山东医药杂志

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山东医药杂志 统计源期刊

Shandong Medical Journal

  • 37-1156/R 国内刊号
  • 1002-266X 国际刊号
  • 1.98 影响因子
  • 1-3个月下单 审稿周期
山东医药是山东省立医院主办的一本学术期刊,主要刊载该领域内的原创性研究论文、综述和评论等。杂志于1957年创刊,目前已被维普收录(中)、万方收录(中)等知名数据库收录,是山东省卫生健康委员会主管的国家重点学术期刊之一。山东医药在学术界享有很高的声誉和影响力,该期刊发表的文章具有较高的学术水平和实践价值,为读者提供更多的实践案例和行业信息,得到了广大读者的广泛关注和引用。
栏目设置:临床研究、论著、综述、基础研究、医院管理

山东医药 2017年第06期杂志 文档列表

山东医药杂志论著
低氘水对人肺癌细胞A549增殖和分化的影响及机制1-4

摘要:目的研究低氘水(DDW)对人肺癌A549细胞增殖和分化的影响,并探讨其作用机制。方法取A549细胞分为观察组和对照组,分别用氘含量为50 ppm的DDW配制的培养基、正常水配制的培养基培养30 d,倒置显微镜下观察两组细胞形态,用CCK-8法测定48 h内细胞生长情况。观察组和对照组细胞先分别在无血清的DDW培养基和正常水培养基中培养48 h使细胞生长同步化,然后分别加入含10%血清的DDW培养基和正常水培养基继续培养,用碘化丙啶染色和流式细胞分析仪测定两组36、48 h时处于细胞周期G1、S和G2/M期的细胞比例;取两组细胞裂解液,抽提细胞总蛋白,Western blot法检测丝裂原活化的细胞外信号调节激酶(MEK1)、表皮生长因子受体(EGFR)表达,MEK1第217和第298位丝氨酸磷酸化水平,EGFR第1016和第1110位酪氨酸磷酸化水平;比较两组肺泡Ⅰ型上皮细胞特异性蛋白标志物AQP5、T1a和肺泡Ⅱ型上皮细胞特异性蛋白标志物SPB、SPC1、SPC2、CFTR的表达。结果对照组细胞呈立方形、细胞间紧密接触和堆积生长,观察组细胞呈纺锤形、细胞伸长、细胞间接触较松散。观察组36、48 h时的OD值均较对照组降低(P均〈0.05)。血清饥饿后再刺激36 h,观察组处于G1期的细胞比例为71.75%,高于对照组的57.01%;观察组处于S期的细胞比例为22.43%,低于对照组的35.88%(P均〈0.01);48 h时两组细胞周期比例比较差异无统计学意义。两组MEK1、EGFR表达及EGFR第1016位和第1110位酪氨酸磷酸化水平比较差异无统计学意义,观察组MEK1第217位和第298位丝氨酸磷酸化的水平降低(P均〈0.01)。观察组SPC2水平较对照组升高(P〈0.01)。结论 A549细胞用DDW长期培养,可显著抑制其细胞增殖和分化,其机制可能与降低MEK1的磷酸化水平、阻滞细胞周期G_1/S期转变以及诱导A549细胞由Ⅱ型肺泡上皮细胞向Ⅰ型肺泡上皮细胞转化、提高细胞分化程�

稳定表达Notch1胞内结构域肺腺癌细胞株的构建及鉴定5-8

摘要:目的构建Notch1胞内结构域(N1ICD)稳定表达的肺腺癌A549细胞株。方法采用PCR方法扩增N1ICD基因,构建慢病毒重组质粒p HBLV-N1ICD-Zs Green-Puro(LV-N1ICD),采用PCR和基因测序鉴定重组质粒。高纯度无内毒素抽提慢病毒重组质粒和辅助包装原件载体质粒,使用慢病毒空载质粒(LV-Zs Green-Puro)和LVN1ICD共转染293T细胞包装慢病毒,利用药物筛选法测定病毒滴度。将A549细胞分成A549-N1ICD组和A549-Zs Green-Puro组,分别加入LV-N1ICD和LV-Zs Green-Puro,取制备好的慢病毒感染A549细胞,加入嘌呤霉素筛选稳定转染细胞株,荧光显微镜观察转染效率,以带有绿色荧光的细胞初步视为稳定转染的细胞株。以A549细胞为对照组,进一步采用q PCR和Western blot方法分别检测N1ICD mRNA及蛋白表达。结果 PCR及基因测序结果表明pHBLV-N1ICD-Zs Green-Puro重组质粒构建成功。LV-N1ICD组病毒滴度为1×10^8TU/m L,LV-Zs Green-Puro组病毒滴度为1×10^8TU/m L。经嘌呤霉素筛选后,荧光显微镜下观察细胞形态无明显变化,A549-Zs Green-Puro组和A549-N1ICD组70%~80%的细胞带有绿色荧光。对照组、A549-Zs Green-Puro组、A549-N1ICD组的N1ICD mRNA相对表达量分别为1.59±0.11、1.09±0.10、70.81±6.39,A549-N1ICD组高于其他两组(P均〈0.01)。三组N1ICD蛋白相对表达量分别为1.99±0.13、1.73±0.08、6.58±0.43,A549-N1ICD组高于其他两组(P均〈0.01)。结论成功构建了稳定表达N1ICD的肺腺癌A549细胞株。

姜黄素对非小细胞肺癌A459细胞增殖及CDH13甲基化状态的影响9-12

摘要:目的观察姜黄素对非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞DNA甲基化转移酶(Dnmts)活性和抑癌基因人H-钙黏蛋白(CDH13)的影响,探讨姜黄素的去甲基化机制。方法将A549细胞分为两组,观察组加入40μmol/L姜黄素和培养液,对照组仅加入培养液。采用MTT法检测两组细胞增殖能力,RT-PCR方法检测CDH13 mRNA表达,甲基化特异性PCR(MSP)检测CDH13启动子CpG岛的甲基化状态,酶活性连续循环比色法检测Dnmt1、Dnmt3b活性。结果观察组和对照组的细胞增殖OD值分别为0.638±0.184、0.859±0.040,观察组低于对照组(P〈0.05)。两组CDH13 mRNA的相对表达量分别为0.64±0.09、0.43±0.12,观察组高于对照组(P〈0.05)。对照组出现甲基化扩增条带,无去甲基条带;观察组除甲基化条带外,出现去甲基化条带。观察组和对照组每mg核蛋白中Dnmt1的活性分别为(0.153±0.016)、(0.770±0.014)μmol/min,Dnmt3b的活性分别为(0.137±0.020)、(0.179±0.013)μmol/min,观察组Dnmt1、Dnmt3b活性均较对照组下降(P均〈0.05)。结论姜黄素可通过降低Dnmts活性来抑制CDH13的甲基化状态,从而抑制A549细胞增殖。

《山东医药》入选美国EBSCO数据库12-12

摘要:2015年3月,收到美国EBSCO数据库的通知,本刊正式被该数据库收录。至此,本刊已被美国EBSCO数据库、《化学文摘》、《乌利希期刊指南》、《剑桥科学文摘》及英国《国际农业与生物科学研究中心》等多家知名数据库收录。在此,衷心感谢广大作者、读者多年来对本刊的大力支持,并欢迎国内外医务工作者、科研人员、医学院校的研究生踊跃向本刊投递高质量的论文。

荜茇酰胺对人肺腺癌A549细胞辐射敏感性的影响13-16

摘要:目的探讨荜茇酰胺对人肺腺癌A549细胞辐射敏感性的影响。方法体外培养人肺腺癌A549细胞,分别加入1、2、4、8、16μmol/L荜茇酰胺作用24、48、72 h,采用CCK-8法检测各组细胞增殖抑制率,筛选出对A549细胞毒性最低的浓度。将A549细胞分为空白对照组、荜茇酰胺组、单纯照射组以及联合处理组,空白对照组不做处理,荜茇酰胺组加入1μmol/L荜茇酰胺,单纯照射组给予8 Gy X线照射,联合处理组先给予1μmol/L荜茇酰胺作用48 h后再给予8 Gy X线照射。采用CCK-8法检测各组细胞增殖抑制率,流式细胞术观察各组细胞周期及凋亡情况。结果不同浓度荜茇酰胺处理A549细胞24、48、72 h后,1μmol/L荜茇酰胺的细胞增殖抑制率均低于其他各组(P均〈0.05)。联合处理组48 h时的细胞增殖抑制率高于单纯照射组和荜茇酰胺组(P均〈0.05)。联合处理组G0/G1期细胞比例较单纯照射组增多,而S期细胞比例减少,细胞凋亡率高于单纯照射组(P均〈0.05)。结论 1μmol/L荜茇酰胺能够增加A549细胞对X射线的辐射敏感性,其机制可能与促进细胞增殖抑制、诱导细胞凋亡、引起细胞G0/G1期阻滞有关。

直线相关与回归分析的区别和联系16-16

摘要:区别:(1)资料要求不同:直线相关分析要求两个变量都是正态分布;回归分析要求因变量Y服从正态分布,而自变量X是能精确测量和严格控制的变量。(2)统计意义不同:直线相关分析反映两变量间的伴随关系,这种关系是相互的、对等的,不一定有因果关系;回归则分析反映两变量间的依存关系,一般将"因"或较易测定、变异较小者定为自变量,这种依存关系可能是因果关系或从属关系。

OSAHS患者呼吸事件持续时间与微觉醒、血氧下降时间的关系17-19

摘要:目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者睡眠过程中呼吸事件持续时间的变化与微觉醒、血氧下降时间的关系。方法对12例中重度OSAHS患者行夜间多导睡眠图监测,判读睡眠呼吸事件(包括睡眠呼吸暂停、低通气)和微觉醒的发生情况。将呼吸事件分为伴随微觉醒的呼吸事件(RAR)和不伴随微觉醒的呼吸事件(N-RAR)两类,在个体内、RAR与N-RAR组间比较二者呼吸事件持续时间的差异;观察呼吸事件发生时,呼吸事件持续时间与相对应的血氧下降持续时间的关系。结果个体内比较,12例中有11例呼吸事件持续时间RAR〉N-RAR,7例存在统计学差异(P〈0.05或〈0.01);将12例个体内归一化后分为RAR组与N-RAR组,两组呼吸事件持续时间RAR组〉N-RAR组(P〈0.01)。12例患者NREM期的呼吸事件持续时间为(25.6±9.4)s,血氧下降时间为(30.0±10.2)s,血氧下降时间高于呼吸事件持续时间(P〈0.01)。相关性分析显示,RAR组与NRAR组的血氧下降时间与呼吸事件持续时间均呈正相关(RAR组R=0.54,N-RAR组R=0.68,P均〈0.01)。血氧下降时间在N-RAR下随呼吸事件持续时间增长的速度大于RAR(N-RAR斜率为0.80,RAR斜率为0.55)。结论OSAHS患者呼吸事件持续时间的变化与微觉醒有关,持续时间越长,发生微觉醒的可能性越大;呼吸事件持续时间与血氧下降时间呈正相关,且血氧下降时间在N-RAR下随呼吸事件持续时间增长的速度大于RAR。

艾塞那肽对高糖所致新生乳鼠心肌细胞钙信号紊乱的调控作用20-23

摘要:目的观察GLP-1类似物艾塞那肽(EX-4)对高糖所致新生乳鼠心肌细胞钙信号紊乱的调控作用,探讨GLP-1的心脏保护机制。方法分离新生乳鼠心肌细胞,培养24 h后随机分为对照组、高糖组和高糖+EX-4组,分别加入25 mmol/L甘露醇、25 mmol/L葡萄糖、25 mmol/L葡萄糖+10 nmol/L EX-4,继续培养24 h。使用激光共聚焦显微技术检测各组心肌细胞自发钙火花发放频率、场刺激钙瞬变幅度、钙库容量;使用膜片钳技术记录L型钙通道电流。结果对照组、高糖组、高糖+EX-4组的心肌细胞自发钙火花发放频率分别为(1.35±0.07)、(3.86±0.27)、(1.99±0.15)个/(μm·s),场刺激钙瞬变幅度钙瞬变幅度分别为3.95±0.08、3.34±0.07、4.09±0.12,钙库容量分别为4.95±0.18、3.26±0.09、4.59±0.15,10 m V时的L型钙通道电流密度分别为-12.46±0.58、-11.28±0.55、-13.09±0.64,高糖组心肌细胞钙火花发放频率、钙瞬变幅度较对照组升高,钙库容量、电流密度较对照组降低(P〈0.05或〈0.01),高糖+EX-4组钙火花发放频率、钙瞬变幅度较高糖组降低,钙库容量、电流密度较高糖组升高(P〈0.05或〈0.01),与对照组比较无统计学意义。结论 EX-4能够增强心肌细胞L型钙通道电流,减少肌浆网钙漏流,从而有效纠正高糖所致心肌细胞钙调控紊乱,降低高糖所致心肌损伤。

中国南方汉族人群特发性扩张型心肌病与ACE基因多态性的关系24-26

摘要:目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因rs4646994多态性与中国南方汉族人群特发性扩张型心肌病(IDC)的相关性。方法选择中国南方64例汉族IDC患者(IDC)和120例健康查体者(对照组),采集两组空腹外周静脉血,RT-PCR方法检测血中ACE基因rs4646994多态性,紫外分光光度计测定血浆ACE水平。结果 IDC患者ACE基因的DD基因型和D等位基因频率分别为28.13%、50.79%,高于对照组的10.00%、33.75%(P均〈0.05),ID、II基因型与I等位基因频率与对照组比较差异无统计学意义(P均〉0.05)。在IDC组和对照组组内,DD基因型人群血浆ACE水平高于ID、II基因型(P〈0.05或〈0.01);两组相同基因型人群血浆ACE水平比较,P均〉0.05。结论 ACE基因I/D多态性与IDC具有相关性,ACE基因DD基因型和D等位基因会增加中国南方汉族人群发生IDC的危险性。

山东医药杂志基础研究
大蒜素对肺癌细胞增殖与凋亡的影响27-29

摘要:目的探讨大蒜素对人肺癌H460细胞增殖与凋亡的影响。方法体外培养人肺癌H460细胞,分为5组,分别加入0、12.5、25.0、50.0、100.0μmol/L大蒜素,每个浓度分别培养24、48、72 h,酶标仪测量吸光度OD值,计算细胞增殖率;将0、12.5、25.0、50.0、100.0μmol/L大蒜素加入H460细胞,培养24 h后采用碘化丙啶染色,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果同浓度大蒜素作用的H460细胞,培养时间越长,细胞增殖率越低(P均〈0.01);同等培养时间下,H460细胞增殖率随大蒜素浓度增高而降低(P均〈0.01);H460细胞增殖率与大蒜素浓度呈负相关(r=-0.18,-0.31,-0.72,P均〈0.05)。H460细胞凋亡率随大蒜素浓度增加而增高(P〈0.01);H460细胞凋亡率与大蒜素浓度呈正相关(r=0.31,P〈0.05)。结论大蒜素能够降低人肺癌H460细胞的增殖率,并促进其细胞凋亡,具有良好的抗肿瘤作用。

香叶醇对血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响29-31

摘要:目的研究香叶醇对血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和迁移的影响,并探讨其分子机制。方法取雄性SD大鼠的胸腹主动脉血管,采用贴块法分离、培养VSMCs。将细胞分为阴性对照组、对照组、低浓度组及高浓度组,阴性对照组加入无FBS的DMEM培养液,对照组加入含10%FBS的DMEM培养液,低浓度组加入含10%FBS的DMEM培养液及香叶醇50μmol/L,高浓度组加入含10%FBS的DMEM培养液及香叶醇400μmol/L。采用MTT法检测各组细胞增殖情况,细胞划痕实验观察细胞迁移能力,Western blot法检测Ras-MEK1/2-ERK1/2信号通路的表达。结果对照组细胞增殖的OD值较阴性对照组升高;低、高浓度组OD值低于对照组,且高浓度组低于低浓度组(P均〈0.05);对照组迁移细胞数较阴性对照组增加,低、高浓度组迁移细胞数少于对照组,且高浓度组少于低浓度组(P均〈0.05);对照组Ras-MEK1/2-ERK1/2信号通路激活较阴性对照组明显;低、高浓度组与对照组相比Ras-MEK1/2-ERK1/2信号通路激活受抑制,且高浓度组较低浓度组抑制效应更明显(P均〈0.05)。结论香叶醇可抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖和迁移,其机制之一可能是抑制Ras-MEK1/2-ERK1/2通路的激活。

羟考酮用于缺血后处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的影响32-34

摘要:目的探讨羟考酮用于缺血后处理对缺血再灌注家兔心肌的保护作用,并观察κ受体在羟考酮缺血后处理中的作用。方法将48只雄性家兔随机分为4组,假手术组开胸后左前降支只穿线,不结扎;缺血再灌注组开胸后左前降支结扎心肌缺血30 min,再灌注180 min,建立缺血再灌注模型;羟考酮后处理组于再灌注起始前5min开始缓慢静脉给予羟考酮0.3 mg/kg;κ受体拮抗剂+羟考酮后处理组于再灌注起始前10 min给予κ受体拮抗剂3 mg/kg,余处理同羟考酮后处理组。于再灌注末测定各组血清CK-MB、cTnI水平,TTC法测定心肌梗死面积(IS),计算心肌梗死面积百分比(IS/LVS)。留取心肌组织,免疫组化染色法检测细胞缝隙连接蛋白43(CX43)表达。结果与假手术组比较,缺血再灌注组、羟考酮后处理组、κ受体拮抗剂+羟考酮后处理组血清CK-MB、cTnI水平升高,CX43表达降低(P均〈0.05)。与缺血再灌注组比较,羟考酮后处理组IS/LVS降低,血清CK-MB、cTn-I水平降低,CX43表达升高(P〈0.05或〈0.01)。与羟考酮后处理组比较,κ受体拮抗剂+羟考酮后处理组IS/LVS及血清CK-MB、cTn-I水平升高,CX43表达降低(P均〈0.05)。结论羟考酮缺血后处理能够降低血清CK-MB、cTn-I,减少IS,具有减轻心肌缺血再灌注损伤的作用;其机制可能是通过激动κ受体后调节CX43表达来发挥心肌保护作用。

白芍总苷对糖尿病肾病大鼠的治疗作用及对肾组织TGF-β1、CTGF表达的影响35-37

摘要:目的观察白芍总苷(TGP)对糖尿病肾病(DN)大鼠的治疗作用,及其对肾组织TGF-β1、CTGF表达的影响,探讨其肾脏保护机制。方法采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立DN模型,随机分成正常对照组、DN组及TGP低、中、高剂量组。正常对照组、DN组每天给予生理盐水灌胃,TGP低、中、高剂量组分别给予50、100、200mg/(kg·d)TGP灌胃。实验8周末观察各组体质量、血糖、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、24 h尿蛋白定量,并行免疫组化法检测肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1)与结缔组织生长因子(CTGF)的表达。结论与正常对照组相比,DN组血糖升高、体质量下降、BUN和24 h尿蛋白定量明显升高(P均〈0.01)。与DN组相比,TGP各剂量组大鼠BUN水平均降低,TGP高剂量组24 h尿蛋白定量减少(P均〈0.01);TGP中、高剂量组肾组织CTGF、TGF-β1表达均降低(P〈0.05或〈0.01)。结论 TGP灌胃对DN大鼠具有治疗作用,可改善肾功能,下调TGF-β1、CTGF在肾组织中的表达,从而发挥保护肾脏、延缓DN进展的作用。

山东医药杂志临床研究
恩度联合化疗对晚期非小细胞肺癌患者血清EPO、EPO-R mRNA水平的影响38-40

摘要:目的观察恩度联合化疗对晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清促红细胞生成素(EPO)、促红细胞生成素受体(EPO-R)mRNA水平的影响。方法选择22例晚期NSCLC患者,在顺铂联合三代化疗药物的基础上加用恩度,共治疗2周期。采用RT-PCR法检测治疗前后血清EPO、EPO-R mRNA水平,采用RECIST1.0评价标准评价临床疗效,分析EPO、EPO-R mRNA水平与疗效的关系。结果治疗后患者血清EPO、EPO-R mRNA水平均降低,与治疗前比较P均〈0.05。治疗后有效9例,无效13例。有效患者血清EPO、EPO-R mRNA水平较治疗前降低(P均〈0.05),无效患者治疗前后无明显变化(P均〉0.05)。结论恩度联合化疗可降低晚期NSCLC患者血清EPO、EPO-R mRNA水平,EPO、EPO-R mRNA水平变化对疗效评价有参考意义。

中晚期肺癌患者调强放射治疗前后肺功能的变化40-42

摘要:目的比较中晚期肺癌患者调强放射治疗(IMRT)前后的肺功能,探讨IMRT对肺功能的影响。方法选择肺癌中晚期不能手术者70例,采用CT模拟定位勾画肿瘤靶区,同期加量整合技术进行IMRT,处方剂量PTV50~66 Gy,1.8~2.0 Gy/d,5 d/周,共25~33次。于IMRT前及IMRT结束后1周内测定静息状态下的肺功能。通气功能包括肺活量、1秒钟用力肺活量、1秒钟用力肺活量占用力肺活量的百分比、1秒钟用力肺活量实测值占预计值的百分比、最大呼气中期流量、最大通气量;弥散功能包括一氧化碳弥散量(DLCOc SB)、肺泡弥散量(DLCOc SB/VA);气道阻力包括呼吸总阻抗(Zrs)、中心阻力(Rc)、20 Hz时的呼吸阻力(R20)、外周阻力(Rp)、5 Hz时的呼吸阻力(R5)、5 Hz时的呼吸电抗(X5)、弹性阻力等于惯性阻力时的响应频率(Fres)。结果治疗后,患者肺通气功能指标与治疗前比较差异均无统计学意义(P均〉0.05);DLCOc SB、DLCOc SB/VA较治疗前均明显减低(P均〈0.05);Rc、R20较放疗前均降低(P〈0.05、0.01),Zrs、Rp、R5、X5、Fres与治疗前比较无明显变化(P均〉0.05)。结论IMRT可降低肺癌患者的肺弥散功能,但可改善肺癌患者的中心气道阻力,对肺通气功能无显著影响。

非小细胞肺癌组织中Slitrk5的表达及意义43-45

摘要:目的观察非小细胞肺癌(NSCLC)组织中Slitrk5的表达情况,探讨其与患者临床病理特征的关系。方法收集69例NSCLC患者手术切除的癌组织及癌旁组织,采用qRT-PCR法检测Slitrk5 mRNA表达,免疫组化染色法观察Slitrk5蛋白表达情况,Western blot法检测Slitrk5蛋白表达量,并分析Slitrk5蛋白高表达与NSCLC患者临床病理特征的关系。结果癌组织中Slitrk5 mRNA及蛋白表达均显著高于癌旁组织(P均〈0.05)。Slitrk5蛋白高表达在NSCLC患者不同性别、年龄、肿瘤直径、TNM分期、病理分型及有无淋巴结转移间比较差异均无统计学意义(P均〉0.05)。结论 Slitrk5在NSCLC肺癌组织中高表达,可能与NSCLC的发生相关。

肺腺癌组织中RNA结合蛋白38的表达及意义45-47

摘要:目的观察肺腺癌组织中RNA结合蛋白38(RNPC1)mRNA和蛋白的表达,探讨其在肺腺癌发生发展中的作用。方法取50例肺腺癌患者的癌组织(观察组)和对应的癌旁组织(对照组)。采用RT-PCR法检测两组RNPC1 mRNA相对表达量,Western blot法检测两组RNPC1蛋白相对表达量。结果观察组RNPC1 mRNA及蛋白的相对表达量分别为0.357±0.170、0.294±0.149;对照组分别为0.271±0.128、0.206±0.099;观察组RNPC1mRNA及蛋白表达量均高于对照组(P均〈0.01)。RNPC1 mRNA表达与肺腺癌患者TNM分期、浸润深度、淋巴结转移有关(P均〈0.05),RNPC1蛋白表达与肺腺癌患者浸润深度、TNM分期有关(P均〈0.05)。结论 RNPC1在肺腺癌组织中呈高表达,在肺腺癌的发生发展过程中起重要作用。

级联激活的免疫细胞联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌效果观察48-50

摘要:目的观察级联激活的免疫细胞(CAPRI细胞)联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效与安全性。方法将60例晚期NSCLC患者随机分为治疗组31例和对照组29例,治疗组给予化疗+CAPRI细胞治疗,对照组仅给予化疗。观察两组临床疗效和不良反应,比较治疗前后血清肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)、鳞状上皮细胞相关抗原(SCC)、细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)的变化。结果治疗组和对照组的客观有效率分别为54.8%和41.4%,组间比较P〉0.05;两组疾病控制率分别为90.3%和72.4%,组间比较P〈0.05。两组腺癌患者血清CEA及鳞癌患者血清SCC、CYFRA21-1与治疗前比较均下降,组内比较P〈0.05;治疗组中腺癌患者治疗后血清CEA及鳞癌患者治疗后血清SCC、CYFRA21-1与对照组治疗后血清CEA、SCC、CYFRA21-1比较均下降,组间比较P〈0.05。两组白细胞下降、贫血、血小板下降、恶心呕吐、肝肾功能损伤的发生率比较,P均〉0.05。结论CAPRI细胞联合化疗能够提高晚期NSCLC患者的疾病控制率,降低肿瘤标志物水平,安全性好。