山东医药杂志 统计源期刊

山东医药 2017年第07期杂志 文档列表

山东医药杂志论著

原发性肝癌患者癌组织、血清miR-202表达变化及其意义1-4

摘要：目的观察原发性肝癌患者癌组织及血清微小RNA 202（miR-202）水平变化,并探讨其意义。方法 70例原发性肝癌患者,留取其术前血清标本及手术切除的原发性肝细胞癌组织标本;30例份正常肝组织来自本院手术切除的肝血管瘤旁组织（病理检查证实无肿瘤浸润）,30例体检健康者留取血清标本,检测原发性肝癌患者癌组织、正常肝组织miR-202,检测原发性肝癌患者、健康体检者血清miR-202。分析miR-202表达与原发性肝癌患者临床病理参数的关系,绘制ROC曲线评价miR-202、AFP、miR-202联合AFP对原发性肝癌的诊断价值。结果原发性肝癌组织标本中miR-202的相对表达量低于正常肝组织标本（P均〈0.05）,原发性肝癌患者血清中miR-202的相对表达量低于健康体检者（P〈0.05）;原发性肝癌组织中miR-202的相对表达量高于血清miR-202（P〈0.05）。原发性肝癌组织中miR-202表达与原发性肝癌性别、年龄、血清AFP水平、肿瘤直径、肿瘤数目、肿瘤部位、分化程度、TNM分期、转移与否、包膜浸润、HBV感染、是否伴随肝硬化以及门静脉癌栓均无关（P均〉0.05）;原发性肝癌血清中miR-202的水平仅与肿瘤数目有关（P〈0.05）,与性别、年龄、血清AFP水平、肿瘤直径、肿瘤数目、肿瘤部位、分化程度、TNM分期、转移与否、包膜浸润、HBV感染、是否伴随肝硬化以及门静脉癌栓均无关（P均〉0.05）。miR-202联合AFP诊断原发性肝癌的ROC曲线下面积0.942,敏感度81.8%,特异度93.0%。结论原发性肝癌组织中miR-202低表达,血清miR-202水平降低。血清miR-202水平与原发性肝癌肿瘤数目有关。miR-202联合AFP诊断原发性肝癌的敏感度、特异度均较高。

芒柄花黄素对人胃癌细胞株MKN-45增殖、凋亡的影响及其机制5-8

摘要：目的观察芒柄花黄素对人胃癌MKN-45细胞株增殖、凋亡的影响,并探讨其可能作用机制。方法取对数生长期人胃癌MKN-45细胞分为A、B、C、对照组,A、B、C组分别加入20、40、80μg/m L芒柄花黄素培养,对照组加入不含芒柄花黄素的完全培养基。采用MTT法观察给药24、48、72 h各组细胞增殖情况,计算细胞增殖抑制率。采用DAPI染色法评价其对MKN-45细胞形态学的影响。采用Western blotting法检测给药48 h时各组细胞磷酸化IκB（p-IκB）及NF-κB p65。结果随芒柄花黄素浓度升高,细胞增殖抑制率升高,且随干预时间增加,细胞增殖抑制率升高（P均〈0.05）。给药72 h时A、B、C、对照组的凋亡率分别为25.62%±2.57%、48.27%±3.18%、72.51%±4.35%、1.07%±0.54%,A、B、C组与对照组相比,P均〈0.05。给药48 h时A、B、C组细胞p-IκB、NF-κB p65蛋白相对表达量均高于对照组,且随芒柄花黄素浓度升高,细胞p-IκB及NF-κB p65蛋白相对表达量增加,P均〈0.05。结论芒柄花黄素可抑制人胃癌MKN-45细胞株的增殖、促进细胞凋亡,其机制可能为芒柄花黄素激活NF-κB信号通路。

调节小分子GTP结合蛋白Rab27表达对人膀胱癌细胞Cyclin、p-FAK、p-IκB表达的影响9-12

摘要：目的观察调节小分子GTP结合蛋白Rab27表达对人膀胱癌细胞中细胞周期蛋白（Cyclin）、磷酸化黏着斑激酶抗体（p-FAK）、核因子κB抑制蛋白（p-IκB）表达的影响。方法取对数生长期人膀胱癌细胞系BIU-87（Rab27低表达细胞系）用Rab27质粒转染,人膀胱癌细胞系5637（Rab27高表达细胞系）用Rab27干扰质粒转染。采用Western blotting法检测转染前后BIU-87及5637细胞Rab27、Cyclin D1、Cyclin E、p-FAK（Tyr925）、p-FAK（Tyr576/577）及p-IκB。结果与Rab27质粒转染前比较,转染后BIU-87细胞Rab27的相对表达量升高,细胞Cyclin D1、Cyclin E、p-FAK（Tyr925）、p-FAK（Tyr576/577）及p-IκB相对表达量均升高（P均〈0.05）。与Rab27干扰质粒转染前比较,5637细胞Rab27的相对表达量降低（P均〈0.05）,细胞Cyclin D1、Cyclin E、p-FAK（Tyr925）、p-FAK（Tyr576/577）及p-IκB相对表达量均降低（P均〈0.05）。结论转染Rab27质粒的BIU-87细胞Cyclin D1、Cyclin E、p-FAK（Tyr925）、p-FAK（Tyr576/577）及p-IκB的表达升高。转染Rab27干扰质粒的5637细胞Cyclin D1、Cyclin E、p-FAK（Tyr925）、p-FAK（Tyr576/577）及p-IκB的表达降低。Rab27可能通过调节NF-κB、FAK信号通路的相关蛋白表达来影响膀胱癌细胞周期。

宽筋藤提取物对高尿酸血症小鼠血清尿酸水平的影响及对大鼠痛风性炎症的预防作用13-15

摘要：目的观察宽筋藤提取物对高尿酸血症小鼠血清尿酸水平的影响,并观察其对大鼠痛风性炎症的预防作用。方法雄性小鼠100只分为A、B两组各50只,其中50只制作高尿酸血症模型（A组）,分为5组,其中3组分别采用宽筋藤提取物高（10.0 g/kg）、中（5.0 g/kg）、低（2.5 g/kg）剂量灌胃,另两组采用20 mg/kg别嘌醇片、等体积蒸馏水灌胃。另取50只小鼠（B组）为对照,分为5组,其中3组分别采用宽筋藤提取物高、中、低剂量灌胃,另两组采用20 mg/kg别嘌醇片、等体积蒸馏水灌胃,两组均1次/d,连续10 d,第10天灌胃60 min时采用磷钨酸比色法检测两组血清尿酸。另取雄性大鼠40只随机分为1、2、3、4组,1、2组分别采用宽筋藤提取物高、低剂量灌胃,3、4组予等体积蒸馏水灌胃,各组均1次/d,连续12 d,第12天灌胃1 h取1、2、3组大鼠,于右后足跖皮下注射0.15 m L 100 g/L MSU,制作痛风性炎症大鼠模型,分别于注射前后的第1、2、3、4、5、6 h观察各组大鼠右后足跖肿胀情况,计算其肿胀度。结果 A组宽筋藤提取物高剂量、中剂量干预者小鼠血清尿酸水平均低于A组等体积蒸馏水灌胃者（P均〈0.05）。3组大鼠右后足足跖肿胀度明显高于4组（P均〈0.05）。注射1、3 h时,1、2组大鼠右后足足跖肿胀度低于3组（P均〈0.05）;注射2、5 h时,1、2组大鼠右后足足跖肿胀度高于3组（P均〈0.05）;注射4 h时,1组大鼠右后足足跖肿胀度低于3组,2组大鼠右后足足跖肿胀度高于3组（P均〈0.05）;注射6 h时,1组大鼠右后足足跖肿胀度低于3组（P〈0.05）。结论宽筋藤提取物可降低高尿酸血症小鼠血清尿酸水平。宽筋藤提取物可预防大鼠痛风性炎症。

成年小鼠心脏c-kit~＋干细胞的分离及诱导分化16-19

摘要：目的从成年小鼠心脏中分离、纯化c-kit＋干细胞,并观察其诱导分化结果。方法取C57BL/6雄性小鼠3只,取心脏组织,将心脏解离成单个细胞。采用CD45磁珠、c-kit磁珠分选得到c-kit＋干细胞。鉴定细胞纯度,观察细胞表型。观察所得心脏c-kit＋干细胞球的形成情况,对其进行诱导分化,采用RT-PCR法观察诱导分化细胞血管平滑肌细胞的标志物α-SMA和sm-22α、血管内皮细胞标志物v WF、心肌细胞标志物c Tn T、心脏干细胞标志物c-kit,观察诱导分化的细胞表型。结果心脏c-kit＋干细胞c-kit＋纯度为89.3%,心脏干细胞表面表达c-kit抗体。原代c-kit＋干细胞生长缓慢,传代后细胞生长较快,悬浮培养可形成心脏c-kit＋干细胞球。与诱导第0天比较,诱导分化第14 d时心脏干细胞α-SMA、sm-22α、v WF、c Tn T mRNA相对表达量升高,c-kit mRNA相对表达量降低,P均〈0.05。心脏c-kit＋干细胞在心肌细胞诱导分化培养基中培养14 d左右可见c Tn T阳性细胞。心脏干细胞在无LIF的培养基中培养14天可见v WF、α-SMA阳性细胞。结论成功从成年小鼠心脏分离心脏c-kit＋干细胞,所得c-kit＋干细胞c-kit＋纯度高,可成功诱导分化为心肌细胞、血管平滑肌细胞及血管内皮细胞。

CREWS、BAP-65评分对急性加重期COPD患者是否需要机械通气治疗的预测效能20-22

摘要：目的探讨慢性呼吸系统早期预警评分（CREWS）与BAP-65评分对普通住院病房慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者是否需要机械通气（MV）的预测效能。方法选择211例普通住院病房AECOPD患者,根据治疗过程中是否需要MV分为行MV者（观察组）和未行MV者（对照组）。于入院24 h内对211例纳入者进行CREWS、BAP-65评分,观察CREWS、BAP-65评分对AECOPD患者是否需要MV治疗的预测效能。结果观察组和对照组CREWS分别为（5.91±2.67）、（3.39±1.74）分,两组相比,P〈0.05。观察组BAP-65评分等级为Ⅰ级7例、Ⅱ级19例、Ⅲ级15例、Ⅳ级4例、Ⅴ级0例,对照组分别为31、97、36、2、0例,两组相比,P〈0.05。CREWS、BAP-65评分预测AECOPD患者是否需要MV的ROC曲线下面积（AUROC）分别为0.779与0.598。两种评分的AUROC分别与AUROC=0.5比较,P均〈0.05。CREWS预测普通住院病房AECOPD患者行MV的AUROC明显高于BAP-65评分的AUROC,P〈0.05。CREWS预测患者是否需要MV的最佳截断点为〉5分,灵敏度为51.11%,特异度为86.75%;BAP-65评分预测患者是否需要MV的最佳截断点为〉Ⅱ级,灵敏度为42.22%,特异度为77.11%。结论 CREWS、BAP-65评分均可用于预测普通住院病房AECOPD患者是否需要MV治疗,但CREWS对普通住院病房AECOPD患者是否需要MV的预测效能优于BAP-65评分。

1例造血干细胞捐献者HLA新等位基因A~＊33∶88家系调查及A~＊33∶88模拟蛋白质三级空间结构分析23-26

摘要：目的对1例造血干细胞捐献者HLA新等位基因A＊33：88进行家系调查,初步分析A＊33：88模拟蛋白质三级空间结构。方法 1例造血干细胞捐献者（先证者）及其父母,抽取先证者及父母静脉血5 m L,检测先证者及其父母ABO、Rh红细胞血型。取抗凝全血200μL,提取DNA后采用多聚酶链式反应-基于测序的分型技术（PCR-SBT）方法进行HLA分型（HLA-A、HLA-B、HLA-DRB1位点分型）。采用SWISS-MODEL方法,以同源性最高的HLA-A＊3α链为模板进行构建,得到模拟的A＊33：88蛋白质三级结构并进行分析。结果先证者及其父母血型均为O型,Rh血型均为D/Cc Ee,符合遗传规律。先证者HLA-A位点分别为A＊11∶01、A＊33∶88,先证者父亲为A＊33∶03、A＊33∶03,先证者母亲为A＊11∶01、A＊11∶01,A＊33∶88和A＊33∶03∶01的差异是在第3外显子475位的G〉A,密码子135由GCG变为ACG,编码的氨基酸由丙氨酸（A）转变为苏氨酸（T）。A＊33∶88模拟蛋白质三级空间结构与A＊33∶03∶01模拟蛋白质三级空间结构相比,编码氨基酸在135位由非极性疏水氨基酸（A）转变为极性亲水氨基酸（T）,改变的氨基酸位于抗原肽结合区α-螺旋（132-178）位置,此位置为抗原（多肽）结合凹槽的侧壁。结论 HLA新等位基因A＊33：88（HWS10022752）不由先证者母方突变所致,可能由父方产生突变所致,该突变能正常遗传给后代。A＊33：88的蛋白质模拟三级空间结构分析,显示替代氨基酸位于抗原肽结合区α-螺旋上。

慢性心肾综合征患者外周血TnI、NT-proBNP、H-FABP及MYO水平观察27-30

摘要：目的观察慢性心肾综合征患者外周血肌钙蛋白Ⅰ（Tn I）、N末端脑钠肽原（NT-proBNP）、心脏脂肪酸结合蛋白（H-FABP）、肌红蛋白（MYO）水平变化,寻找慢性心肾综合征患者早期心脏损伤的生物标志物。方法 83例CKD患者,分为CKD 1~2期非CRS者28例（1组）、CKD 3~4期非CRS者14例（2组）、CKD 1~2期CRS者19例（3组）、CKD 3~4期CRS者22例（4组）。另选同期我院20例健康体检者为对照组。采集各组空腹静脉血,检测各组外周血Tn I、NT-proBNP、MYO、H-FABP水平,计算H-FABP与MYO的浓度比值（F/M）。检测各组肾功能及相关生化指标,观测各组心脏结构及功能。结果对照组、1、2、3、4组外周血Tn I比较,P均〉0.05;对照组、1、2、3、4组外周血NT-proBNP分别为20、36、159、249、372 pg/m L,组间比较,P均〈0.05;2、3、4组MYO、H-FABP均高于1组及对照组,且2组均高于1组,4组均高于3组（P〈0.05）;F/M在3、4高于1、2组及对照组（P〈0.05）。结论慢性心肾综合征患者外周血NT-proBNP、H-FABP、MYO水平升高,F/M升高。F/M受GFR的影响最小,可作为慢性心肾综合征的早期诊断指标。

山东医药杂志基础研究

局部125I粒子植入联合丹皮酚灌胃对裸鼠肺癌移植瘤的治疗观察31-33

摘要：目的观察局部125I粒子植入治疗联合丹皮酚灌胃对A549裸鼠肺癌移植瘤的抑瘤效果,并探讨其可能作用机制。方法 Balb/c裸鼠52只,均制作A549裸鼠肺癌移植瘤模型,随机分成A、B、C、D组,每组13只。A组采用丹皮酚150 mg/kg灌胃治疗,1次/d,共治疗14 d;B组采用直视下经皮穿刺125I（0.4 mci/粒）放射性粒子植入术治疗;C组先行125I粒子植入联合治疗,后采用150 mg/kg丹皮酚灌胃,1次/d,共治疗14 d;D组为＂冷粒子＂（表观活度为0）植入对照。治疗14 d时处死各组裸鼠,称取瘤重（g）,计算肿瘤体积、肿瘤抑制率。观察各组肿瘤组织细胞凋亡情况,检测各组肿瘤细胞水通道蛋白5（AQP5）、生存素（Survivin）蛋白。结果治疗14 d时A、B、C组瘤重均低于D组（P均〈0.05）,A、B、C组肿瘤体积均小于D组（P均〈0.05）;A、B、C组抑瘤率分别为35.6%、57.3%、74.4%,组间两两比较,P均〈0.05。A、B、C、D组细胞凋亡指数分别为20.15%±3.07%、46.00%±12.00%、67.30%±9.80%、9.49%±1.52%,组间两两比较,P均〈0.05。A、B、C、D组AQP5蛋白的阳性表达率分别为30.1%±8.5%、27.3%±5.4%、33.9%±7.6%、28.4%±6.1%,B、D组比较,P〈0.05。A、B、C、D组Survivin蛋白的阳性表达率分别为18.0%±7.0%、16.0%±5.0%、9.5%±2.4%、43.0%±11.0%,组间两两比较,P均〈0.05。结论局部125I粒子植入联合丹皮酚灌胃对A549裸鼠肺癌移植瘤的的抑瘤效果较好,其机制可能与其上调肿瘤组织AQP5蛋白表达、下调Survivin表达,促进肿瘤细胞凋亡。

青蒿琥酯对耐地塞米松的多发性骨髓瘤细胞株增殖及NF-κB p65、P-gp表达影响34-36

摘要：目的探讨青蒿琥酯对耐地塞米松人多发性骨髓瘤（MM）细胞株MM.1R增殖的影响,并探讨其可能作用机制。方法取对数生长期MM.1S、对塞米松敏感的MM细胞株MM.1R,各分为空白对照组、地塞米松组、青蒿琥酯组、地塞米松＋青蒿琥酯组,分别加入等量培养液、20 ng/m L的地塞米松、25μg/m L的青蒿琥酯、20 ng/m L的地塞米松＋25μg/m L的青蒿琥酯,观测各组细胞增殖情况,计算细胞增殖抑制率。取MM.1R细胞加入终浓度为25μg/m L的青蒿琥酯,分别于给药前、给药24 h、给药48 h检测细胞核转录因子κB（NF-κB）p65蛋白、P糖蛋白（P-gp）蛋白的表达。结果给药24 h时,MM.1S细胞地塞米松组、青蒿琥酯组、地塞米松＋青蒿琥酯组的细胞增殖抑制率分别为20.41%±2.75%、29.07%±2.71%、68.92%±4.12%,组间两两比较,P均〈0.05;给药24 h,MM.1R细胞地塞米松组、青蒿琥酯组、地塞米松＋青蒿琥酯组的细胞增殖抑制率分别对为4.13%±3.10%、27.43%±2.67%、60.14±3.24%,组间两两比较,P均〈0.05;青蒿琥酯给药前、给药24 h、给药48 h,MM.1R细胞NF-κB p65蛋白的相对表达量分别为0.89±0.21、0.42±0.13、0.23±0.08;P-gp蛋白的相对表达量分别为0.86±0.19、0.43±0.13、0.25±0.09,随干预时间增加,MM.1R细胞NF-κB p65、P-gp蛋白的相对表达量均降低（P均〈0.05）。结论青蒿琥酯可抑制MM.1S以及MM.1R细胞的增殖,与地塞米松联用有协同效应。青蒿琥酯抑制MM.1R细胞增殖的机制可能为下调NF-κB p65、P-gp蛋白的表达。

转染HBV Creg DNA的小鼠肝细胞表面干性分子表达观察37-39

摘要：目的观察转染pc DNA3.1-HBV Creg DNA质粒的小鼠肝细胞表面干性分子CD44、CD90、CD133的表达变化。方法从含有pc DNA3.1-HBV Creg DNA质粒的Ecoli DH5α菌株中提取pc DNA3.1-HBV Creg DNA质粒。取SPF级正常小鼠的肝细胞,常规培养,待细胞贴壁后,加入50μL pc DNA3.1-HBV Creg DNA混合转染细胞。采用免疫细胞化学染色法检测转染前后小鼠肝细胞表面干性分子CD44、CD90、CD133表达。结果转染前,部分小鼠肝细胞CD90、CD133呈阳性,且阳性染色细胞都是圆形。未见有CD44阳性染色细胞。转染pc DNA3.1-HBV Creg DNA后,小鼠肝细胞表面干性分子CD44、CD90、CD133呈阳性染色。结论转染pc DNA3.1-HBV Creg DNA质粒的小鼠肝细胞表达CD44、CD90、CD133。HBV Creg DNA可能影响小鼠肝细胞表面干性分子CD44的表达。

放射性脑损伤大鼠脑组织细胞间黏附分子-1表达观察40-42

摘要：目的观察放射性脑损伤大鼠脑组织细胞间黏附分子1（ICAM-1）表达变化。方法取40只SD大鼠随机分为观察组和对照组各20只,观察组制备放射性脑损伤模型,对照组大鼠不做任何处理。观察组及对照组分别于照射第1、2、3、5、7天各取4只大鼠,断头取脑组织,观察两组大鼠脑组织内神经细胞及毛细血管内皮细胞、血管的改变。采用Western blotting法检测两组脑组织ICAM-1总蛋白。采用免疫组化法结合计算机视图处理软件检测两组脑胶质细胞与神经细胞、脑血管内皮细胞ICAM-1蛋白。结果照射第1、2、3、5、7天观察组ICAM-1总蛋白的相对表达量分别为4.260±0.032、6.760±0.047、14.150±0.057、5.950±0.047、4.310±0.037,对照组为1.980±0.076,随时间延长,观察组ICAM-1总蛋白的相对表达量升高（P均〈0.05）;不同时间观察组ICAM-1总蛋白的相对表达量均高于对照组（P均〈0.05）。不同时间观察组脑胶质细胞与神经细胞、脑血管内皮细胞ICAM-1蛋白的相对表达量均高于对照组（P均〈0.05）。照射第3天时观察组脑胶质细胞与神经细胞、脑血管内皮细胞ICAM-1蛋白的相对表达量最高（P均〈0.05）。结论放射性脑损伤大鼠脑组织ICAM-1呈高表达,脑血管内皮细胞、胶质及神经细胞高表达ICAM-1蛋白,可能参与了急性期内诱导水肿、血管通透性增加、形成血栓等相关事件。

葡萄球菌感染的膝关节置换兔局部低强度超声波刺激观察43-45

摘要：目的观察葡萄球菌感染的膝关节置换兔局部低强度超声波刺激的效果。方法清洁级SD兔40只,采用膝关节试件（万古霉素骨水泥制作）对兔膝关节行膝关节置换,术后随机分为观察组和对照组各20只。术后第3天取两组兔于膝关节处紧贴膝关节后方穿刺注射金黄色葡萄球菌菌液0.1 m L1次后,观察组予低强度超声辐射,1次/d,连续5 d。对照组不做任何处理。术后第7天,采集两组颈动脉血检测两组血清万古霉素。术后第30天观察两组膝关节炎症情况,术后第30天处死兔,观察膝关节液金黄色葡萄球菌培养情况,观察膝关节滑膜组织感染情况。结果术后第7天观察组、对照组血清万古霉素水平分别为（60.23±8.36）、（40.36±6.28）mmol/L,两组比较,P〈0.05。术后第30天时观察组、对照组炎症评分分别为（2.13±0.08）、（3.12±1.02）分,两组比较,P〈0.05。观察组对照组膝关节附近、关节腔内均可见炎症,但观察组炎症范围信号低,范围小。观察组金黄色葡萄球菌生长较少,甚至没有菌落生长,对照组可见大量淡黄色的阳性葡萄球菌菌落。术后第30天时观察组、对照组感染评分分别为（2.23±0.79）、（4.84±0.13）分,两组比较,P〈0.05。结论局部低强度超声波刺激可防治膝关节置换术后早期感染。

山东医药杂志临床研究

食管鳞状细胞癌组织中磷酸化表皮生长因子受体的表达变化及其意义46-48

摘要：目的观察食管鳞状细胞癌（以下简称食管鳞癌）组织中磷酸化表皮生长因子受体（P-EGFR）的表达变化,并探讨其意义。方法 100例食管鳞癌患者,手术治疗中均留取癌组织（观察组）和癌旁正常组织（对照组）,采用免疫组化SP法检测两组组织中磷酸化EGFR（P-EGFR）,分析P-EGFR的表达与食管鳞癌临床病理参数及患者预后的关系。结果观察组癌组织中P-EGFR的表达高于对照组（P〈0.05）。P-EGFR的表达与食管鳞癌患者肿瘤分化程度、淋巴结转移、临床分期等临床病理参数无关（P均〉0.05）。P-EGFR低表达者总生存期、无病生存期均长于P-EGFR高表达者（P均〈0.05）。多元Cox回归分析结果表明P-EGFR高表达是影响食管鳞癌生存时间的独立危险因素。结论食管鳞癌组织中P-EGFR高表达。P-EGFR高表达是影响食管鳞癌生存时间的独立危险因素,P-EGFR可能是一个预测食管鳞癌患者预后的独立因素。

甲状腺乳头状癌组织中miRNA-106a的表达变化及其意义49-51

摘要：目的观察甲状腺乳头状癌（PTC）组织中miRNA-106a的表达变化,并探讨其意义。方法 30例PTC患者,均行PTC切除手术,术中留取PTC组织及瘤旁正常组织标本。12例甲状腺腺瘤手术患者,术中留取甲状腺腺瘤组织。采用RT-PCR法检测PTC组织、癌旁正常组织及甲状腺腺瘤组织中miRNA-106a表达。分析miRNA-106a表达与PTC临床病理参数的关系,采用受试者工作特征曲线（ROC曲线）判断miRNA-106a表达在PTC诊断中的灵敏度、特异度。结果 PTC组织、癌旁正常组织及甲状腺腺瘤组织中miRNA-106a相对表达量分别为3.63±0.36、1.04±0.08、1.71±0.48,PTC组织中miRNA-106a相对表达量高于癌旁正常组织、甲状腺腺瘤组织（P均〈0.05）。miRNA-106a表达与PTC淋巴结转移、TNM分期有关（P均〈0.05）,与PTC患者的性别、年龄、肿瘤直径无关（P均〉0.05）。miRNA-106a诊断PTC的ROC曲线下面积为0.838（95%CI为0.721~0.956）,以相对表达量3.14为界值时,miRNA-106a诊断PTC的敏感度和特异度分别为70%、80%。结论 PTC组织中miRNA-106a高表达,其可能与PTC的发生、发展有关。miRNA-106a检测PTC的敏感度和特异度均较高。

采用丹参多酚酸盐辅助治疗的不稳定型心绞痛患者血清炎性因子、内皮细胞微粒水平变化及其意义52-54

摘要：目的观察采用丹参多酚酸盐辅助治疗的不稳定型心绞痛（UAP）患者血清炎性因子高敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素1（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、内皮细胞微粒（EMPs）水平变化,并探讨其意义。方法80例UAP患者随机分为观察组和对照组各40例。两组均予常规治疗,观察组加用丹参多酚酸盐辅助治疗。分别于治疗前、治疗后抽取两组外周静脉血3 m L,采用ELISA法检测两组血清hs-CRP、IL-1、TNF-α。采用流式细胞术检测两组血清EMPs,并分析hs-CRP、IL-1、TNF-α和EMPs的相关性。结果两组治疗前hs-CRP、IL-1、TNF-α、EMPs间比较,P均〉0.05;与治疗前比较,两组治疗后hs-CRP、IL-1、TNF-α、EMPs均下降,且观察组更低于对照组,P〈0.05。UAP患者血清hs-CRP、IL-1、TNF-α与EMPs均呈正相关（r分别为0.638,0.587,0.695;P均〈0.01）。结论采用丹参多酚酸盐辅助治疗的UAP患者血清hs-CRP、IL-1、TNF-α、EMPs的水平均降低。丹参多酚酸盐辅助治疗能明显抑制UAP患者的炎症反应,保护患者内皮功能。

血清胆碱酯酶水平与晚期恶性肿瘤患者生存时间的相关性55-57

摘要：目的分析血清胆碱酯酶（CHE）水平与晚期肿瘤患者生存时间（ST）的相关性。方法收集155例死于晚期肿瘤的患者入院时凝血指标（纤维蛋白原、栓溶二聚体）、生化指标[胆碱酯酶（CHE）、白蛋白、前白蛋白、谷丙转氨酶、谷草转氨酶]、肿瘤标志物（癌胚抗原（CEA）、甲胎蛋白、糖类抗原199）,构建血清CHE水平预测晚期肿瘤患者ST的线性回归模型。结果男性晚期肿瘤患者血清CHE、CEA均低于女性,P〈0.05。以CHE值为自变量,ST为应变量,单因素线性回归模型为：ST=0.023×CHE-15.51（t=9.527,β=0.002,95%CI：0.018~0.028,P〈0.01）,多重线性回归模型显示,血清CHE水平可预测晚期肿瘤患者ST[OR（95%CI）为0.366（0.000~0.032）,t=2.050,β=0.008,P〈0.01]。结论血清CHE水平与晚期肿瘤患者ST线性相关。血清CHE水平可用于预测晚期肿瘤患者ST。

简化院内救治流程对急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓效果的影响57-59

摘要：目的探讨简化院内救治流程对急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓效果的影响。方法选取2014年1月~2015年12月因急性缺血性脑卒中行重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）静脉溶栓治疗的72例患者,其中2014年收治的35例患者为对照组,2015年收治的37例患者为观察组。对照组采用传统的院内救治流程,观察组患者采用简化的院内救治流程。比较两组溶栓7 d时NIHSS评分、改良Rankin评分、症状性颅内出血发生率、病死率。结果观察组DNT、发病至溶栓时间、就诊至CT判读时间、就诊至生化报告时间、就诊至心电图时间均短于对照组（P均〈0.01）。与对照组相比,观察组溶栓7 d时NIHSS评分、改良Rankin评分、症状性颅内出血发生率及病死率显著降低,P均〈0.05。结论简化院内救治流程可提高急性缺血性脑卒中溶栓治疗的效果。