山东医药杂志 统计源期刊

山东医药 2016年第41期杂志 文档列表

山东医药杂志论著

黄芩素、LY294002对人肝癌细胞系SMMC-7721细胞增殖及凋亡的影响1-5

摘要：目的：探讨黄芩素和 PI3K 特异性抑制剂 LY294002对人肝癌细胞系 SMMC-7721细胞增殖及凋亡的影响。方法体外培养 SMMC-7721细胞，20μmol／L DMSO 及0、1、5、10、20μmol／L 黄芩素分别处理 SMMC-7721细胞，显微镜观察细胞数量变化；20μmol／L DMSO 及0、1、2、5、10、20、50、100、200和300μmol／L 黄芩素和0、1、2、5、10、20、30μmol／L 的 LY294002处理 SMMC-7721细胞24 h，CCK8法检测细胞增殖活性。将 SMMC-7721细胞随机分为4组，A 组加入0μmol／L 黄芩素；B 组加20μmol／L DMSO；C 组加20μmol／L 黄芩素；D 组加20μmol／L 黄芩素和10μmol／L LY294002，培养24 h，流式细胞术检测细胞周期并计算细胞凋亡比例、RT-PCR 法和 Western blotting法检测凋亡相关因子 Bcl-2、Bax mRNA 和蛋白表达及 p-AKT 活性。结果 SMMC-7721细胞数量随黄芩素／LY294002浓度增加而显著减少，细胞增殖活性明显降低（P 均＜0．05）。与 A、B 组相比，C、D 组的 G0～G1期细胞比例明显增多（P ＜0．05），S 期细胞比例明显下降，G2／M期细胞变化无统计学意义（P ＞0．05），C、D 组 G0～G1期细胞升高比例、S 期细胞降低比例比较，P ＜均0．05。与 A 组和 B 组相比，C、D 组早期凋亡和晚期凋亡细胞均明显增多（P 均＜0．05），D 组比 C 组早期凋亡和晚期凋亡细胞增多更明显（P ＜0．05）。与 A、B 组相比，C、D 组抑制凋亡因子 Bcl-2 mRNA 水平显著降低（P ＜0．05），凋亡促进因子 Bax mRNA 水平显著增高（P ＜0．05）；D 组 Bcl-2 mR-NA 水平比 C 组降低更明显，而 Bax mRNA 水平比 C 组升高更明显（P 均＜0．05）。与 A、B 组相比，C、D 组凋亡抑制因子 Bcl-2表达量和 AKT 磷酸化水平显著降低（P 均＜0．05），凋亡促进因子 Bax 表达量显著增高（P 均＜0．05），D组凋亡抑制因子 Bcl-2表达量和 AKT 磷酸化水平降低比 C 组更明显（P 均＜0．05），凋亡促进因子

EBLN2基因对肝癌细胞增殖的抑制作用及其机制6-9

摘要：目的：探讨人类内源性非逆转录博纳病毒样核蛋白序列2（EBLN2）基因对肝癌细胞增殖的抑制作用及其机制。方法采用实时定量 RT-PCR 技术和蛋白印迹技术检测 EBLN2基因在肝癌细胞系（HepG2、SK-hep-1、Huh7、Hep3B、MHCC-97H、PLC ／PRF ／5、Focus、SMMC7721、YY-8103、LO2）和人肝癌组织样本中的表达；选取 EBLN2表达水平较低的肝癌细胞株 Focus 和 YY-8103进行外转质粒过表达，Pcmv-EBLN2重组质粒转入肝癌细胞株 Focus和 YY-8103，24 h 观察 EBLN2基因过表达对肝癌细胞株细胞增殖、平板克隆形成能力及软琼脂克隆形成能力、细胞周期的影响。结果定量和半定量 PCR 实验结果表明 EBLN2基因在59％的肝癌样本中表达下调，且在10株肝癌细胞系（HepG2、SK-hep-1、Huh7、Hep3B、MHCC-97H、PLC ／PRF ／5、Focus、SMMC7721、YY-8103、LO2）中表达水平与正常肝组织相比明显下调，依次下调48％、73％、72％、79％、84％、72％、87％、74％、82％、80％，P 均＜0．05；Pcmv-EBLN2质粒转染肝癌细胞株 YY-8103和 Focus 24 h 后，肝癌细胞株 YY-8103和 Focus 的细胞增殖率分别为72．2％、85．0％，平板克隆形成率分别为52．6％、25．6％，软琼脂克隆形成率分别为40．9％、37．5％，与空白对照相比，P 均＜0．05；肝癌细胞株 YY-8103和 Focus 从 G1期进入 S 期受到抑制。结论 EBLN2基因在肝癌组织中表达下调，其可能通过调节细胞周期抑制肝癌细胞增殖。

miR-185对肝癌细胞增殖、凋亡的影响及机制10-13

摘要：目的：探讨 miR-185对肝癌细胞增殖、凋亡的影响及机制。方法用 Target scan human 在线软件预测miR-185调控的靶基因；采用荧光素酶报告载体系统检测 miR-185对 M2型丙酮酸激酶（PKM2）3′UTR 荧光酶活性的影响；蛋白质印迹法检测 miR-185对 PKM2蛋白表达的影响。将肝癌 HepG2细胞分为观察1组、对照1组、观察2组、对照2组、观察3组。观察1组转染 miR-185 mimics，对照1组转染 Scramble；观察2组转染 PKM2-siRNA，对照2组转染 Control-siRNA；观察3组转染 miR-185 inhibitors 与 PKM2-siRNA。采用 MTT 法检测上述5组细胞增殖能力，采用 AnnexinV-FITC 和 PI 染色法检测上述5组细胞凋亡率。结果在线预测软件发现 miR-185与 PKM2的3′UTR 有共同的结合位点，荧光素酶报告载体系统显示在 HepG2细胞中 miR-185能抑制 Wild-PKM2报告质粒组荧光素酶的活性，Western blotting 结果显示 miR-185能下调 HepG2细胞中 PKM2蛋白表达，证实 PKM2是 miR-185直接调控的靶基因；MTT 结果显示，观察1组与观察2组 HepG2细胞 OD 值分别为0．446±0．034、0．472±0．028，与对照1组（0．649±0．041）和对照2组（0．610±0．023）相比，差异均有统计学意义（P 均＜0．05）。观察3组的 OD值为0．606±0．016，与对照1组或对照2组相比，差异均无统计学意义；凋亡实验结果显示，观察1组与观察2组HepG2细胞凋亡率分别为（29．13±2．04）％、（27．46±1．95）％，对照1组、对照2组分别为（8．76±0．53）％、（8．51±0．47）％，观察1组、观察2组与对照1组、对照2组比较，P 均＜0．05。观察3组的凋亡率为（9．47±0．61）％，与对照1组或对照2组相比，差异均无统计学意义。结论 miR-185可抑制人肝癌细胞增殖并诱导细胞凋亡；机制可能是通过下调 PKM2表达实现。

白花九里明对急性肝损伤小鼠的保护作用及机制14-17

摘要：目的：探讨白花九里明提取液对急性肝损伤小鼠的保护作用及机制。方法取 KM小鼠50只，随机均分为5组，正常对照组和模型对照组给予0．9％ NaCl 注射液，联苯双酯组给予0．2 g／kg 联苯双酯，白花九里明低浓度组和高浓度组分别给予15、30 g／kg 的白花九里明提取液灌胃7 d；同时在灌胃的第1、3、5天，对正常对照组给予0．9％ NaCl 注射液腹腔注射，模型对照组、联苯双酯组、白花九里明低浓度和高浓度组均给予0．1％四氯化碳（CCl4）溶液腹腔注射。末次灌胃1 h 后，采血分离血清、取肝左叶制肝悬液分离上清液、取肝右叶制备组织切片。检测肝匀浆和血清的总蛋白（TP）含量、谷丙转氨酶（GPT）活性、谷草转氨酶（GOT）活性、超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量，镜下观察肝组织结构变化。结果模型对照组、联苯双酯组、白花九里明低浓度组肝匀浆TP 含量明显高于正常对照组（P 均＜0．01），白花九里明高浓度组肝匀浆 TP 含量明显高于正常对照组和模型对照组（P 均＜0．05），正常对照组、模型对照组、白花九里明低浓度组肝匀浆 GPT 活性明显高于联苯双酯组和白花九里明高浓度组（P 均＜0．05），白花九里明低浓度组血清 GOT 活性明显低于正常对照组（P ＜0．05）；白花九里明高浓度组、联苯双酯组、模型对照组肝匀浆 SOD 活性明显低于正常对照组（P 均＜0．05），白花九里明低浓度组的肝匀浆SOD 活性明显高于联苯双酯组（P ＜0．05），白花九里明低浓度组血清 SOD 活性明显高于正常对照组、模型对照组、联苯双酯组、白花九里明高浓度组（P 均＜0．01）；白花九里明低浓度组和高浓度组肝匀浆 MDA 含量明显低于正常对照组（P 均＜0．05）；其余各组血清 TP 含量、GPT 活性、GOT 活性、SOD 活性、MDA 含量组间两两比较差异无统

大蒜素对 TGF-β1诱导的胰腺癌细胞EMT 的抑制作用及其机制18-21

摘要：目的：探讨大蒜素对 TGF-β1诱导的胰腺癌细胞上皮－间充质转化（EMT）的抑制作用及机制。方法常规培养胰腺癌细胞株 PANC-1细胞，取对数生长期细胞，随机分为大蒜素＋TGF-β1组、大蒜素组、TGF-β1组及空白对照组，前三组分别以 TGF-β110 ng／mL ＋大蒜素5μg／mL、大蒜素5μg／mL、TGF-β110 ng／mL 处理 PANC-1细胞，空白对照组不予干预。应用 MTT 法检测细胞增殖情况；划痕试验、Transwell 小室试验测定胰腺癌细胞的迁移、侵袭能力。RT-PCR 法检测各组 E-Cadherin、Viminten 及 NF-κB 表达。结果 MTT 结果显示大蒜素干预后胰腺癌细胞增殖受到抑制，24 h 与48 h 的 IC50分别为69．44、100．90μmol／L，呈时间和剂量依赖性；划痕试验显示空白对照组、大蒜素＋TGF-β1组、大蒜素组及 TGF-β1组8 h 迁移率分别为0．56±0．11、0．10±0．07、0．09±0．05、0．61±0．23；24 h 迁移率分别为1．00±0．00、0．74±0．20、0．40±0．05、1．00±0．00。Transwell 小室试验显示，空白对照组、大蒜素＋TGF-β1组、大蒜素组及 TGF-β1组的侵袭率分别为2．15±0．04、1．98±0．14、1．01±0．01、2．93±0．02，大蒜素组与其他三组比较差异有统计学意义（P 均＜0．05）；RT-PCR 结果显示，与空白对照组相比，TGF-β1组 E-cadherin 表达明显下调（P 均＜0．05），Vimentin 表达则明显上调（P 均＜0．05）。与 TGF-β1组相比，大蒜素＋TGF-β1组及大蒜素组 E-candherin 表达上调，Vimentin 表达下调；同时，NF-κB 的表达亦明显下调（P 均＜0．05）。结论大蒜素能阻断 TGF-β1诱导的胰腺癌EMT 效应，其可能通过抑制 NF-κB 信号通路抑制胰腺癌细胞发生 EMT。

幽门螺旋杆菌和 p14ARF 在蒙古族、汉族胃癌患者癌组织中的表达变化及意义22-25

摘要：目的：探讨幽门螺旋杆菌（Hp）和抑癌基因 p14ARF在蒙古族、汉族胃癌患者癌组织、癌旁组织和正常组织中的表达变化及意义。方法采用免疫组化 SP 法、改良的 Warthin-Starry（W-S）银染色法和逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法分别检测 Hp 和 p14ARF在27例蒙古族胃癌患者和30例汉族胃癌患者癌组织、癌旁组织和正常组织中蛋白和 mRNA 表达。Spearman 相关性分析汉族、蒙古族胃癌患者癌组织中 Hp 与 p14ARF 表达的关系。结果p14ARF在蒙古族、汉族胃癌患者癌组织中的表达低于癌旁组织和正常组织，差异有统计学意义（P 均＜0．05），癌旁组织低于正常组织，差异有统计学意义（P ＜0．05），p14ARF 在蒙古族、汉族人群各组织中的表达差异无统计学意义（P 均＞0．05）。蒙古族、汉族胃癌患者癌组织中 Hp 阳性率较高，两民族感染率比较差异无统计学意义（P ＞0．05）。汉族胃癌患者 p14ARF mRNA 相对表达量在癌、癌旁、正常组织中两两比较差异均有统计学意义（P 均＜0．05）。蒙古族胃癌患者 p14ARF mRNA 相对表达量在癌、癌旁、正常组织中两两比较差异均有统计学意义（P 均＜0．05）。蒙古族、汉族胃癌患者 p14ARF mRNA 相对表达量在癌、癌旁和正常组织中差异无统计学意义（P 均＞0．05）。Spearman 相关性分析显示，汉族、蒙古族胃癌患者癌组织中 Hp 与 p14ARF 阳性表达呈负相关（r 分别为－0．406、－0．433，P 均＜0．05）。结论蒙古族、汉族胃癌患者癌组织中 p14ARF均呈低表达，Hp 阳性率均较高，Hp阳性与 p14ARF表达呈负相关关系；Hp 与 p14ARF在蒙古族、汉族胃癌中的发病机制可能相同，二者可能共同促进胃癌的发生。

结直肠癌患者外周血 LAP ＋CD4＋调节性T 细胞的分离纯化及功能鉴定26-29

摘要：目的：应用免疫磁珠分选法分离纯化结直肠癌患者外周血中 LAP ＋CD4＋调节性 T 细胞（LAP ＋CD4＋T），并对分选获得的目的细胞进行体外功能的初步研究。方法按照免疫磁珠两步法（阴性分选和阳性分选）分离结直肠癌患者外周血单个核细胞中的 LAP ＋CD4＋T 细胞，流式细胞术（FACS）检测分选后细胞的纯度；台盼蓝染色检测细胞存活率；CCK-8掺入法检测其对 LAP －CD4＋T 细胞的增殖抑制效应；ELISA 法检测体外细胞因子 TGF-β和IL-10表达。结果经免疫磁珠法分选获得的 LAP ＋CD4＋T 细胞纯度为（95．16±2．11）％，台盼蓝染色细胞存活率为（93．64±1．33）％。CCK-8掺入法检测结果显示 LAP ＋CD4＋T 细胞干预后 LAP －CD4＋T 细胞生长明显受到抑制（P ＝0．000）；ELISA 结果显示 LAP ＋CD4＋T 细胞较 LAP －CD4＋T 细胞分泌更高浓度的细胞抑制因子 TGF-β和 IL-10（P ＝0．000）。结论免疫磁珠法分选结直肠患者外周血中 LAP ＋CD4＋T 细胞具有高效、快捷、纯度高等优点，且不损伤细胞活性。

山东医药杂志基础研究

肝癌组织中父系表达基因10的表达变化30-32

摘要：目的：观察不同肝癌细胞系、肝癌和邻近癌旁组织及不同分化程度的肝癌组织中印记基因父系表达基因10（PEG10）的表达。方法应用本实验室制备的高特异性抗 PEG10单克隆抗体，采用 Western blotting 法检测肝癌细胞系 MHCC97L、HepG2、BEL-7404、HepG2．215、SMMC-7721细胞及正常肝细胞系 L02、卵巢癌细胞系HO8910、食管癌细胞系 EC9706中 PEG10表达；采用免疫组化法检测不同分化程度肝癌组织、癌旁组织中 PEG10表达。肝癌分化程度与 PEG10表达间的关系采用 Spearman 相关性分析。结果五株肝癌细胞系均较强表达 PEG10蛋白，而正常肝细胞系 L02和卵巢癌细胞系 HO8910、食管癌细胞系 EC9706均不表达 PEG10蛋白。免疫组化实验结果显示，同一病例的肝癌组织高表达 PEG10蛋白，而相应的邻近癌旁组织低表达或不表达 PEG10蛋白。相关分析显示，肝癌分化程度与 PEG10蛋白表达呈正相关（r ＝0．822，P ＜0．05）。结论 PEG10在肝癌组织及肝癌细胞系中呈高表达，而在正常肝组织、肝细胞中及其他器官的肿瘤细胞株中均不表达；PEG10表达与肝癌分化程度呈正相关关系。

SMVT 大鼠肠道组织中 HIF-1α、VEGF表达变化及意义33-35

摘要：目的：观察肠系膜上静脉血栓形成（SMVT）大鼠肠道组织中 HIF-1α、VEGF 的表达变化并探讨其意义。方法将64只雄性 SD 大鼠随机分为实验组和假手术组，每组32只。实验组结扎法建立 SMVT 单纯性周围型模型，建模后8、24、48、72 h 分批处死大鼠（每次8只）；假手术组仅打开腹腔，不阻断血运，术后8、24、48、72 h 分批处死大鼠（每次8只）。观察肠道大体变化；HE 染色观察大鼠肠道组织形态学变化；RT-qPCR 法、免疫组化染色及Western blotting 法检测大鼠肠道组织中 HIF-1α、VEGF mRNA 及蛋白表达。结果大体观察及 HE 染色结果示，实验组大鼠均出现不同程度的血液淤滞，且随时间延长淤血程度逐渐减轻；假手术组大鼠肠道组织均无明显病理变化。RT-qPCR、免疫组化染色及 Western blotting 结果示，实验组较假手术组对应各时间点 HIF-1α、VEGF mRNA 及蛋白表达明显升高（P 均＜0．05）。结论 SMVT 大鼠肠道组织中 HIF-1α、VEGF 表达升高，HIF-1-VEGF 信号通路可能促进 SMVT 中侧支循环的建立。

加味涤痰汤灌胃对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能的影响36-38

摘要：目的：探讨加味涤痰汤灌胃对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能的影响。方法选取 SPF 级雄性 SD 大鼠90只，分为假手术组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组、西药组5组，每组大鼠16只。采用可逆性大鼠脑中动脉闭塞线栓法进行右侧大脑中动脉栓塞（MCAO），于造模成功后24 h 假手术组与模型组灌胃生理盐水，中药高剂量组、中药低剂量组分别灌胃加味涤痰汤1．92、0．96 g／（kg·d），西药组灌胃吡拉西坦片0．5 g／（kg·d），灌胃容积为10 mL／kg；1次／d，连续给药7 d。各组于治疗开始前及治疗结束24 h 内进行神经行为学测试并记录，于给药周期结束24 h 内，取脑组织切片、染色、拍照，计算各组梗死体积比及缺血侧大脑水肿度。结果治疗后神经障碍评分及平衡木行走实验得分中药高剂量组、西药组与模型组比较明显减低（P 均＜0．05），中药低剂量组最为显著（P ＜0．01）；中药高剂量组、中药低剂量组、西药组较模型组自发活动次数明显增多（P 均＜0．05），中药高剂量组最为显著（P ＜0．01），中药低剂量组及西药组亦明显增多（P 均＜0．05），中药高、低剂量组与西药组比较，P 均＜0．05；中药高剂量组、中药低剂量组、西药组与模型组脑梗死体积相比均明显降低（P 均＜0．01）；中药低剂量组、西药组缺血侧大脑水肿度明显降低（P 均＜0．01）。结论加味涤痰汤灌胃对缺血再灌注损伤大鼠神经功能有保护作用，能提高受累肢体肌力、恢复精巧运动，减少脑梗死体积。

特异性信号转导阻滞剂 AG490对人肝癌HepG2细胞增殖、凋亡的影响及机制38-40

摘要：目的：探讨特异性信号转导阻滞剂 AG490对人肝癌 HepG2细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法将培养好的人肝癌细胞株 HepG2用4、6、8 mg／kg 的 AG490（AG4904 mg／kg 组、AG4906 mg／kg 组、AG4908 mg／kg 组）进行处理，另设对照组（仅加 PBS）。AG490干预24 h，MTT 法测算细胞增殖抑制率；流式细胞术测算细胞周期及凋亡率；采用 Hoechst 33342染色法观察细胞形态学变化；采用 Western blotting 法检测 HepG2细胞中 P-JAK2、P-STAT3、Bcl-2、Bax、Survivin、Caspase-3蛋白表达。结果 AG490干预24 h，与对照组比较，AG4904 mg／kg 组、AG4906 mg／kg 组、AG4908 mg／kg 组细胞增殖抑制率、G0／G1期细胞比例、细胞凋亡率逐渐升高（P 均＜0．05），且呈浓度依赖性（P 均＜0．05）；HepG2细胞核染色质固缩浓集、碎裂，凋亡小体形成，蓝色荧光增强，且 AG490浓度越高以上变化越明显；P-JAK2、P-STAT3、Bcl-2、Survivin 蛋白表达降低，而 Bax、Caspase-3蛋白表达升高（P 均＜0．05）。结论 AG490可能通过抑制 JAK2／STAT3信号通路表达抑制人肝癌 HepG2细胞增殖并促进其凋亡。

山东医药杂志临床研究

血清 Pep5、GP73及 GPC-3检测在原发性肝细胞癌诊断中的价值41-43

摘要：目的：探讨血清多肽抗原（Pep5）、高尔基体蛋白73（GP73）和磷脂酰肌醇蛋白聚糖3（GPC-3）检测在原发性肝细胞癌（PHC）诊断中的价值。方法选取 PHC 患者30例（PHC 组），另选择同期住院的良性肝病患者40例（良性肝病组）和查体健康者30例（正常对照组）。采用 ELISA 法检测三组血清 Pep5、GP73和 GPC-3水平。结果 PHC 组血清 Pep5、GP73、GPC-3水平均高于正常对照组（P 均＜0．05），血清 GP73和 GPC-3水平高于良性肝病组（P ＜0．01）。PHC 组三项血清标志物的阳性检出率均显著高于正常对照组和良性肝病组（P 均＜0．01）；良性肝病组 GP73和 GPC-3阳性检出率显著高于正常对照组（P 均＜0．05）。三项指标的诊断灵敏度以 GPC-3最高，排序为 GPC-3＞Pep5＞ GP73；而诊断特异度在三项指标中 Pep5排在首位，排序为 Pep5＞ GP73＞ GPC-3；准确性以Pep5最佳，其排序为 Pep5＞GP73＞GPC-3。结论血清 Pep5、GP73、GPC-3检测各有优缺点，三项标志物联合检测有助于 PHC 的早期诊断。

Hp 感染胃癌患者胃黏膜组织中 PTEN表达变化及其机制43-45

摘要：目的：探讨幽门螺杆菌（Hp）感染与非感染胃癌患者胃黏膜组织中人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因（PTEN）的表达变化及其机制。方法 Hp 感染及非感染胃癌患者的胃黏膜组织各50例，分别命名为 Hp 阳性组和 Hp 阴性组。采用实时荧光定量 PCR 和 Western blotting 法检测两组胃黏膜组织中 PTEN、DNA 甲基转移酶1（DNMT1）mRNA 及蛋白表达；采用巢式降落式甲基化特异性 PCR 法检测两组胃黏膜组织中 PTEN DNA甲基化水平。结果 Hp 阳性组胃黏膜组织中 PTEN mRNA 及蛋白表达水平与 Hp 阴性组比较降低，差异有统计学意义（P 均＜0．05）；Hp 阳性组胃黏膜组织中 PTEN 启动子区 DNA 甲基化水平与 Hp 阴性组比较升高，差异有统计学意义（P ＜0．01）；Hp 阳性组胃黏膜组织中 DNMT1 mRNA 及蛋白表达水平与 Hp 阴性组比较升高，差异有统计学意义（P 均＜0．05）。结论 Hp 感染胃癌患者胃黏膜组织中 PTEN 表达降低，而 PTEN 启动子区 DNA 高甲基化可能是其表达下调的重要机制。

RRM1对胆道系统恶性肿瘤患者术后辅助化疗疗效的预测价值46-48

摘要：目的：探讨胆道系统恶性肿瘤（BTC）组织中核苷酸还原酶 M1（RRM1）表达对术后辅助化疗疗效的预测价值。方法采集164例接受手术治疗的临床分期Ⅰ～Ⅲ期 BTC 患者标本，其中接受吉西他滨术后辅助化疗4周期以上者86例（化疗组），未化疗者78例（未化疗组）。采用免疫组化法检测肿瘤组织中 RRM1表达，Kaplan-Meier 生存曲线分析比较两组患者的中位生存时间。结果免疫组化结果显示，164例样本中 RRM1高表达率43．3％；低表达率56．7％。胆囊癌、胆管癌、壶腹癌患者 RRM1表达情况差异无统计学意义（P 均＞0．05），RRM1表达与 BTC 患者各临床病理特征无统计学相关性（P 均＞0．05）。未化疗组中，RRM1高表达者的总生存期（OS）高于低表达者（P ＜0．05）；化疗组中，RRM1高表达者 OS 低于低表达者（P ＜0．001）。结论在 BTC 术后未化疗患者中，RRM1高表达提示预后较好；而在接受吉西他滨辅助化疗患者中，RRM1低表达者更能从术后吉西他滨化疗中受益。

奥曲肽与乌司他汀联合治疗急性重症胰腺炎的效果及机制49-51

摘要：目的：观察奥曲肽与乌司他汀联合治疗急性重症胰腺炎的效果并探讨其机制。方法选取急性重症胰腺炎患者112例，随机分为观察组与对照组各56例，对照组给予奥曲肽治疗，25μg／h 持续泵入，0．6 mg／d；观察组在此基础上加用乌司他汀，将乌司他汀10万 U 溶于500 mL 的5％葡萄糖溶液中静脉滴注，2次／d。10 d 后比较两组治疗效果，采用 ELISA 法检测血清 IL-6、TNF-α，采用酶化学法检测血淀粉酶，采用碘－淀粉比色法测定尿淀粉酶，采用日立7600型全自动生化分析仪检测血清 C 反应蛋白。结果观察组治愈30例，显效12例，有效8例，无效6例，总有效率89．3％；对照组分别为18、12、14、12例，78．6％，两组总有效率比较，P 均＜0．05。观察组与对照组血清 IL-6水平分别为（29．0±4．2）、（45．7±5．3）ng／L，TNF-α水平分别为（18．9±3．5）、（25．2±3．2）ng／L，两组比较，P 均＜0．05。观察组与对照组血蛋白酶水平分别为（0．2±0．1）、（0．7±0．3）×103 U ／L，尿蛋白酶水平分别为（0．3±0．2）、（0．7±0．2）×103 U ／L，C 反应蛋白水平分别为（45．2±6．7）、（46．5±7．1）×103 U ／L，两组比较，P 均＜0．05。结论奥曲肽与乌司他汀联合治疗急性重症胰腺炎的效果优于奥曲肽单用，其机制可能与降低炎症性细胞因子水平有关。

IL-17在妊娠期肝内胆汁淤积症患者外周血、蜕膜组织中的表达及意义51-53

摘要：目的：观察妊娠期肝内胆汁淤积症（ICP）患者外周血及蜕膜组织中 IL-17的表达变化，并探讨其意义。方法抽选50例 ICP 患者，其中轻度32例（轻度 ICP 组）、重度18例（重度 ICP 组），选取同期50例健康孕妇作为对照组，采用免疫印迹法、逆转录-聚合酶链反应法检测三组蜕膜组织中 IL-17蛋白及 IL-17 mRNA 相对表达量，采用 ELISA 法测定外周血 IL-17，采用酶循环法检测外周血总胆汁酸（TBA）水平，并对以上指标进行相关性分析。结果重度 ICP 组外周血中 IL-17、TBA 水平及蜕膜组织中 IL-17蛋白及 IL-17 mRNA 相对表达量均明显高于轻度ICP 组，且均高于对照组，两两比较差异有统计学意义（P 均＜0．05）。ICP 患者蜕膜组织 IL-17蛋白及 IL-17 mRNA相对表达量、外周血 IL-17水平均分别与外周血 TBA 水平呈正相关（r 分别为0．575、0．477、0．621，P 均＜0．05），且ICP 患者蜕膜组织中 IL-17蛋白与 IL-17 mRNA 相对表达量呈正相关（r ＝0．891，P ＜0．05）。结论 IL-17在 ICP 患者外周血、蜕膜组织中表达均升高，检测外周血及蜕膜组织中 IL-17表达有利于 ICP 的诊断及病情评估。

SFRP1及 WiF-1基因启动子甲基化检测在结直肠癌早期筛查中的价值54-56

摘要：目的：探讨粪便中 Wnt 途径的抑制因子（WIF-1）与分泌型卷曲蛋白（SFRP1）基因启动子甲基化检测在结直肠癌（CRC）早期筛查中的价值。方法选取32例查体健康者（对照组）与50例 CRC 患者（CRC 组）、30例大肠增生性息肉患者（增生组）、36例大肠腺瘤患者（腺瘤组）为研究对象。采用 QIAamp 型粪便 DNA 提取试剂盒对粪便中的 DNA 进行提取，分析比较四组粪便中 WIF-1及 SFRP1基因甲基化情况。结果 CRC 组 WIF-1及 SFRP1基因甲基化率为60．0％及64．0％，增生组为20．0％及20．0％，腺瘤组为44．4％及52．8％。联合 WIF-1及 SFRP1检测大肠腺瘤及 CRC 的敏感度分别为66．7％及76．0％，且两个基因在腺瘤组及 CRC 组中的甲基化水平高于对照组及增生组（P 均＜0．05）。WIF-1与 SERP1基因甲基化和 CRC 患者临床病理特征无关（P 均＞0．05）。结论结直肠癌患者粪便中 SFRP1及 WIF-1基因启动子甲基化率明显升高，检测二者水平有助于结直肠癌早期筛查。

单因素联合多因素风险筛选模型在胰十二指肠切除术后胰瘘发生风险预测中的价值56-58

摘要：目的：探讨单因素联合多因素风险筛选模型在胰十二指肠切除术（PD）后胰瘘发生风险预测中的价值。方法以480例接受 PD 治疗的患者为研究对象，将其中360例纳入分析组，余120例纳入验证组。运用单因素、多因素分析，明确影响分析组 PD 术后胰瘘的危险因素，并根据独立危险因素建立风险筛选模型，将验证组患者临床资料代入模型。通过受试者工作特征曲线（ROC）及曲线下面积（AUC）计算其灵敏度、特异度，评价其预测价值。结果分析组、验证组术后胰瘘发生率分别为26．39％（95／360）、25．00％（30／120），两组比较，P ＞0．05；两组患者一般临床资料比较，P ＞0．05。多因素分析结果显示，BMI、CT 示胰管直径是 PD 后胰瘘发生的影响因素（P 均＜0．05）。风险筛选模型预测 PD 术后胰瘘发生风险的 AUC 为0．833，代入验证组信息后，其拟合 AUC 为0．868，预测价值较高。结论单因素联合多因素风险筛选模型能较好地预测 PD 后胰瘘发生风险。