结果直肠癌患者的DWI参数ADC值随肿瘤T分期、Dukes分期的增加及淋巴结转移而减低(P均〈0.05)。DCE-MRI定量参数Ktrans、Ve值随肿瘤T分期、Dukes分期的增加及淋巴结转移而升高(P均〈0.05);不同T分期、Dukes分期、有无淋巴结转移者Kep值差异无统计学意义(P均〉0.05)。结论 f MRI中DWI参数ADC值及DCE-MRI定量参数Ktrans、Ve值与直肠癌患者的病理学分期及淋巴结转移有一定关系,能为直肠癌术前分期提供有价值的信息。

吲哚菁绿联合亚甲蓝在早期乳腺癌前哨淋巴结活检术中的应用价值48-50

摘要:目的探讨吲哚菁绿联合亚甲蓝作为淋巴示踪剂在早期乳腺癌前哨淋巴结活检术中的价值。方法将170例腋窝淋巴结阴性的早期乳腺癌患者随机分为联合组与亚甲蓝组各85例,分别接受吲哚菁绿联合亚甲蓝与单独使用亚甲蓝作为淋巴示踪剂,两组患者均行常规前哨淋巴结活检手术。手术切除的前哨淋巴结送冰冻检查及常规石蜡病理检查。结果联合组与亚甲蓝组前哨淋巴结检出率分别为98.8%(84/85)、95.3%(81/85),两组比较,P〉0.05。联合组共检出前哨淋巴结334枚,平均3.93枚/例;亚甲兰组检出淋巴结总数284枚,平均3.34枚/例,两组前哨淋巴结检出总数比较,P〈0.05。联合组检出腋窝淋巴结阳性19例,共检出转移淋巴结59枚,亚甲蓝组检出腋窝淋巴结阳性16例,转移淋巴结40枚。联合组检出的59枚转移性淋巴结中,全部被吲哚菁绿检出,但亚甲蓝仅检出36枚。结论吲哚菁绿联合亚甲蓝作为淋巴示踪剂有良好的可视性,检出前哨淋巴结数量和标记的腋淋巴结阳性数多于单用亚甲蓝法,在早期乳腺癌前哨淋巴结活检术中有较高价值。

CYLD在胰腺癌组织中的表达变化及意义50-52

摘要:目的观察胰腺癌组织中头帕肿瘤综合征蛋白(CYLD)的表达变化并探讨其意义。方法收集44例胰腺癌患者术后的癌组织和癌旁正常胰腺组织标本,采用免疫组化SP法检测CYLD表达,并分析CYLD表达与胰腺癌患者临床病理特征及预后的关系。结果胰腺癌组织、癌旁正常胰腺组织中CYLD阳性表达率分别为45.45%(20/44)、75%(33/44),二者比较差异有统计学意义(P〈0.01)。胰腺癌组织CYLD表达与胰腺癌患者的N分级、AJCC分期和组织分化程度有关(P均〈0.05),而与年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤部位及CA199水平无关(P均〉0.05)。CYLD表达与胰腺癌患者的生存时间有关(P〈0.01),CYLD低表达者中位生存时间为8.27个月(95%CI为5.61~10.88个月),2年累积生存率为5.4%,而CYLD高表达者中位生存时间为16.72个月(95%CI为14.12~19.31个月),2年累积生存率为17%。Cox回归分析提示CYLD为胰腺癌患者的独立预后因子(RR=3.839,P〈0.05)。结论 CYLD在胰腺癌组织中表达下调,其异常表达可能与胰腺癌发生发展有关,检测其表达有助于患者预后判断。

胰腺癌原发部位与肝转移瘤分布特征的关系53-55

摘要:目的探讨胰腺癌原发部位是否影响其肝转移瘤在肝叶内的分布特征。方法回顾性分析107例胰腺癌合并肝转移患者的临床及影像学资料,胰腺癌依据原发部位分为胰头癌40例(胰头癌组),胰体尾癌67例(胰体尾癌组),患者均行腹部动态增强CT三期扫描检查,分析肿瘤原发部位、大小、邻近血管侵犯与肝脏各叶、各段转移瘤数量的关系。结果两组胰腺癌中,肝右叶转移瘤数目均多于肝左叶转移瘤数目,胰头癌右∶左半肝转移瘤数目比为4.02∶1,胰体尾癌右∶左半肝转移瘤数目比为1.41∶1,差异均有统计学意义(P均〈0.05)。两组转移瘤数量在各肝段分布中的差异均无统计学意义(P均〉0.05)。胰体尾癌组脾静脉受侵者肝左叶转移瘤数目高于未受侵者(P〈0.05),胰头癌组肠系膜上静脉受侵者肝右叶转移瘤数目高于未受侵者(P〈0.05)。结论肝转移瘤的分布受胰腺癌原发部位的影响,胰头癌尤其是肠系膜上静脉受侵者,倾向于转移到右半肝,而胰体尾癌尤其是脾静脉受侵者,更易转移到左半肝。

乳腺浸润性导管癌组织中Pin1、CyclinD1蛋白表达变化及意义55-57

摘要:目的观察Pin1和CyclinD1蛋白在乳腺浸润性导管癌组织中的表达并探讨其临床意义。方法采用免疫组化法检测108例乳腺浸润性导管癌和30例正常乳腺组织石蜡切片中Pin1和CyclinD1蛋白表达,分析二者表达与乳腺癌患者临床病理特征的关系。结果 Pinl蛋白在正常乳腺组织中不表达,在乳腺癌组织中阳性表达定位于细胞核,微弱表达时胞核少许轻微着色,过表达时胞核和胞质均着色。Pinl蛋白在55.6%(60/108)乳腺浸润性导管癌患者癌组织中呈阳性或强阳性表达。Pin1蛋白表达与患者组织学分级、淋巴结转移有关(P均〈0.05),而与年龄、肿瘤大小、临床分期无关(P均〉0.05)。CyclinD1蛋白在正常乳腺组织中不表达。CyclinD1蛋白在乳腺癌组织中阳性表达定位于细胞核,65例表达阳性,阳性表达率为60.2%。CyclinD1蛋白表达与淋巴结转移有关(P〈0.05),而与年龄、肿瘤大小、组织学分级、临床分期无关(P均〉0.05)。在浸润性导管癌组织中Pin1与CyclinD1蛋白表达呈正相关(r=0.224,P〈0.05)。结论 Pin1和CyclinD1蛋白在浸润性乳腺癌组织中呈高表达;二者可能在乳腺浸润性导管癌侵袭和转移中发挥作用。