山东医药杂志 统计源期刊

山东医药 2016年第46期杂志 文档列表

山东医药杂志论著

顺铂肾损害大鼠三七总皂苷干预前后尿液的核磁共振代谢组学分析1-6

摘要：目的：应用核磁共振（NMR）代谢组学方法，分析三七总皂苷（PNS）干预顺铂肾损害大鼠前后的尿液代谢物变化，为研究PNS防治顺铂肾损害的机制提供依据。方法选择雄性SD大鼠45只，分为正常对照组、顺铂组及PNS组各15只。顺铂组、PNS组第1天先给予腹腔注射单剂量顺铂5 mg／kg制备顺铂肾损害模型。PNS组第1天腹腔注射单剂量顺铂后再给予腹腔注射PNS 31．35 mg／kg，第2～8天继续腹腔注射PNS 31．35 mg／kg。正常对照组第1～8天予腹腔注射生理盐水31．35 mg／kg。应用NMR代谢组学方法，取各组第1、4、8天的尿液标本500μL，离心后取上清500μL置于核磁管中，使用Varian 600磁谱仪检测尿液，得到NMR图谱。对归一化后的NMR图谱数据采用SIMCA-P＋软件进行模式识别多变量分析，采用中心化换算的数据标度换算方式进行主成分分析（PCA），采用自适换算的数据标度换算方式进行偏最小二乘判别分析（PLS-DA），采用正交偏最小二乘法－判别分析（OPLS-DA）对PLS-DA 模型进行正交校正处理。通过对OPLS-DA的分析以及通过分析各代谢物相应的相关系数，筛选有统计学意义的差异代谢物。根据差异代谢物的KEGG数据库ID在KEGG数据库中进行映射，得到差异性代谢物的代谢通路。结果正常对照组、顺铂组和PNS组的尿液NMR图谱包含有一系列的代谢物，包括乙酰乙酸、丙酮、甲酸、柠檬酸、葡萄糖等。PCA、PLS-DA和OPLS-DA等多元分析显示，第1、4和8天，顺铂组、PNS组均与正常对照组有显著差异，而顺铂组与PNS组之间有部分重叠。第8天，顺铂组β-葡萄糖、α-葡萄糖、麦芽糖和乙醇胺低表达，而丙酮酸、琥珀酸和α-酮戊二酸高表达；与顺铂组比较，PNS组β-葡萄糖、α-葡萄糖、麦芽糖和乙醇胺高表达，而丙酮酸、琥珀酸和α-酮戊二酸低表达，PNS将表达异常的代谢物回调。各组间的尿液�

丹酚酸A、B组分配伍对HK-2细胞C C L2、CXCL10及氧化应激反应的影响7-10

摘要：目的：观察丹酚酸A、B组分配伍对HK-2肾小管上皮细胞肾纤维化模型炎症趋化因子2（CCL2）、CXC趋化因子配体10（CXCL10）及氧化应激反应的影响，探讨丹酚酸A、B组分配伍对肾纤维化的治疗作用机制。方法培养HK-2细胞，分为正常组、模型组、丹酚酸A组、丹酚酸B组、丹酚酸A＋B组。模型组、丹酚酸A组、丹酚酸B组、丹酚酸A＋B组均制备肾纤维化细胞模型。丹酚酸A组加入丹酚酸A 20μmol／L，丹酚酸B组加入丹酚酸B 20μmol／L，丹酚酸A＋B组加入丹酚酸A、B各10μmol／L，模型组及正常组不干预。各组均分别培养24、48、72 h。应用酶联免疫吸附法检测上清液CCL2、CXCL10水平，应用水溶性四唑盐法、二硫代二硝基苯甲酸法检测上清液SOD、GSH水平，应用硫代巴比妥酸法检测细胞内MDA水平。结果模型组各时点上清液CCL2、CXCL10、GSH、MDA水平均高于正常组，SOD水平均低于正常组（P均＜0．05）。丹酚酸A组、丹酚酸B组、丹酚酸A＋B组各时点上清液CCL2、CXCL10、GSH、MDA水平均低于模型组，SOD水平均高于模型组（P均＜0．05）。丹酚酸A＋B组各时点上清液CCL2、CXCL10、GSH、MDA水平均低于丹酚酸A组及丹酚酸B组，SOD水平均高于丹酚酸A组及丹酚酸B组（P均＜0．05）。结论丹酚酸A、B组分配伍可抑制HK-2细胞炎症趋化因子CCL2、CXCL10的表达，在抗炎及抗氧化方面的效果优于单一组分应用，二者配伍应用对肾纤维化具有协同治疗作用。

他克莫司与环磷酰胺对特发性膜性肾病患者疗效及性激素水平影响的比较11-14

摘要：目的：比较他克莫司与环磷酰胺对特发性膜性肾病（IMN）患者的疗效及性激素水平的影响。方法选择以肾病综合征为表现的IMN患者46例，分为他克莫司组28例、对照组18例。他克莫司组给予他克莫司胶囊0．05～0．1 mg／（kg·d），每天分2次空腹服用；醋酸泼尼松片起始剂量0．5 mg／（kg·d）晨起口服，1次／d，8周后减量。对照组给予环磷酰胺0．8 g静脉滴注，每2周1次；同时给予醋酸泼尼松片1．0 mg／（kg·d）晨起口服，1次／d，8周后减量。两组均治疗3个月。治疗前、治疗1个月、治疗3个月时，检测两组24 h尿蛋白定量、血浆白蛋白水平；治疗前及治疗3个月时，检测两组性激素中睾酮（T）、雌二醇（E2）、卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）、泌乳素（PRL）、性激素结合球蛋白（SBG）水平。结果与治疗前相比，他克莫司组治疗1个月时24 h尿蛋白定量减少、血清白蛋白水平增高（P均＜0．05），环磷酰胺组治疗1个月时24 h尿蛋白定量减少（P＜0．05）；两组治疗3个月时24 h尿蛋白定量均减少，血清白蛋白水平均增高（P均＜0．05）。与环磷酰胺组相比，他克莫司组治疗1、3个月时24 h尿蛋白定量减少，血清白蛋白水平增高（P均＜0．05）。与治疗前比较，两组治疗3个月时血清E2、T及SBG水平均下降，FSH及LH水平均升高（P均＜0．05）。治疗3个月时，他克莫司组血清E2、T及SBG水平均高于对照组， FSH水平低于对照组（P均＜0．05）。他克莫司组不良反应发生率低于对照组（P＜0．05）。结论与环磷酰胺方案比较，对临床表现为肾病综合征的IMN患者选用他克莫司方案起效更快、效果更好，且对性激素的抑制作用较小。

炎症对高磷所致大鼠血管平滑肌细胞钙化的影响及机制探讨15-19

摘要：目的：探讨炎症对高磷所致大鼠血管平滑肌细胞钙化的影响及可能机制。方法原代培养大鼠血管平滑肌细胞，分为空白对照组、高磷组、炎症组及高磷＋炎症组。高磷组、高磷＋炎症组在加入4．8 mmol／L磷的基础培养基中培养，建立高磷诱导的大鼠血管平滑肌细胞钙化模型。高磷＋炎症组加入10μg／mL细菌脂多糖（LPS），炎症组只加入10μg／mL细菌脂多糖（LPS），空白对照组在基础培养基中培养。各组均培养48 h后，检测培养液C反应蛋白（CRP）水平、细胞碱性磷酸酶（ALP）活性及钙沉积量；Realtime-PCR法检测细胞骨形成蛋白-2（BMP-2）、肿瘤抑制基因4（Smad4）、肌肉片段同源盒2（Msx2）及成骨细胞特异性转录因子（Osterix）mRNA相对表达量。结果高磷组、炎症组及高磷＋炎症组培养液中 CRP水平、细胞 ALP 活性及钙沉积量均高于空白对照组（P均＜0．05），且高磷＋炎症组培养液中CRP水平、细胞ALP活性及钙沉积量均高于高磷组及炎症组（P均＜0．05），炎症组培养液中CRP水平和细胞钙沉积量均低于高磷组（P均＜0．05）。高磷组、炎症组及高磷＋炎症组细胞中BMP-2、Smad4、Msx2及Osterix mRNA相对表达量均高于空白对照组（P均＜0．05），且高磷＋炎症组细胞中 BMP-2、Smad4、Msx2及Osterix mRNA相对表达量均高于高磷组及炎症组（P均＜0．05），炎症组细胞中Smad4、Msx2及Os-terix mRNA相对表达量均低于高磷组（P均＜0．05）。结论炎症可显著加重高磷所致的大鼠血管平滑肌细胞钙化，其作用机制可能与上调BMP-2、Smad4、Msx2、Osterix表达及ALP活性等有关。

医药学名词常见错误及正确写法19-19

摘要：药品名称：错误（正确）二磷酸腺苷（腺苷二磷酸），消炎痛（吲哚美辛），阿斯匹林（阿司匹林），维甲酸（维A酸），双磷酸盐（双膦酸盐），甲氨喋呤（甲氨蝶呤），博莱霉素（博来霉素），开浦兰（左乙拉西坦），雷公多苷（雷公藤多苷），非那根（异丙嗪），四乙铵（四乙胺），洗必泰（氯已定），美息律（美西律），大环内脂类（大环内酯类），川穹（川芎），酒精（乙醇），头胞哌酮（头孢哌酮）。

新疆维吾尔族人群中MTHFR、MTRR基因多态性与NAFLD的相关性20-23

摘要：目的：探讨新疆维吾尔族人群5，10-亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）及甲硫氨酸合成酶还原酶（MTRR）基因多态性与非酒精性脂肪肝（NAFLD）的相关性。方法选取维吾尔族 NAFLD 患者325例作为NAFLD组，选择健康体检的维吾尔族居民304例作为非NAFLD组，对研究对象进行问卷调查、体格检查以及血液生化指标的检测。应用多重高温连接酶检测反应技术检测两组MTHFR 基因C677T、A1298C位点及MTRR基因A66G位点的多态性。采用Logistic 多因素回归法分析维吾尔族 NAFLD与 MTHFR 基因 C677T、A1298C 位点及MTRR基因A66G位点多态性的相关性。结果两组MTHFR 基因C677T、A1298C位点和MTRR基因A66G位点基因型及等位基因的分布差异均无统计学意义（P均＞0．05）。调整混杂因素后，Logistic回归分析显示，MTHFR基因A1298C基因位点在隐性模型下与NAFLD有相关趋势（OR＝2．023、P＜0．05），在其余加性模型和显性模型的基因型分布差异无统计学意义（P均＞0．05）。MTHFR 基因C677T位点、MTRR基因A66G位点的加性模型、显性模型和隐性模型下的基因型分布差异均无统计学意义（P均＞0．05）。结论新疆维吾尔族人群中MTHFR基因A1298C基因位点多态性与NAFLD的发生有关，AA基因型可能增加NAFLD的发病风险。

2型糖尿病增殖期视网膜病变患者血清胆红素、镁离子水平变化及意义24-26

摘要：目的：探讨血清胆红素和镁（Mg）离子水平变化在2型糖尿病增殖期视网膜病变（PDR）发病中的意义。方法选择2型糖尿病患者340例，按照是否存在糖尿病性视网膜病变（DR）分为糖尿病无视网膜病变（NDR）组130例、糖尿病非增殖期视网膜病变（NPDR）组115例、PDR组95例。收集各组患者的一般资料，包括姓名、性别、年龄、病程、身高、体质量、BMI、收缩压（SBP）。采集清晨空腹肘静脉血，测定各组糖化血红蛋白（HbA1c ）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）、间接胆红素（IBIL）、血清Mg离子水平。采用 Logistic回归分析法分析导致PDR的危险因素。结果 NPDR组及PDR组血清TBIL、IBIL及Mg离子水平均低于NDR组，PDR组血清TBIL及Mg离子水平均低于NPDR组（P均＜0．05）。TBIL（OR＝0．641，95％CI为0．576～0．714）、Mg（OR＝0．251，95％CI为0．066～0．960）是PDR的保护性因素。结论 PDR患者血清TBIL及Mg离子水平均低于NPDR患者，TBIL、Mg离子是PDR的保护性因素。

Prohibitin1基因沉默对人黑色素瘤细胞铺展、迁移及侵袭的影响27-30

摘要：目的：探讨RNA干扰（RNAi）沉默抗增殖蛋白Prohibitin1（PHB）基因对人恶性黑色素瘤A375细胞铺展、迁移和侵袭的影响。方法利用RNAi 技术，将A375细胞分为对照组和观察组，对照组给予含10％FBS 的DMEM培养，观察组加入脂质体Lipofectamine2000和PHB siRNA，均孵育24 h。采用RT-PCR法检测两组细胞中PHB mRNA的表达，Western blot法检测两组细胞中PHB蛋白的表达，铺展实验检测两组细胞在30、60、120 min铺展进程中的铺展情况，划痕实验检测两组细胞的迁移能力，Transwell侵袭实验检测两组细胞的侵袭能力。结果观察组细胞中PHB mRNA及蛋白相对表达量均低于对照组（P均＜0．01）。铺展30、60及120 min时，观察组发生铺展的相对细胞数均均少于对照组（P均＜0．01）。划痕后12、24 h，观察组细胞迁移面积均少于对照组（P均＜0．01）。观察组细胞的侵袭能力小于对照组细胞（P＜0．01）。结论 PHB基因沉默可有效抑制黑色素瘤细胞的铺展、迁移和侵袭进程。

山东医药杂志基础研究

绝经后体脂异常分布对雌性SD大鼠内脏脂肪组织脂肪因子及TN F-α表达的影响31-34

摘要：目的：探讨绝经后体脂异常分布对雌性SD大鼠内脏脂肪组织脂肪因子（包括瘦素、脂联素、抵抗素）及TNF-α表达的影响。方法选择6周龄雌性SD大鼠30只，随机分为假手术组、去卵巢组和去卵巢高脂组（OVXH组）各10只，去卵巢组、OVXH组切除双侧卵巢制备去卵巢去势（绝经）模型，假手术组仅摘除腹腔内与卵巢体积相当的脂肪组织。术后1周，假手术组和去卵巢组给予普通饲料喂养，OVXH组给予高脂饲料喂养。连续干预12周后，麻醉大鼠迅速剥离内脏脂肪组织，分别采用免疫组化染色法和RT-PCR法检测各组脂肪组织瘦素、脂联素、抵抗素、TNF-α蛋白及mRNA表达的变化。结果与假手术组相比，去卵巢组和OVXH组内脏脂肪组织瘦素蛋白表达降低，脂联素、抵抗素、TNF-α蛋白及mRNA表达均增强（P＜0．05或0．01）。与去卵巢组相比，OVXH组内脏脂肪组织抵抗素、TNF-α蛋白及mRNA表达均增强（P均＜0．05）。结论去卵巢后体脂分布异常大鼠内脏脂肪组织脂联素、抵抗素和TNF-α的表达显著增强，瘦素表达显著减弱，可能与绝经后代谢综合征的发病有关。

直线相关与回归分析的区别和联系34-34

摘要：区别：①资料要求不同：直线相关分析要求两个变量都是正态分布；回归分析要求因变量Y服从正态分布，而自变量x是能精确测量和严格控制的变量。②统计意义不同：直线相关分析反映两变量间的伴随关系，这种关系是相互的、对等的，不一定有因果关系；回归则分析反映两变量间的依存关系，一般将“因”或较易测定、变异较小者定为自变量，这种依存关系可能是因果关系或从属关系。③分析目不同：直线相关分析的目的是把两变量间直线关系的密切程度及方向用一统计指标表示出来。

miR-155靶向调控SP1、E2F2 mRNA转录水平的功能验证35-38

摘要：目的：观察微小RNA155（miR-155）对端粒酶逆转录酶（hTERT）调控相关蛋白特异性蛋白1（SP1）及转录因子E2F2重组质粒表达的影响，为进一步研究miR-155调控肿瘤细胞hTERT表达的机制提供实验基础。方法采用生物信息学预测软件TargetScan和Miranda预测SP1和E2F2 mRNA 3′-UTR是否是人miR-155的作用靶点。针对SP1和E2F2 mRNA 3′-UTR设计互补的两条寡核苷酸，包括目标序列（即SP1、E2F2野生型序列）及突变序列（SP1-mu、E2F2-mu），构建SP1和E2F2 mRNA 3′-UTR报告基因载体pMIR-SP1、pMIR-E2F2、pMIR-SP1-mu和pMIR-E2F2-mu。培养HEK-293细胞，采用脂质体法将SP1和E2F2的野生型和突变型pMIR-Luc质粒共转染HEK-293细胞24 h。将细胞分为SP1空白对照组、SP1目标序列组、SP1突变序列组、E2F2空白对照组、E2F2目标序列组、E2F2突变序列组，均加入0．2μg重组质粒、0．01μg对照质粒和0．375μL寡核苷酸，培养24 h。采用双荧光素酶报告基因系统检测双荧光素酶活性，以萤火虫荧光素酶活性值（F）／海肾荧光素酶活性值（R）比值评价miR-155与SP1及E2F2 mRNA 3′-UTR结合效果。结果在线预测结果示，SP1 mRNA 3′-UTR和E2F2 mRNA 3′-UTR均有与miR-155完全互补配对的序列，确定二者均为miR-155的靶基因。经鉴定，SP1和E2F2报告基因重组质粒构建成功。SP1目标序列组F／R低于SP1空白对照组及SP1突变序列组（P均＜0．05），E2F2目标序列组F／R低于E2F2空白对照组及E2F2突变序列组（P均＜0．05）。结论成功构建了SP1和E2F2报告基因重组质粒，证实miR-155能够靶向结合SP1和E2F2 mRNA 3′-UTR，在转录后水平抑制SP1和E2F2的表达。

山东医药杂志临床研究

超重或肥胖及高血糖对血脂异常的交互作用分析39-41

摘要：目的：探讨超重或肥胖及高血糖的交互作用对血脂异常患病的影响。方法采用分层随机抽样方法，抽取进行健康查体的体检者5179例，依据血脂检测结果，将1563例血脂异常者作为病例组，从其余3616例无血脂异常者中选取与病例组年龄、性别相匹配的1583例作为对照组。对两组体检者进行问卷调查，调查内容包括体检者的一般情况（如姓名、性别、年龄等）、疾病史、家族史及烟酒史等临床资料。测量两组身高及体质量，计算BMI。采集两组空腹静脉血5 mL，检测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及空腹血糖（FPG）水平。使用非条件Logistic回归模型及相加模型对危险因素交互作用进行分析。结果病例组合并超重或肥胖、高血糖的发生率均高于正常组（P均＜0．01）。单因素Logistic 回归分析显示，有超重或肥胖及高血糖者血脂异常的患病风险为体质量正常及无高血糖者的7．457倍，超重或肥胖与高血糖同时存在的交互作用指数（S）为1．13，超相对危险比（RERI）为0．72，归因比（AP）为9．60％。多因素Logistic回归分析显示，有超重或肥胖及高血糖者血脂异常的患病风险为体质量正常及无高血糖者的5．061倍，超重或肥胖与高血糖同时存在的S为1．07，RERI为0．28，AP为5．43％。结论高血糖与超重或肥胖对血脂异常的发生存在相加交互作用，两者同时存在时可增加血脂异常的患病风险。

盐酸吡格列酮对2型糖尿病患者外周血循环祖细胞水平的影响及机制41-43

摘要：目的：探讨2型糖尿病（T2 DM）患者外周血循环祖细胞水平变化及盐酸吡格列酮对循环祖细胞的影响。方法选择T2DM患者50例，随机分为治疗组30例和对照组20例。对照组采用常规控制血糖治疗，治疗组在常规治疗基础上加用盐酸吡格列酮片口服，两组均治疗12周。采用流式细胞仪检测两组治疗前后外周血白细胞膜上CD34＋的表达，计数循环祖细胞；采用酶联免疫吸附法检测两组治疗前后血清内皮素1（ET-1）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平；采用一氧化氮硝酸还原酶法检测两组治疗前后血清一氧化氮（NO）水平。结果治疗前，两组外周血循环祖细胞计数差异无统计学意义（P＞0．05）。治疗后，治疗组外周血循环祖细胞计数高于对照组（P＜0．05）。治疗前，两组血清ET-1、hs-CRP及NO水平差异均无统计学意义（P均＞0．05）。治疗后，治疗组血清ET-1、hs-CRP水平低于同组治疗前及对照组，血清NO水平高于同组治疗前及对照组（P均＜0．05）。结论盐酸吡格列酮可升高T2DM患者的外周血循环祖细胞数量，降低血清ET-1、hs-CRP水平，升高血清NO水平。

丹红注射液对糖尿病肾病患者血小板CD62 p、PAC-1表达及肾功能的影响44-46

摘要：目的：探讨丹红注射液对糖尿病肾病（DN）患者血小板活化依赖性颗粒表面膜蛋白（CD62p）和血小板激活复合物-1（PAC-1）表达的影响，探讨丹红注射液改善DN患者肾功能的作用机制。方法选取病程10年以上的DN患者95例，随机分为观察组50例、对照组45例。对照组给予常规降糖、降压、降脂药物治疗，观察组在常规治疗基础上应用丹红注射液30 mL溶入生理盐水250 mL静脉滴注治疗，1次／d。治疗2周后评价两组临床疗效。治疗前后抽取两组晨起空腹静脉血，检测空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2 hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c ）、BUN及Cr水平，行流式细胞术检测血小板CD62p、PAC-1的表达。治疗前后留取24 h尿液，采用免疫法行24 h尿白蛋白定量检测尿蛋白排泄率（UAER）。结果对照组、观察组总有效率分别为64．4％、90．0％，治疗组总有效率高于对照组（P＜0．01）。与治疗前比较，对照组治疗后FPG、2 hPG、BUN及Cr水平均降低（P＜0．05或0．01），UAER增高（P＜0．05）；观察组治疗后FPG、2 hPG、HbA1c、BUN及Cr水平均降低（P＜0．05或0．01），UAER增高（P＜0．05）。与对照组治疗后比较，观察组治疗后HbA1c、BUN及Cr水平均降低，UAER增高（P均＜0．05）。与治疗前比较，观察组治疗后血小板CD62p、PAC-1阳性表达率均降低（P均＜0．05）。与对照组治疗后比较，观察组治疗后血小板CD62p、PAC-1阳性表达率均降低（P均＜0．05）。结论丹红注射液可明显抑制DN患者血小板CD62p、PAC-1的表达，可能是其改善DN患者肾功能的机制之一。

代谢综合征患者脂肪组织RB P4表达及其与胰岛素抵抗的关系47-48

摘要：目的：检测代谢综合征（MS）患者皮下及大网膜脂肪组织视黄醇结合蛋白4（RBP4）的表达，分析其与胰岛素抵抗（IR）的相关性。方法选择行腹部手术的患者55例，根据是否合并MS分为MS组38例和对照组17例。术前采集两组空腹静脉血，放免法检测血糖和胰岛素，计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）；术中取两组腹部皮下和大网膜脂肪组织，采用RT-PCR法检测RBP4 mRNA表达。结果两组大网膜脂肪组织中RBP4 mRNA表达均高于皮下脂肪组织（P＜0．05）；MS组大网膜脂肪组织RBP4 mRNA表达较对照组升高（P＜0．05），且与HOMA-IR呈正相关。结论 MS患者大网膜脂肪组织RBP4 mRNA表达增加，且与IR有关。

PCSK9抑制剂治疗家族性高胆固醇血症效果及安全性的Me ta分析49-52

摘要：目的：系统评价PCSK9抑制剂治疗家族性高胆固醇血症（FH）患者的疗效和安全性。方法采用Meta分析方法，检索 Pubmed、Embase、Cochrane 数据库，以“AMG 145”“evolocumab”“SAR236553”“REGN727x”“SAR236553／REGN727”“alirocumab”和“PCSK9”为关键词，筛选符合标准的研究文献，提取疗效及安全性相关数据，采用RevMan5．3软件随机效应模型对数据进行合并分析，计算加权均数差、相对危险度和95％CI，分析PCSK9抑制剂的疗效和安全性。结果共纳入6篇文献7项临床研究共1459例FH患者，其中99％为对他汀类药物疗效不佳的患者。PCSK9抑制剂可显著降低低密度脂蛋白（LDL-C）水平，同时可显著降低甘油三酯、非高密度脂蛋白、载脂蛋B、脂蛋白水平，升高高密度脂蛋白、载脂蛋白A1水平。安全性分析示，与安慰剂对比，PCSK9抑制剂增加注射部位不良反应的相对危险度为1．51，两者无统计学差异（P＞0．05）。结论对他汀类药物疗效不佳的FH患者，PCSK9抑制剂可显著降低LDL-C水平，并能改善其他血脂指标，具有良好的安全性。

糖尿病、高血压及肥胖与肾细胞癌患者肿瘤直径、组织学分级的关系53-55

摘要：目的：探讨代谢综合征（MetS）组分中糖尿病、高血压及肥胖与肾细胞癌（RCC）患者肿瘤直径及组织学分级的关系。方法回顾性分析362例原发性RCC患者的资料，根据血糖水平及病史，将患者分为糖尿病146例、非糖尿病216例两个水平；根据血压水平，将患者分为高血压202例、非高血压160例两个水平；根据BMI，将患者分为肥胖157例、非肥胖205例两个水平；根据是否同时伴有糖尿病、高血压及肥胖，将患者分为代谢异常者95例、非代谢异常者267例两个水平。对有无糖尿病、高血压、肥胖及代谢异常者与RCC肿瘤直径、组织学分级的关系进行分析。结果代谢异常者RCC肿瘤直径、Fuhrman分级均高于非代谢异常者（P均＜0．01）。合并糖尿病、高血压及肥胖者RCC的肿瘤直径、Fuhrman分级均较不合并各相应MetS组分者高（P均＜0．05）。结论合并代谢异常的RCC患者肿瘤直径较大、组织学分级较高。糖尿病、高血压及肥胖均可增加RCC的肿瘤直径与组织学分级。

小视野DWI与常规DWI在肾透明细胞癌诊断中的应用价值比较56-58

摘要：目的：比较小视野（rFOV）与常规弥散加权成像（DWI）对肾透明细胞癌的成像质量，探讨小视野弥散加权成像（rFOV DWI）在肾透明细胞癌诊断中的应用价值。方法收集经病理检查确诊的肾透明细胞癌患者25例，病理分级按Fuhrman核分级法分为低级别（Ⅰ、Ⅱ级）13例、高级别（Ⅲ、Ⅳ级）12例。均行rFOV DWI及常规DWI扫描，比较两种序列图像质量分级及表观扩散系数（ADC）值，比较两种序列对不同病理级别组织成像的ADC值，进行受试者工作特征（ROC）曲线分析两种序列对不同病理级别肾透明细胞癌的诊断效能。结果 rFOV DWI序列图像质量分级高于常规DWI序列图像（P＜0．01）。rFOV DWI序列的ADC值低于常规DWI（P＜0．05）。常规DWI低级别组与高级别组透明细胞癌ADC值差异具有统计学意义（P＜0．01），rFOV DWI低级别组与高级别组透明细胞癌ADC值差异亦具有统计学意义（P＜0．01）。常规DWI序列对不同级别透明细胞癌的ROC曲线下面积为0．920，最优阈值、灵敏性、特异性分别为1．28＆#215;10－3 mm2／s、76．9％、100％；rFOV DWI序列分别为0．965、1．06＆#215;10－3 mm2／s、100％、83．3％。结论 rFOV DWI序列较常规DWI序列的图像质量明显提高，且对肾透明细胞癌的分级具有较高的诊断效能。