山东医药杂志 统计源期刊

山东医药 2017年第02期杂志 文档列表

山东医药杂志论著

弥漫大B细胞淋巴瘤18F-FDGPET／CT的显像特征及其诊断价值1-4

摘要：目的分析弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）18F-FDGPET／CT显像特征，并探讨18F-FDGPET／CT对DLBCL的诊断价值。方法48例经病理确诊为弥漫大B细胞淋巴瘤的患者化疗前均行18F-FDGPET／CT全身显像。采用Fsher确切概率法比较PET／CT融合图像及同机CT图像诊断淋巴结和结外组织、器官受累的敏感性。结果DLBCL肿大淋巴结在PET／CT融合图像表现为单个或多个类圆形软组织密度结节影，部分淋巴结内见钙化点，边界清楚，部分肿大淋巴结相互融合成形状不规则的肿块时，边界欠清楚；累及的结外组织器官大多数结构改变较为隐秘或无明显改变；病灶摄取18F．FDG明显增高，呈结节样或团块样放射性浓聚；淋巴结或结外受累病灶内部出现坏死时，坏死部位形成圆圈样的18F．FDG摄取增高灶。PET／CT融合图像与伺机CT图像诊断DLBCL淋巴结受累敏感性分别为94．85％、82．35％；诊断结外组织器官受累敏感性分别为95．23％、21．43％，两者比较P均〈0．05。结论DLBCL18F-FDGPET／CT显像典型的影像特征是：淋巴结显示为单个或多个类圆形软组织密度结节影并摄取18F—FDG明显增高，肿大的淋巴结相互融合或呈融合趋势，部分形成不规则的肿块，少数肿大淋巴结内可见钙化点；受累结外组织器官出现或不出现结构改变，但摄取18F—FDG明显升高。PET／CT融合图像较同机CT图像诊断DLBCL累及的淋巴结或结外组织器官更加敏感，但仍存在一定的假阳性和假阴性。

转录因子增强子结合蛋白-4基因沉默对子宫内膜癌细胞凋亡的影响5-9

摘要：目的观察内源性转录因子增强子结合蛋白-4（AP-4）沉默对子宫内膜癌细胞凋亡的影响，并探讨其可能的作用机制。方法将人子宫内膜癌细胞（HEC-1-A和RL95-2）分为NC组、si#1组、si#2组，si#1组转染si-TFAP4片段1，si#2组转染si．TFAP4片段2，NC组转染对照siRNA。采用Hoechest33258染色观察凋亡核形态，采用AnnexinV-FITC／PI染色流式细胞术测算细胞凋亡率，采用real-timePCR技术检测存活素（Survivin）mRNA表达，采用生物信息学分析预测Survivin编码基因BIRC5的启动子区域内是否存在AP-4的结合位点，采用染色体免疫共沉淀技术验证AP-4是否结合到BIRC5的启动子区域，采用双荧光素酶报告系统检测BIRC5的启动子转录激活情况。结果在HEC-1-A、RL95-2细胞中，与NC组相比，si#1组、si#2组凋亡核型细胞数均增加，细胞凋亡率均增加，SurvivinmRNA相对表达量均减少（P均〈0．05）。BIRC5的启动子区域内存在一个高置信度的AP-4结合位点，沉默HEC-1-A、RL95-2细胞内源性AP-4后能降低AP-4对BIRC5启动子区域的结合并抑制其转录激活状态。结论沉默内源性AP-4能诱导子宫内膜癌细胞凋亡，其机制可能为降低了AP-4对Survivin的转录激活，从而诱导了肿瘤细胞的凋亡。

miR-214在舌鳞癌组织中的表达及其对癌细胞顺铂敏感性的影响10-13

摘要：目的观察miR-214在舌鳞癌组织中的表达情况及其对舌鳞癌细胞系顺铂敏感性的影响，并探讨其可能机制。方法采用实时荧光定量PCR检测50例份舌鳞癌组织、20例份癌旁组织、10例份正常舌黏膜组织及顺铂耐药舌鳞癌细胞系TCAS113／DDP、亲本舌鳞癌细胞系TCA8113中的miR-214。将miR-214模拟物及其阴性对照转染TCA8113，将miR-214阻遏物及其阴性对照转染TCA8113／DDP，采用实时荧光定量PCR检测细胞中的miR-214，CCK-8实验检测顺铂对细胞的半数抑制浓度（IC50），Westernblot检测细胞中的β-catenin、MDR1蛋白。结果舌鳞癌组织中miR-214的相对表达量高于癌旁组织、正常舌黏膜组织（P均〈0．01）。TCA8113／DDP中miR-214相对表达量高于TCA8113细胞（P〈0．01）。转染miR-214模拟物TCA8113细胞中的miR-214、β-catenin蛋白、MDRl蛋白表达水平及顺铂对其的IC50均高于阴性对照细胞（P均〈0．05）。转染miR-214阻遏物TCA8113／DDP细胞中的miR-214、β-catenin蛋白、MDR1蛋白表达水平及顺铂对其的Ic，。均低于阴性对照细胞（P均〈0．05）。结论miR-214在舌鳞癌组织中高表达，下调（上调）miR-214的表达能够提高（降低）人舌鳞癌细胞对顺铂药物的敏感性，其机制可能与对Wnt／β-catenin信号通路的调控有关。

JNK信号通路受抑制的人白血病K562／ADR细胞对尼洛替尼敏感性14-17

摘要：目的观察JNK信号通路受到抑制的人白血病K562／ADR细胞对尼洛替尼的敏感性。方法培养人白血病敏感细胞株K562和耐阿霉素细胞株K562／ADR，采用CCK_8法测算尼洛替尼对细胞的半抑制浓度（IC，。）及耐药指数。用4Ixg／mL的SP600125抑制K562／ADR细胞JNK信号通路后进行尼洛替尼处理，CCK一8法测算细胞尼洛替尼Ic。将K562／ADR细胞分为对照组、尼洛替尼组、联合组，对照组未处理，尼洛替尼组采用20Ixmol／L尼洛替尼处理，联合组先用4斗g／mLSP600125预处理2h，再用20Ixmol／L尼洛替尼处理，荧光定量PCR检测各组细胞内MDRl基因，Westernblot法检测各组细胞内P．糖蛋白（P—gP）。结果K562／ADR细胞对尼洛替尼的耐药指数为K562细胞的19．58倍。抑制JNK信号通路后，尼洛替尼对K562／ADR细胞的IC，。由（12．53±0．11）Ixmol／L下降到（6．77±0．24）Ixmol／L（P〈0．05）。对照组、尼洛替尼组、联合组K562／ADR细胞MDRlmRNA相对表达量分别为0．9678-I-0．0062、0．5136±0．0124、0．2671±0．0087，P—gP相对表达量分别为1．0074-t-O．0041、0．5961±0．0136、0．3637±0．0069，两两组问比较，尸均〈0．05。结论JNK信号通路受抑制的人白血病K562／ADR细胞对尼洛替尼敏感性增加，这与抑制JNK信号通路可降低K562／ADR细胞中MDRl基因的表达有关。

有氧、抗阻运动对糖尿病前期人群血清胰高血糖素样肽1、血糖水平的影响18-21

摘要：目的观察有氧运动和抗阻运动对糖尿病前期人群胰高血糖素样肽1（GLP-1）及血糖水平的影响。方法105例糖尿病前期人群，随机分为A组34例、B组35例、C组36例。A组接受中等强度的有氧运动训练，B组接受抗阻运动训练，C组不进行运动干预，在干预前和干预第3、6、12、18个月，检测三组空腹血糖（FPG）、血清GLP-1、餐后2h血糖（2hPG），干预第18个月计算血清GLP-1变化率及血糖变化率。结果与干预前相比，A组干预第12、18个月时血清GLP-1水平升高，B组干预第6个月时降低、第18个月时升高，C组干预第6、12、18个月时降低（P均〈0．05）；与C组相比，A、B组干预第12、18个月时血清GLP．1水平升高（P均〈0．05）；与B组相比，A组干预第6、12个月时血清GLP-1水平升高（P均〈0．05）。与干预前相比，A组干预第3、6、12、18个月时FPG水平降低，B组干预第3、18个月时降低，c组干预第18个月时升高（P均〈0．05）；与c组相比，A、B组干预第3、6、12、18个月时FPG水平降低（P均〈0．05）。与干预前相比，C组干预第3个月时2hPG水平升高（P〈0．05）；与C组相比，除13组干预第12个月外，A、B组干预各时点2hPG水平降低（P均〈0．05）。105例研究对象干预18个月后GLP-1变化率与FPG变化率和2hPG变化率均呈负相关（r分别为-0．537、-0．314，P均〈O．05）。结论有氧运动和抗阻运动均能减缓糖尿病前期人群血清GLP-1的下降趋势、降低血糖水平，有氧运动对GLP-1的改善效果优于抗阻运动。

初发糖尿病患者血清鸢尾素水平变化及意义22-24

摘要：目的观察初发糖尿病患者血清鸢尾素水平变化及其与代谢参数的关系，并探讨其意义。方法初发糖尿病患者58例、糖耐量正常者64例，采用ELISA试剂测定血清鸢尾素，采用Spearman相关性分析鸢尾素水平与代谢参数（BMI、体脂肪量、体脂比、空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、胰岛素分泌指数、胰岛素抵抗指数、胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、游离脂肪酸）的关系，采用Logistic回归分析鸢尾素水平与糖尿病的关系。结果初发糖尿病、糖耐量正常者血清鸢尾素水平分别为238．03（198．97，279．43）、286．48（241．88，355．19）ng／mL，两者相比P〈0．01。血清鸢尾素水平与空腹血糖（r=-0．246，P〈0．01）、餐后2h血糖（r=-0．298，P〈0．01）、游离脂肪酸（r=-0．199，P〈0．05）呈负相关，与高密度脂蛋白胆固醇（r=0．254，P〈0．01）呈正相关。血清鸢尾素水平与糖尿病发生呈负相关关系（OR=0．994，95％CI：O．990—0．998，P=0．005）。结论初发糖尿病患者血清鸢尾素水平降低。血清鸢尾素水平与糖尿病发生呈负相关。

糖尿病患者不同体质量指数对高血压发病的影响25-28

摘要：目的探讨糖尿病患者体质量指数（BMI）水平与高血压发病的关系。方法2367例糖尿病患者，按2006年6月～2007年10月体检时基线BMI分为非肥胖组（BMI〈28ks／m2）、肥胖组（BMI≥28ks／m2），并按基线BMI四分位数分为〈23、23〈25、25-〈27、≥27kg／m2，2008年6月-2009年10月体检时观察不同BMI糖尿病患者高血压发病率。采用多因素Logistic回归模型分析糖尿病患者BMI水平与高血压发病风险之间的关系。结果2367例糖尿病患者高血压的发病率为38．36％，男性高血压发病率（40．21％）高于女性（31．03％），P〈0．05。肥胖组高血压发病率（48．91％）高于非肥胖组（35．83％），P〈0．01。BMI为〈23、23～〈25、25～〈27、I〉27ks／m2高血压的发病率分别为29．83％、36．15％、40．81％、46．62％，四者相比P〈0．01；按男女性别进行分层后，男性高血压的发病率分别为32．06％、37．45％、43．51％、47．63％，四者相比P〈0．叭；女性高血压的发病率分别为22．92％、28．89％、29．57％、42．97％，四者相比P〈0．01。单因素分析显示，BMI为23～〈25、25～〈27、〉127kg／m2总体高血压发病风险分别是BMI〈23ks／m2的1．332、1．622和2．055倍；BMII〉27ks／m2女性OR值为2．534；BMI为25～〈27、≥27kg／m2男性的OR值分别为1．632和1．927。多因素Logistic回归分析显示，校正年龄、收缩压等因素后，与BMI〈23kg／m2比较，BMI为25～〈27ks／m2,总体和男性的0R值为1．400、1．412，BMI≥27ks／m2总体、男性和女性的OR值为1．729、1．596和2．636。结论BMI是糖尿病患者高血压发病的危险因素，BMI对男性糖尿病患者高血压发病的影响较女性大。

老年高血压患者不同代谢状态与血压变异性的关系29-31

摘要：目的探讨老年原发性高血压患者不同代谢状态与血压变异性（BPV）的关系。方法选择老年原发性高血压患者378例，根据是否符合代谢综合征（MS）诊断标准分为非MS组（193例）与MS组（185例），比较两组24h平均收缩压变异性（24hSBPV）、24h平均舒张压变异性（24hDSBPV）、日间平均收缩压变异性（dSBPV）、日间平均舒张压变异性（dDSBPV）、夜间平均收缩压变异性（nSBPV）、夜间平均舒张压变异性（nDSBPV），应用多元线性回归分析代谢综合征与BPV的关系。结果MS组24hSBPV高于非MS组（P〈0．05）。多元线性回归分析结果显示，MS与24hSBPV独立相关（回归系数为0．243，t为2．959，P为0．003）。结论代谢综合征与老年原发性高血压患者24hSBPV呈正相关。

山东医药杂志基础研究

间歇低氧后正常氧培养不同时间胎鼠海马神经元HMGB1、NMDA表达变化32-34

摘要：目的观察间歇低氧后正常氧培养不同时间胎鼠海马神经元高迁移率族蛋白1（HMGB1）、N-甲基．D-天冬氨酸（NMDA）表达变化。方法孕16～18d的SD大鼠，取其胎鼠海马神经元细胞培养至第7天，将细胞随机分为对照组、低氧组。低氧组细胞以低氧5min／常氧5min进行暴露，频率为6次／h，持续暴露时间为4h。对照组细胞持续暴露于正常氧4h。暴露结束后两组细胞放入标准细胞孵育箱中继续培养2、4、6、8h。采用实时荧光定量PCR检测两组胎鼠海马神经元HMGB1、NMDAmRNA。结果低氧组常氧培养2、4、6、8h时海马神经元HMGB1mRNA相对表达量分别为0．0047±0．00113、0．0135±0．0010、0．0011±0．00015、0．0006±0．00012，与对照组（0．0017±0．00016）相比P均〈0．05，4h时与其他各时点相比P均〈0．05。低氧组常氧培养2、4、6、8h时海马神经元NMDAmRNA相对表达量分别为0．0257±0．0022、0．0322±0．0015、0．0443±0．0117、0．0583±0．0099，与对照组（0．0174±0．0027）相比P均〈0．05，8h时与其他各时点相比P均〈0．05。结论胎鼠海马神经元间歇低氧后正常氧培养2、4h时HMGB1mRNA表达升高，6、8h时表达降低；NMDAmRNA表达随正常氧培养时间（2～8h）延长而增加。

ITP小鼠外周血CD4＋T细胞PD-1表达及血清IFN-γ、IL-10水平观察35-37

摘要：目的观察原发免疫性血小板减少症（ITP）小鼠外周血CD4＋T细胞程序性死亡分子1（PD-1）表达及血清IFN-γ、IL-10水平情况。方法20只Balb／c小鼠随机分为正常组、模型组各10只。正常组不做特殊处理，模型组隔日给予腹腔注射豚鼠抗小鼠血小板抗血清（GP-APS）100μL／20g，建立ITP模型，造模成功后继续隔日注射GP—APS，连续7d。第8天取两组小鼠外周血，流式细胞术检测CD4＋T细胞表面PD-1的表达，同时分离血清，用CBA法检测IFN-γ、IL-10水平。结果模型组、正常组小鼠外周血CD4＋T细胞PD-1表达率分别为8．16％±1．03％、6．82％±0．38％，两组相比P〈0．05。模型组、正常组小鼠血清IFN-1水平分别为（3．58±0．68）、（1．42±0．61）pg／mL，IL-10水平分别为（18．25±1．94）、（27．66±4．98）pg／mL，两组相比P均〈0．05。结论ITP小鼠外周血CD4＋T细胞表面PD-1表达增高，血清IFN-γ水平升高，血清IL-10水平降低。ITP疾病中存在Th1／Th2失衡。

和痹方灌胃对类风湿关节炎大鼠的治疗作用及机制探讨37-39

摘要：目的观察和痹方（HBR）对类风湿关节炎（RA）的治疗作用，并探讨其机制。方法将50只8周龄Wistar雄性大鼠随机分为空白组、模型组、甲氨蝶呤（MTX）组、HBR组、HBR＋MTX组各10只，空白组在大鼠尾根部及脊背部多点注射生理盐水，其余各组大鼠尾根部及脊背部多点注射CⅡ型胶原乳化液制备RA大鼠模型。造模成功后MTX组、HBR组、HBR＋MTX组分别以MTX0．7mg／kg（1次／周）、HBR3g／kg（1次／d）、MTX0．7mg／kg（1次／周）＋HBR3g／kg（1次／d）灌胃，空白组和模型组以等体积生理盐水灌胃。干预第60天心脏取血并留取膝关节，行膝关节HE染色评价软骨破坏程度，Western blot法检测滑膜组织转录因子-κB（NF-κB）p65，ELISA法检测血清高迁移率组蛋白1（HMGB1）。结果空白组软骨形态及骨细胞排列正常，潮线完整。模型组软骨面破坏，出现较多裂隙，软骨变薄，细胞排列紊乱，潮线部分区域模糊；软骨下骨质结构改变，炎性细胞浸润。MTX组、HBR组、HBR＋MTX组个别软骨表面有少许表浅裂隙及局部表层缺失，软骨细胞排列较整齐，潮线尚完整；软骨下骨质中有少许炎性细胞浸润。各组软骨破坏评分、滑膜组织NF-κBp65蛋白表达及血清HMGB1水平比较，空白组〈HBR＋MTX组〈MTX组〈HBR组〈模型组，P〈0．01或〈0．05。结论HBR能够减轻RA大鼠关节软骨破坏，与MTX联用效果更好，该作用与其抑制滑膜组织NF-κB信号通路、降低血清HMGB1水平有关。

过表达S100A13基因的甲状腺癌TT细胞侵袭能力变化40-42

摘要：目的观察过表达S100A13基因的甲状腺癌TT细胞侵袭能力变化情况。方法分别用pcDNA3．1／NT-GFP—S100A13表达质粒和pcDNA3．1／NT-GFP空质粒转染，TT细胞，构建空载体pCDNA3．I／NT-GFP-TY细胞系（空载体组）和S100A13稳定过表达甲状腺癌TT细胞系（S100A13过表达组），采用Transwell侵袭实验观察两组细胞的侵袭能力，蛋白印迹法检测两组细胞酸性成纤维细胞生长因子1（FGF-1）、细胞周期蛋白E（CyclinE）、CD31蛋白表达。结果S100A13过表达组、空载体组穿出基质膜的细胞数分别为（83．7±5．0）与（40．0±1．7）个，两组比较P〈0．01。S100A13过表达组、空载体组细胞FGF-1蛋白相对表达量分别为1．224±0．124、0．837±0．152，CyclinE蛋白相对表达量分别为1．034±0．131、0．459±0.032，CD31蛋白相对表达量分别为1．147±0．144、0．312±0．071，两组比较，P〈0．05或〈0．01。结论过表达S100A13基因的甲状腺癌TT细胞侵袭能力增强，这可能与S100A13促进FGF-1、CyclinE、CD31蛋白表达有关。

miR-363、Eomes在人脐带间充质干细胞诱导神经样细胞中的表达及意义42-44

摘要：目的观察miR-363、脱中胚蛋白（Eomes）在人脐带间充质干细胞（HUMSCs）诱导的神经样细胞中的表达变化，并探讨其意义。方法培养HUMSCs并应用3．异丁基-1-甲基黄嘌呤、视黄酸、丁基羟基茴香醚联合诱导分化为神经样细胞，采用免疫荧光化学法检测诱导前后细胞β-Ⅲtubulin和NSE的表达；real-timePCR检测诱导前后细胞中miR-363和EomesmRNA的表达，Westernblot检测诱导前后细胞中Eomes蛋白的表达；运用生物信息学方法（TargetScan和miranda）对miR-363和Eomes基因的靶向配对关系进行预测，采用荧光素酶报告系统进行鉴定。结果光镜下可见HUMSCs呈梭形均匀分布，诱导分化后细胞呈圆形、有长的突起；免疫荧光检测发现诱导14d的细胞β-Ⅲ-tubulin和NSE表达呈阳性，神经样细胞诱导成功。HUMSCs诱导分化前后miR-363相对表达量分别为1．00±0．31、0．32±0．02，EomesmRNA相对表达量分别为1．00±0．22、15．73±0．85，Eomes蛋白相对表达量分别为0．21±0．02、0．78±0．06，两者比较，P均〈0．05。生物信息学软件结果显示miR-363和Eomes基因靶向配对良好，荧光素酶报告系统鉴定发现miR-363能够抑制EomesmRNA表达。结论miR-363能够靶向作用Eomes3’UTR负性调控HUMSCs神经样细胞分化后Eomes的表达。

拉喹莫德灌胃对大鼠腰椎间盘退变的治疗作用45-47

摘要：目的观察拉喹奠德灌胃对大鼠腰椎间盘退变的治疗作用。方法将60只大鼠随机分为空白对照组（A组）、模型对照组（B组）、拉喹奠德组（C组）各20只。B、C组建立腰椎间盘退变模型，术后2周C组给予拉喹莫德按60mg／（kg·d）灌胃，A、B组予以等体积的生理盐水灌胃，连续6周持续给药。第8周处死各组大鼠，手术取出L4-5，节段腰椎间盘中的髓核组织，采用光镜和电镜观察大鼠椎间盘髓核组织病理，采用Western blot法检测大鼠椎间盘髓核组织中HIF-2α。结果C组较B组退变坏死细胞数量明显减少，脊索细胞数目较多仅少量细胞核遭到破坏，胶原纤维和周期性横纹大部分可见且有序。A、B、C组大鼠椎间盘髓核组织中HIF-2α相对表达量分别为115．6±12．5、150．3±18．2、127．2±18．7，两两相比，P均〈0．05。结论拉喹莫德灌胃对大鼠腰椎间盘退变具有治疗作用，这可能是通过减少髓核组织中HIF-2α的表达实现的。

人宫颈癌Hela细胞TPX2基因沉默对放射敏感性的影响47-49

摘要：目的观察TPX2基因沉默的人宫颈癌Hela细胞对x射线的敏感性。方法将宫颈癌Hela细胞分为TPX2-siRNA组、NC—siRNA组、Control组，TPX2-siRNA组转染TPX2-siRNA，NC-siRNA组转染NC—siRNA即空载体siRNA，Control组仅加入转染试剂。采用实时荧光定量PCR、Westernblot分别检测各组细胞中的TPX2mRNA与蛋白。采用CCK8法检测不同剂量（0、2、4、6Gy）X线照射后TPX2-siRNA组细胞的增殖抑制率。采用流式细胞术检测4GyX线照射前后TPX2-siRNA组细胞的凋亡率。结果与Nc-siRNA组、Control组相比，TPX2-siRNA组细胞TPX2mRNA、蛋白相对表达量降低（P均〈0．05）。TPX2-siRNA组细胞接受0、2、46、GyX线照射后，细胞增殖抑制率分别为4．71％±0．15％、5．26％±0．69％、6．64％±0．13％、15．19％4-0．73％，两两组间比较P均〈0．05。TPX2-siRNA组细胞接受4GyX线照射前后细胞凋亡率分别为11．43％±0．03％、12．68％±0．03％，两者比较P〈0．05。结论TPX2基因沉默的人宫颈癌Hela细胞对X射线的敏感性增加。

山东医药杂志临床研究

急性白血病患儿骨髓单个核细胞转铁蛋白受体、铁蛋白、Beclin1、LC3表达及意义50-52

摘要：目的观察急性白血病患儿骨髓单个核细胞（BMMNC）中转铁蛋白受体（TfR）、铁蛋白（FN）及自噬相关基因Bedim、LC3表达情况，并探讨其意义。方法46例急性白血病患儿，其中急性淋巴细胞白血病（ALL）患儿30例（ALL组）、急性髓细胞白血病（AML）患儿16例（AML组），另取同时期健康儿童16例（对照组）。取各组骨髓液制备BMMNC，采用逆转录PCR技术检测BMMNC中的TfR、FN、Beclin1、LC3mRNA，采用Pearson相关分析分析TfR、FN分别与Beclin1、LC3的关系。结果ALL组BMMNC中TfR、FN、Beclin1、LC3mRNA的相对表达量较对照组高（P均〈0．01）。AML组BMMNC中Beclin1、LC3mRNA的相对表达量较对照组低（P均〈0．01），TfR、FNmRNA的相对表达量较对照组高（P均〈0．01）。在ALL组、AML组及对照组，TfR与Beclin1、LC3表达均呈负相关（P均〈0．05），FN与Beclin1、LC3表达均呈正相关（P均〈0．05）。结论TfR、FN在急性白血病患儿BMMNC中表达升高；Beclin1、LC3在ALL中表达增高，而在AML中表达下降；随着自噬活性的增强，TfR表达下调、FN表达上调。

血清炎性因子、血小板相关指标单独及联合检测对新生儿细菌感染性败血症的诊断价值53-55

摘要：目的探讨血清炎性因子、血小板相关指标单独及联合检测对新生儿细菌感染性败血症的诊断价值。方法选取细菌感染性败血症新生儿60例（败血症组）、非感染性疾病新生儿30例（对照组），检测血清白细胞介素6（IL-6）、IL-8、降钙素原（PCT）、C反应蛋白（CLIP）及血小板计数（PLT）、血小板体积（MPV）。结果败血症组IL-6、IL-8、PCT、CRP、MPV高于对照组（P均〈0．05），PLT低于对照组（P〈0．05）；IL-6、IL-8、PCT、ClIP、PLT、MPV单一指标诊断新生儿细菌感染性败血症的灵敏度分别为83．33％、73．33％、88．33％、96．67％、78．33％、96．67％，特异度分另U为73．33％、63．33％、83．33％、53．33％、63．33％、76．67％，IL-6＋IL-8＋PCT＋CRP、PLT＋MPV、IL-6＋IL-8＋PCT＋CRP＋PLT4-MPV联合检测诊断灵敏度分别为58．33％、68．33％、35．00％，特异度分别为80．00％、73．33％、96．67％。结论多种血清炎性因子联合血小板相关指标检测能明显提高新生儿细菌感染性败血症诊断特异度，但敏感度不及单一指标检测。

甲泼尼龙冲击疗法联合抗癫痫药物治疗儿童睡眠期癫痫性电持续状态效果观察55-57

摘要：目的观察甲泼尼龙冲击疗法联合抗癫痫药物治疗儿童睡眠期癫痫性电持续状态（ESES）的临床效果。方法将67例ESES患儿随机分为观察组34例和对照组33例。对照组给予奥卡西平口服，起始剂量6～8mg,／（kg·d），维持剂量25—30mg／（kg·d），2次／d，4d为1个疗程，连续治疗3个疗程。观察组在对照组基础上给予甲泼尼龙冲击治疗，剂量为15～20mg／（kg·d），连续3d，每周1个疗程，连续3个疗程；其后给予泼尼龙1．5—2．0mg／（kg·d），根据患儿病情减量，维持治疗3～6个月。结果治疗前，两组言语智商、操作智商、韦氏儿童智力量表总分比较差异均无统计学意义（P均〉0．05）；治疗6个月后，两组言语智商（类同）、操作智商（填图）、韦氏儿童智力量表总分均较治疗前提高（P均〈0．05），且观察组高于对照组（P均〈0．05）。治疗6个月后，观察组脑电图治疗显效率为50．00％，显著高于对照组的27．27％（P〈0．05）；观察组临床显效率26．47％，高于对照组的12．12％（P〈0．05）。治疗过程中，观察组出现感染4例、体质量增加和库欣综合征27例、低血钾2例，治疗结束停药后上述不良反应症状逐渐消失；对照组未见明显的不良反应。结论甲泼尼龙冲击疗法联合抗癫痫药物治疗儿童ESES的临床效果较好，能显著改善患儿认知功能，但皮质激素引起的不良反应发生率较高。