山东医药杂志

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山东医药杂志 统计源期刊

Shandong Medical Journal

  • 37-1156/R 国内刊号
  • 1002-266X 国际刊号
  • 1.98 影响因子
  • 1-3个月下单 审稿周期
山东医药是山东省立医院主办的一本学术期刊,主要刊载该领域内的原创性研究论文、综述和评论等。杂志于1957年创刊,目前已被维普收录(中)、万方收录(中)等知名数据库收录,是山东省卫生健康委员会主管的国家重点学术期刊之一。山东医药在学术界享有很高的声誉和影响力,该期刊发表的文章具有较高的学术水平和实践价值,为读者提供更多的实践案例和行业信息,得到了广大读者的广泛关注和引用。
栏目设置:临床研究、论著、综述、基础研究、医院管理

山东医药 2016年第40期杂志 文档列表

山东医药杂志论著
RNAi沉默 Rac1基因对结肠癌细胞增殖及裸鼠成瘤的影响1-4

摘要:目的:探讨RNAi沉默Rac1基因对结肠癌细胞增殖及裸鼠成瘤的影响。方法①细胞实验:体外培养结肠癌细胞SW480,随机分为空白对照组、阴性对照组、shRNA-Rac1组,阴性对照组、shRNA-Rac1组分别转染空载质粒慢病毒、shRNA-Rac1慢病毒。采用RT-PCR技术、Western blotting法检测各组Rac1 mRNA及其蛋白表达;采用MTT法检测各组转染24、48、72、96 h的细胞增殖情况。②动物实验:取shRNA-Rac1组、阴性对照组转染后细胞分别接种于裸鼠皮下,建立结肠癌裸鼠移植瘤模型(分别记为观察组、对照组),观察裸鼠成瘤及移植瘤生长情况,喂养35天脱臼处死,完整剥离肿瘤组织,称取瘤体质量并测量肿瘤体积。同时检测瘤体 Rac1蛋白表达情况。结果①细胞实验:与阴性对照组比较,shRNA-Rac1组Rac1 mRNA及其蛋白表达明显降低(P均<0.05);与阴性对照组比较,shRNA-Rac1组各时间点细胞增殖速度明显降低(P均<0.05)。②动物实验:对照组癌细胞接种4~8天均可见瘤体形成,观察组接种35天仅2只成瘤,且瘤体形成时间较对照组晚10天。接种35天,观察组、对照组瘤体体积分别为(32.54±43.13)、(948.13±523.50)mm3,瘤体质量分别为(0.023±0.031)、(0.873±0.372)g,两组比较P均<0.01。与对照组比较,观察组瘤体组织Rac1蛋白阳性表达率明显降低( P<0.05)。结论抑制Rac1表达能降低结肠癌细胞增殖速度,抑制裸鼠移植瘤生长。

miR-506对结肠癌细胞增殖的影响及其作用机制5-8

摘要:目的:探讨miR-506对结肠癌细胞增殖的影响及其作用机制。方法将结肠癌细胞SW620随机分为四组,分别转染 pcDNA3空载体( pcDNA3组)、miR-506过表达质粒 pcDNA3/pri-506( miR-506组)、pSIH1空载体(pSIH1组)及miR-506抑制表达质粒pSIH1/TuD-506(TuD-506组)。采用qRT-PCR法检测各组miR-506 mRNA的相对表达量,CCK-8法检测各组的细胞活性,集落形成试验检测各组的集落形成能力。采用生物信息学软件预测miR-506的潜在靶基因,荧光报告载体试验验证结肠癌细胞SW620中miR-506对靶基因mRNA的调控作用。采用qRT-PCR法和Western blotting法检测miR-506对靶基因mRNA及其蛋白表达的影响。结果与pcDNA3组比较, miR-506组miR-506 mRNA的相对表达量明显升高,而细胞活性、集落形成能力明显减弱( P均<0.01);TuD-506组与pSIH1组miR-506 mRNA的相对表达量、细胞活性、集落形成能力比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。生物信息学软件预测发现,层黏连蛋白γ1(LAMC1)是miR-506的潜在靶基因,经荧光报告载体试验验证,miR-506能够直接作用于LAMC1 mRNA并负性调控其表达。 miR-506组LAMC1 mRNA及其蛋白的相对表达量均低于pcDNA3组(P均<0.05),TuD-506组与pSIH1组LAMC1 mRNA及其蛋白的相对表达量比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论 miR-506可抑制结肠癌的细胞活性、集落形成能力,LAMC1可能是miR-506的直接靶基因;miR-506可能通过抑制LAMC1的表达而抑制结肠癌细胞增殖。

放射性125 I粒子源在肝组织中的照射剂量分布9-12

摘要:目的:探讨放射性125 I粒子源在肝组织中的剂量分布特征,为其临床近距离放射治疗提供参考。方法采用热释光剂量学方法,通过“米”字形空间布放LiF( Mg,Cu,P)型热释光剂量元件,分析热释光剂量元件受照射后的吸收剂量( X)与热释光剂量仪读数( Y)的关系,观察放射性125 I粒子源在肝组织中轴向、径向及4个中分线方向上的辐照吸收剂量变化及剂量场分布。结果热释光剂量仪读数与热释光剂量元件受照射后的吸收剂量呈线性关系,线性回归方程为Y=0.1342X-0.0147(R2=0.999,P<0.01)。放射性125I粒子源在轴向、径向、中分线方向上的剂量均随离源距离的增加呈快速衰减,中心剂量热区的场分布呈“苹果”状影像,有逐渐向椭圆形趋变的趋势。受照射角度的不同,等距离位点上吸收剂量大小各异,径向剂量>中分线方向剂量>轴向剂量。结论放射性125 I粒子源在肝组织中的剂量分布具有不均匀性,其剂量场呈类似“苹果”形分布,呈剂量凹陷区和剂量凸起分布特征。

脐血来源 DC-CIK 对结肠癌细胞H T29的杀伤作用13-16

摘要:目的:观察脐血来源树突状细胞(DC)与细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)共培养(DC-CIK)对结肠癌细胞HT29的杀伤作用,探讨脐血来源DC-CIK替代外周血来源DC-CIK的可行性。方法取脐血及外周血各50 mL,密度梯度离心法分离单个核细胞,诱导培养7天至DC成熟,将成熟DC和CIK混合培养8天,观察DC-CIK的形态变化;培养4、8、12、16天检测不同来源CIK/DC-CIK的增殖情况,培养前及培养第7天DC表型( CD40+、CD80+、CD86+),培养前CIK及培养第16天DC-CIK CD3+、CD3+CD56+比例。按效应细胞(脐血或外周血DC-CIK)∶靶细胞( HT29细胞)=5∶1、10∶1、20∶1混合,培养24 h,采用CCK-8法检测不同来源DC-CIK对HT29细胞的增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果脐血及外周血来源 DC、DC-CIK 形态培养前后无明显差别, CD40+、CD80+、CD86+DC所占比例培养前后比较均无明显统计学差异(P均>0.05)。体外诱导培养第16天,脐血来源CD3+及CD3+CD56+DC-CIK增殖能力显著高于外周血来源DC-CIK,不同效靶比脐血来源DC-CIK对HT29细胞的增殖抑制及促凋亡作用效果均优于外周血来源DC-CIK( P均<0.05)。结论脐血来源DC-CIK可替代外周血来源DC-CIK作为肿瘤免疫治疗的种子细胞。

利拉鲁肽对非酒精性脂肪肝大鼠IR 及 SOCS-3表达的影响17-20

摘要:目的:探讨利拉鲁肽对非酒精性脂肪肝( NAFLD)的治疗作用及其机制。方法制备NAFLD大鼠模型20只,随机分为高脂组、利拉鲁肽组各10只,另取10只正常大鼠作为对照组。高脂组、利拉鲁肽组高脂饲料饲养16周,对照组普通饲料饲养16周。利拉鲁肽组饲养12周末腹腔注射利拉鲁肽600μg/(kg· d)4周;饲养第16周末,三组均心脏取血,检测血清ALT、AST、TG、TC和空腹血糖( FPG)、空腹胰岛素( FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。处死大鼠,称量体质量及肝质量,计算肝指数;取部分肝脏,HE染色,光镜下观察肝组织病理变化;另取部分肝组织,RT-PCR法检测细胞因子信号转导抑制物3( SOCS-3) mRNA表达,分析SOCS-3 mRNA表达与HOMA-IR的关系。结果与对照组比较,高脂组肝脂数、ALT、AST、TG、TC、FPG、FINS及HOMA-IR均明显升高( P均<0.05);与高脂组比较,利拉鲁肽组上述指标均明显降低(P均<0.05)。对照组肝组织无异常病理改变;高脂组肝细胞排列紊乱,细胞内有较多脂滴,部分肝细胞变性,有炎性细胞浸润;利拉鲁肽组肝细胞脂肪变明显轻于高脂组。高脂组肝组织SOCS-3 mRNA相对表达量明显高于对照组、利拉鲁肽组(P均<0.05),对照组、利拉鲁肽组比较差异无统计学意义(P>0.05)。直线相关分析显示,肝组织SOCS-3 mRNA表达与HOMA-IR呈正相关(r=0.445,P<0.05)。结论利拉鲁肽治疗NAFLD有一定效果,其作用机制可能与减轻胰岛素抵抗及抑制SOCS-3 mRNA表达有关。

文献标志码的标识20-20

摘要:为便于文献的统计和期刊评价,确定文献的检索范围,提高检索结果的适用性,每一篇文章或资料应根据其内容性质标识一个文献标志码。文献标志码共设置以下五种:

生物钟基因 Timeless 在 HBV 相关肝癌组织中的表达及其与乙肝病毒 X 蛋白的关系21-24

摘要:目的:探讨生物钟基因Timeless在HBV相关肝癌中的表达及其与乙肝病毒X蛋白( HBx)的关系。方法选择60例HBV相关肝癌患者,取其癌组织及癌旁正常组织,采用免疫组化法观察Timeless的表达,分析Timeless表达与患者临床病理参数的关系。取人正常肝细胞系LO2、肝癌细胞系HepG2,分别转染pcDNA3.1-HBx质粒和pcDNA3.1质粒,采用Real-time PCR和Western blotting法检测细胞内Timeless mRNA及其蛋白表达。结果肝癌组织及癌旁正常组织Timeless阳性表达率分别为60.0%(36/60)、38.3%(23/60),二者比较P<0.05。 Timeless阳性表达与肝癌患者血管侵犯有关(P<0.05),与患者性别、年龄、肿瘤直径、肿瘤组织分化程度、血清AFP水平无关(P均>0.05)。转染pcDNA3.1-HBx质粒的HepG2细胞和LO2细胞Timeless mRNA及其蛋白相对表达量均明显高于转染pcDNA3.1质粒细胞(P均<0.05)。结论 HBV相关肝癌组织中Timeless高表达,其表达变化与HBV相关肝癌的发生、发展有关;HBx可能是引起Timeless表达升高的原因之一。

环丙沙星对豚鼠心电图和乳头肌动作电位的影响25-28

摘要:目的:观察环丙沙星对豚鼠心电图和乳头肌动作电位的影响。方法选择豚鼠42只,随机分为司帕沙星低、中、高剂量组,环丙沙星低、中、高剂量组及对照组,每组6只。司帕沙星低、中、高剂量组分别腹腔注射50、100、200 mg/kg的司帕沙星,环丙沙星低、中、高剂量组分别腹腔注射50、100、200 mg/kg的环丙沙星,对照组腹腔注射等量生理盐水。采用RM-6240软件记录各组给药前及给药5、10、30 min时Ⅱ导联心电图,收集心电图各参数,包括HR、P波高度、PR间期、R波高度、QRS波宽度、QT间期和T波高度。另取豚鼠18只,随机分为司帕沙星组、环丙沙星组、对照组,每组6只,分别剪下右心室乳头肌后灌流。对照组采用台氏液恒温、恒速灌流;司帕沙星组台式液+司帕沙星灌流,采用累积浓度给药法依次使药物终浓度为1、10、100μmol/L;环丙沙星组台式液+环丙沙星灌流,采用累积浓度给药法依次使药物终浓度为1、10、100μmol/L。采用RM-6240软件记录各组灌流15 min时的静息电位( RP)、动作电位幅值( APA)、动作电位复极至50%的时程( APD50)及动作电位复极至90%的时程( APD90)。结果腹腔注射100 mg/kg司帕沙星10、30 min时,QT间期均较给药前及对照组延长(P均<0.01);腹腔注射200 mg/kg司帕沙星5、10、30 min时,QT间期均较给药前及对照组延长(P均<0.01)。腹腔注射200 mg/kg环丙沙星10、30 min时,QT间期均较给药前及对照组延长(P均<0.05)。环丙沙星中、高剂量组延长QT间期的作用均小于司帕沙星中、高剂量组(P<0.05或<0.01)。灌流液中司帕沙星浓度为1、10、100μmol/L时,乳头肌APD50、APD90与对照组比较均明显延长(P均<0.01)。灌流液中环丙沙星浓度为100μmol/L时,其乳头肌APD90较对照组明显延长(P<0.01)。100μmol/L环丙沙星延�

山东医药杂志基础研究
IL-33对克罗恩病小鼠肠组织细胞因子及转录因子的影响29-31

摘要:目的:探讨IL-33对克罗恩病( CD)小鼠肠组织细胞因子( IFN-γ、IL-4、IL-10、TGF-β)及转录因子( T-bet、GATA-3、FOXP3)的影响。方法选择雌性BALB/c小鼠45只,随机分为对照组、TNBS组、IL-33组,每组15只。TNBS组、IL-33组给予TNBS/50%乙醇混合溶液灌肠建立CD模型,对照组仅予生理盐水灌肠。灌肠后TNBS组腹腔注射PBS,IL-33组腹腔注射重组鼠IL-33(rIL-33),对照组腹腔注射PBS。各组于腹腔注射第5天处死,取肠组织行HE染色,观察肠组织病理变化;采用ELISA法检测肠组织上清液IFN-γ、IL-4、IL-10、TGF-β,Western blotting法检测肠组织T-bet、GATA-3、FOXP3蛋白表达。结果与对照组比较,TNBS组肠组织炎症明显;肠组织IFN-γ水平升高,IL-4、IL-10、TGF-β水平降低(P均<0.05);T-bet蛋白表达升高,GATA-3、FOXP3蛋白表达降低(P均<0.05)。与TNBS组比较,IL-33组肠组织炎症相对较轻;IFN-γ水平降低,IL-4、IL-10、TGF-β表达升高(P均<0.05),T-bet蛋白表达降低,GATA-3、FOXP3蛋白表达升高(P均<0.05)。结论 IL-33能缓解CD小鼠病情,其机制与抑制Th1细胞分化、诱导Th2和Treg细胞产生有关。

食管癌前病变组织间质成纤维细胞的形态变化及生物学特征32-34

摘要:目的:观察食管癌前病变组织间质成纤维细胞( AFs)的形态变化及生物学特征。方法取食管癌组织、食管癌前病变组织、正常食管组织,采用胶原酶消化法制备食管癌组织间质成纤维细胞( CAFs)、AFs、正常食管组织间质成纤维细胞( NFs),传代培养。观察3种细胞的表面形态,免疫组化染色后观察其免疫表型[角蛋白( CK)、波形蛋白(Vimentin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)],MTT法检测细胞增殖情况并绘制细胞生长曲线,流式细胞技术检测细胞周期。结果 AFs的表面形态介于NFs和CAFs。3种细胞的CK表达均为阴性,Vimentin表达均为阳性。 NFsα-SMA表达阴性,AFs、CAFs α-SMA表达均为阳性。 AFs的增殖能力及细胞周期各期细胞所占比例亦介于NFs和CAFs。结论 AFs可能是NFs向CAFs转化的中间过渡阶段,其表面结构与生物学特性不同于NFs,与CAFs极其相似。

黄体酮乳膏剂经皮给药在大鼠体内的药动学研究35-37

摘要:目的:观察黄体酮乳膏剂经皮给药在大鼠体内的药动学参数和生物利用度变化,为其临床应用提供依据。方法选择健康无卵巢的Wistar大鼠6只,随机分为口服组和经皮组,每组3只。两组均行双周期双交叉试验:分别单次给予黄体酮胶囊(灌胃)、黄体酮乳膏剂(贴覆)各50 mg/kg。口服组用药前,用药后0、5、10、20、30 min及1、2、4、6、8、10、12、24、48、72 h眼眶取血0.4 mL;经皮组用药前,用药后0、0.5、2、4、8、16、24、32、40、48、56、64、72 h眼眶取血0.4 mL。末次取血后停药至少2周,两组交叉给药,同首次给药途径相同时间再次取血。采用ELISA法检测黄体酮血药浓度,DAS药动学软件对数据进行处理,比较两种剂型的药动学参数及生物利用度。结果经皮组、口服组AUC0~72 h分别为(1131.43±369.10)、(161.44±94.63)μg/L ×h,AUC0~∞分别为(2364.05±289.25)、(180.90±12.78)μg/L ×h,tmax分别为(14.67±3.87)、(1.12±0.31) h,Cmax分别为(49.92±8.41)、(33.56±15.68)μg/L,t1/2ke分别为(63.11±114.81)、(18.71±8.18) h,二者比较P均<0.05。黄体酮乳膏剂的生物利用度是黄体酮胶囊的353.7%。结论黄体酮乳膏剂经皮给药具有明显的长效、缓释特征,有望成为安全、长效且使用方便的制剂。

Hsp70对糖氧剥夺诱导的星形胶质细胞存活、凋亡及分泌炎症因子的影响37-39

摘要:目的:探讨热激活蛋白70(Hsp70)对糖氧剥夺(OGD)诱导的星形胶质细胞存活、凋亡及分泌炎症因子的影响。方法分离培养小鼠大脑皮质星形胶质细胞,随机分为对照组、OGD组、pcDNA3.1组、pcDNA3.1-Hsp70组。对照组常规培养;其余三组行OGD处理。 OGD处理24 h,pcDNA3.1组加入pcDNA3.1质粒转染48 h,pcDNA 3.1-Hsp70组加入pcDNA3.1-Hsp70重组质粒转染48 h。采用MTT法检测各组星形胶质细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blotting法检测Hsp70、NF-κB p65蛋白表达。取各组细胞培养上清,采用ELISA法检测MMP-9、IL-1β、TNF-α水平。结果与对照组比较,其余三组细胞存活率明显降低、细胞凋亡率明显升高( P均<0.05),炎症因子MMP-9、TNF-α、IL-1β水平亦明显升高(P均<0.05),Hsp70、NF-κB p65蛋白表达亦明显上调(P均<0.05)。 OGD组与pcDNA3.1组上述各指标比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。与OGD组比较,pcDNA 3.1-Hsp70组细胞存活率明显升高、细胞凋亡率明显降低,各炎症因子水平明显降低,Hsp70表达升高,NF-κB p65蛋白表达降低(P均<0.05)。结论 Hsp70过表达能促进OGD诱导的星形胶质细胞存活、抑制细胞凋亡;其机制可能与激活NF-κB信号通路、抑制OGD诱导的细胞凋亡及炎症反应有关。

血管活性肠肽对自身免疫性脑脊髓炎大鼠神经保护作用及其机制40-42

摘要:目的:探讨血管活性肠肽( VIP)对自身免疫性脑脊髓炎( EAE)大鼠的神经保护作用及其相关作用机制。方法将60只健康雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、VIP低剂量组和VIP高剂量组,每组15只。另取10只豚鼠,断颈处死,迅速分离脊髓,研磨匀浆,加入完全弗氏佐剂制备抗原,除正常对照组外均诱导建立EAE模型。自造模当日起,每隔一日VIP低、高剂量组分别腹腔注射VIP 4、16 nmol/kg,正常对照组及模型对照组同期分别腹腔注射0.8 mL生理盐水,连续5次。自造模当日起,记录各组精神、行动等一般情况,EAE潜伏期和进展期,于发病高峰期行神经病残疾评分( NDS)。于发病高峰期处死大鼠,未发病大鼠饲养8周处死,取脑组织。采用ELISA法检测脑组织匀浆IL-17A表达,采用免疫组化SP法检测胶质纤维酸性蛋白( GFAP)阳性细胞的平均光密度值(以此作为GFAP表达)。结果正常对照组均未发病,模型对照组及VIP低、高剂量组均出现不同程度食量下降、精神萎靡、后肢无力、尾部拖地,且模型对照组症状最重,VIP高剂量组症状最轻。模型对照组及VIP低、高剂量组EAE潜伏期逐渐延长,进展期逐渐缩短;组间两两比较P<0.05或<0.01。模型对照组、VIP低剂量组高峰期NDS均高于VIP高剂量组(P均<0.01)。与正常对照组比较,模型对照组及VIP低、高剂量组脑组织IL-17A及GFAP表达均升高(P均<0.05)。模型对照组及VIP低、高剂量组脑组织IL-17A及GFAP表达均依次降低,组间两两比较P均<0.05。结论 VIP对EAE大鼠具有神经保护作用,并呈一定浓度依赖性;降低脑组织IL-17A表达、抑制星形胶质细胞活化可能是其作用机制之一。

人 cyclin B1对神经胶质瘤细胞增殖、侵袭和转移的影响43-44

摘要:目的:探讨人细胞周期素B1( cyclin B1)对神经胶质瘤细胞增殖、侵袭和转移的影响。方法将体外培养的神经胶质瘤细胞U87MG随机分为high cyclin B1组、control cyclin B1组、cyclin B1 siRNA组、control siRNA组, high cyclin B1组、control cyclin B1组瞬时转染pcDNA3.1 cyclin B1及空载体,cyclin B1 siRNA组、control siRNA组瞬时转染pGCsi-U6/Neo/GFP/sh cyclin B1及空载体。转染0、24、48、72 h时采用酶联免疫检测仪测定各组光密度( OD)值,转染48 h时采用Transwell小室检测侵袭及转移细胞数。结果培养24、48、72 h时high cyclin B1组OD值均高于control cyclin B1组(P均<0.05),cyclin B1 siRNA组均低于control siRNA组(P均<0.05)。培养48、72 h时high cyclin B1组OD值均高于cyclin B1 siRNA组(P均<0.05)。 high cyclin B1组培养48 h时侵袭及转移细胞数均高于control cyclin B1组及cyclin B1 siRNA组(P均<0.05),cyclin B1 siRNA组侵袭及转移细胞数均低于con-trol siRNA组(P均<0.05)。结论 cyclin B1可促进神经胶质瘤细胞增殖、侵袭和转移。

山东医药杂志临床研究
胃癌组织 Oct4表达变化及意义45-47

摘要:目的:探讨八聚体结合蛋白4(Oct4)在胃癌发生、发展中的作用及其机制。方法选择60例胃癌患者手术切除的癌组织及其相应癌旁正常组织,分别应用qRT-PCR技术、Western blotting技术检测Oct4 mRNA和蛋白表达;分析胃癌组织Oct4表达与TGF-β信号通路中TβRⅡ、Smad2、Smad3、E-Cadherin效应因子及患者临床病理参数的关系。结果胃癌组织 Oct4、Smad3 mRNA 和蛋白的相对表达量明显高于癌旁正常组织( P 均<0.05), TβRⅡ、Smad2、E-Cadherin mRNA和蛋白的相对表达量明显低于癌旁正常组织( P均<0.05)。胃癌组织Oct4表达与TβRⅡ、Smad2、E-Cadherin蛋白表达呈负相关(r分别为-0.887、-0.912、-0.879,P均<0.01),与Smad3蛋白表达呈正相关(r=0.779,P<0.01)。胃癌组织Oct4表达变化与患者性别、年龄无关(P均>0.05),与肿瘤组织分化程度、临床分期、淋巴结转移和浆膜浸润有关(P均<0.05)。结论胃癌组织Oct4高表达可促进胃癌的发生、发展,其机制可能与Oct4参与调节TGF-β信号通路、诱导细胞发生上皮间质转化有关。

食管原发淋巴上皮癌患者的临床病理特征及预后分析48-50

摘要:目的:总结食管原发淋巴上皮癌的临床病理特征及预后情况。方法回顾性分析9例食管原发淋巴上皮癌患者的临床资料,分析其临床病理特征及预后情况。结果9例患者均以进行性吞咽困难就诊,8例患者病变位于食管中下段,术前均未确诊。患者均行食管癌切除并淋巴结清扫术,发生淋巴结转移6例;清扫淋巴结127枚,淋巴结转移14枚。术后病理检查示,Ⅰa、Ⅰb、Ⅱa期各1例,Ⅱb期4例,Ⅲa期2例。显微镜下观察,肿瘤组织为伴有淋巴基质的低分化或未分化癌。免疫组化显示,CK、EMA阳性,LCA阴性,肿瘤增殖指数Ki-67为30%~80%。术后1例患者死于多器官功能衰竭,余随访12~33个月均存活。结论食管原发淋巴上皮癌的病理特征为伴有淋巴基质的低分化或未分化癌,患者手术后预后相对较好。

食管鳞癌组织 MMP-10、RKIP 表达及意义50-52

摘要:目的:探讨基质金属蛋白酶10(MMP-10)和Raf激酶抑制蛋白(RKIP)在食管鳞癌发生、发展中的作用。方法选择食管鳞癌组织及癌旁正常组织各92例份,采用免疫组化两步法检测MMP-10、RKIP表达;分析MMP-10、RKIP表达与患者临床病理参数的关系及MMP-10表达与RKIP表达的关系。结果食管鳞癌组织MMP-10阳性表达率高于癌旁正常组织,RKIP阳性表达率低于癌旁正常组织( P均<0.05)。食管鳞癌组织MMP-10阳性表达与患者性别、年龄、组织分化程度无关(P均>0.05),与淋巴结转移、TNM分期、肿瘤浸润程度有关(P均<0.05);RKIP阳性表达与患者性别、年龄、组织分化程度、TNM分期、肿瘤浸润程度无关(P均>0.05),与淋巴结转移有关(P<0.05)。食管鳞癌组织MMP-10阳性表达与RKIP阳性表达呈负相关(r=-0.372,P<0.05)。结论食管鳞癌组织MMP-10高表达、RKIP低表达;二者表达变化可促进食管鳞癌的发生、发展。

胰腺癌患者预后的影响因素分析及其对生存结局的预测价值53-55

摘要:目的:探讨胰腺癌患者预后的影响因素,并分析其对生存结局的预测价值。方法选择胰腺癌患者200例,收集入院时一般临床因素(性别、年龄、BMI)、肿瘤相关因素(肿瘤部位、cTNM分期、转移情况)及血液指标因素[ CEA、CA199、中性粒细胞百分比( NEU )、外周血粒淋比( NLR )、预后营养指数( PNI )、血小板与淋巴细胞比值( PLR)、AST、ALT、总胆红素( TBil)、血清白蛋白( Alb)]及入院后治疗方式。随访3年,比较各因素下患者生存期( OS)。采用Cox比例风险回归模型分析胰腺癌患者预后的影响因素,并评估其对生存结局的预测价值。结果单因素分析显示,年龄、肿瘤部位、cTNM分期、肝转移、淋巴结转移、CEA、CA199、NLR可能与胰腺癌患者预后有关( P均<0.05);Cox比例风险回归模型分析显示,CA199、NLR、肝转移、cTNM分期、入院后治疗方式是胰腺癌患者的独立预后因素(P均<0.05)。 cTNM分期、NLR、肝转移及CA199预测胰腺癌患者生存结局的ROC曲线下面积分别为0.808、0.717、0.588、0.531。结论 cTNM分期、NLR、CA199、肝转移及入院后治疗方式是胰腺癌患者预后的独立影响因素;cTNM分期、NLR对预测胰腺癌患者生存结局有较好价值。